Die Vorstellung, dass das Gehirn eines Erwachsenen keine neuen Nervenzellen bilden kann, ist längst überholt. Insbesondere die Forschung zum Hippocampus, dem Gedächtniszentrum des Gehirns, hat in den letzten Jahren erstaunliche Erkenntnisse gebracht. Diese Erkenntnisse sind besonders relevant im Zusammenhang mit Depressionen, einer Erkrankung, die sich immer mehr zur Volkskrankheit entwickelt.
Der Hippocampus und Depression: Ein geschrumpftes Gedächtniszentrum
Moderne bildgebende Verfahren machen sichtbar, was jahrelange Depressionen im Gehirn anrichten können: Der Hippocampus schrumpft. Vermutlich ist chronischer Stress, unter dem depressive Patienten leiden, die Ursache dafür. Die vielen Stresshormone im Körper greifen die Nervenzellen an.
Der niederländische Forscher Paul Lucasson von der Universität Amsterdam hat sich diesen Schaden im Hippocampus genauer angesehen und seine Ergebnisse sind ermutigend. Seine Forschungsergebnisse zeigen, dass Depressionen nicht zwangsläufig zu einem unwiederbringlichen Verlust von Nervenzellen im Hippocampus führen. Stattdessen scheint es so zu sein, dass lediglich die Neubildung von Nervenzellen herabgesetzt ist. Es sterben also keine Zellen, sondern es werden im Laufe eines langen Zeitraums weniger neue Zellen gebildet. Dies erklärt, warum das Volumen des Hippocampus bei manchen depressiven Patienten geringer ist. Es erklärt aber auch, warum Patienten sich von Depressionen auch wieder erholen können, weil sie Psychotherapie und Medikamente bekommen. Der Hippocampus kann wieder wachsen, wenn die Neubildung von Nervenzellen wieder in Gang gesetzt wird. Das wäre unmöglich, wenn tatsächlich viele erwachsene Nervenzellen einfach abgestorben wären.
Antidepressiva und Neurogenese: Ein Erklärungsansatz für die verzögerte Wirkung
Da Medikamente wie Prozac Depressionen bereits jetzt lindern können, müssen sie irgendwie auch die Neubildung von Nervenzellen im Gehirn anregen. Auf welchem Wege sie das tun, weiß bislang jedoch noch niemand. Aber immerhin haben Ärzte nun endlich eine Erklärung dafür, warum Antidepressiva so lange brauchen, bis sie wirken.
Wenn Sie einem Patienten Antidepressiva verschreiben, dann dauert es in der Regel vier Wochen, manchmal länger als einen Monat, bis diese Medikamente ihre Wirkung zeigen. Das sind aber genau die Zeiträume, die junge Nervenzellen brauchen, um heranzureifen. Sie brauchen einfach so lange, bis sie all die Fortsätze, Nervenenden und so weiter, ausgebildet haben, die sie erst zu funktionsfähigen Nervenzellen machen. Das erklärt also, warum Antidepressiva so lange brauchen, um zu wirken.
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RU 486: Ein schnellerer Weg aus der Depression?
Jedes Mal, wenn ein Patient mit Depressionen ein neues Medikament ausprobiert, dauert es Wochen bis klar ist, ob es wirkt oder nicht. Manchmal vergehen Monate, bis der für diesen Patienten beste Wirkstoff gefunden ist. Aber tatsächlich gibt es ein altbekanntes Medikament, das viel schneller wirkt. Die Abtreibungspille RU 486 blockiert Bindungsstellen für Stresshormone, und die sind wahrscheinlich der Grund dafür, dass im Hippocampus immer weniger Nervenzellen neu gebildet werden.
Amerikanische Ärzte haben RU 486 an psychotischen Patienten mit Depressionen getestet: Bei dieser Form von psychotischer Depression wirkt das Medikament sehr schnell, bereits innerhalb von wenigen Tagen. Das ist völlig neu. Außerdem wirkt es sehr gezielt nur dann, wenn wirklich viel Stress da ist. Es verhindert nur den Effekt von sehr viel chronischem Stress. Das Medikament alleine hat also keinen Effekt bei kurzem akutem Stress, und es beeinflusst die normale natürliche Neubildung von Nervenzellen überhaupt nicht. Das ist völlig neu. Von den anderen Antidepressiva wissen wir aus Tierversuchen, dass sie ständig die Neubildung von Nervenzellen steigern. Dass ein Medikament wie RU 486 nur bei chronischem Stress anschlägt, ist völlig neu.
Natürlich sollten Schwangere RU 486 unter keinen Umständen einnehmen. Für alle anderen Patienten hat das Medikament allerdings vergleichsweise wenig Nebenwirkungen.
Neurodegenerative Erkrankungen und die Rolle des Hippocampus
Hauptmerkmale neurodegenerativer Erkrankungen sind die strukturellen und funktionellen Verluste von Nervenzellen. Dies führt zu verschiedenen neurologischen Dysfunktionen, die auch kognitive Fähigkeiten, wie Lern- und Gedächtnisvorgänge, beeinträchtigen.
Wissenschaftler untersuchen die synaptische Plastizität im Hippocampus, der Gehirnregion für die Gedächtniskonsolidierung. Sie beobachten auch strukturelle Veränderungen der Synapsen bei Lernvorgängen: Spines, die Dornenfortsätze an den Dendriten der Nervenzelle, können bei aktivitätsabhängigen funktionellen Veränderungen - Lernvorgängen - nicht nur in ihrer Erscheinung, sondern auch in der Anzahl verändert werden.
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Gemeinsam mit Kooperationspartnern untersuchen Forscher die funktionelle und strukturelle Plastizität unter folgenden Gesichtspunkten:
- Wie beeinflussen Entzündungen im ZNS die Funktion von Neuronen und Gliazellen im Gehirn?
- Sind Infektionen eventuell nicht nur die Konsequenz, sondern auch die Ursache neurodegenerativer Erkrankungen?
- Wie verändern Entzündungen den Verlauf der Alzheimer Erkrankung?
- Wie kann die Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen beeinflusst werden?
- Welche Signalwege und Mechanismen sind in neurodegenerative Krankheiten involviert?
Die Bedeutung der Gehirnzellen und ihrer Verbindungen
Der Mythos ist bekannt: Gehirnzellen erneuern sich nicht. Neue Studien zeigen jedoch, dass das nicht stimmt. Wir sollten aber trotzdem auf unsere vorhandenen Gehirnzellen achtgeben, denn die Zelle selbst ist nicht alles, was wichtig ist.
Hirnforscher haben herausgefunden, dass in unserem Gehirn ununterbrochen neue Zellen gebildet, während abgestorbene Zellen abgebaut werden. Aber nicht alle Zellen sind gleich gut. Am wichtigsten sind nämlich vor allem die Zellen, die am äußeren Rand unseres Gehirns vorhanden sind.
Sie sind um ein vielfaches leistungsfähiger und wichtiger, da nur sie an einen großen Teil der benötigten Nährstoffe herankommen. Aus diesem Grund ist auch die Oberflächengröße des Gehirns aussagekräftiger, als das Gewicht oder die Gesamtgröße, wenn es um die Intelligenz geht.
Wann immer wir lernen, bilden sich neue Verbindungen zwischen unseren Nervenzellen. Stirbt also eine Zelle ab, gehen auch ihre Verbindungen verloren. Aus diesem Grund sind auch Gehirnzellen, die erneuert werden, kein vollständiger Ersatz für abgestorbene Zellen. Diese neuen Zellen besitzen keinerlei Verbindungen der alten Zellen und müssen diese erst in Zukunft, durch Lernen neu erwerben. Also, auch wenn wir uns keine Sorgen machen müssen, dass uns irgendwann alle Gehirnzellen absterben, so sollte man doch auf seine Zellen große Acht geben.
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Ein Mensch hat nach neusten Erkenntnissen der Wissenschaft 86 Milliarden Gehirnzellen.
Die Gehirnzellen Regeneration unterstützen
Eine Möglichkeit, um möglichst schnell neue Verbindungen zwischen den Zellen aufzubauen, ist Gehirntraining. Gehirntraining ist eine wissenschaftlich anerkannte Methode, um die Intelligenz und die mentalen Fähigkeiten dauerhaft zu verbessern.
Die Rolle der Neurogenese im Hippocampus für Flexibilität und Persönlichkeitsentwicklung
Dabei existieren nachwachsende Nervenzellen nur in bestimmten Bereichen des Gehirns. Zu ihnen gehört der Hippocampus: Das Tor zum Gedächtnis. Diese Gehirnstruktur, die aussieht wie ein Seepferdchen, besitzt eigene Stammzellen. Sie bringen immer dann neue Nervenzellen hervor, wenn das Gehirn gefordert ist.
Mäuse, die in einer abwechslungsreichen Umgebung leben, bilden im Hippocampus mehr neue Nervenzellen, als Tiere, die sich wochenlang in ihrem öden Käfig langweilen. Dabei wird klar: Unser Gehirn ist kein fest verdrahteter Computer, der schnell und effizient immer gleiche Aufgaben erledigt. Vielmehr ist das Gehirn sowohl Akteur als auch Produkt einer lebenslangen persönlichen Entwicklung.
Die nachwachsenden Nervenzellen im Hippocampus sorgen für Flexibilität. Durch lebenslanges Lernen, Musizieren oder regelmäßige Bewegung lässt sich das Wachstum der Nervenzellen im Hippocampus ankurbeln. Krankheiten wie Depression oder Demenz hingegen wirken negativ auf die Produktion neuer Nervenzellen in dieser Gehirnregion. Und das hat Folgen. Letztlich führt die mehr oder weniger aktive Zellteilung im Hippocampus zur Entwicklung einer Persönlichkeit.
Umdenken in der Depressionsbehandlung: Mehr als nur ein gestörter Chemiebaukasten?
Bisweilen therapieren Ärzte Patienten erfolgreich, obwohl sie die Wirkungsweise ihrer Behandlung nicht völlig verstehen. So hieß es in der Neuropsychologie lange Zeit, depressive Menschen litten an einem gestörten Chemiebaukasten im Gehirn - und nur stimmungsaufhellende Medikamente wie Fluoxetin (in den USA unter dem Namen „Prozac“ bekannt), brächten die Schieflage der Botenstoffe und damit das Gemüt ins rechte Lot zurück.
Doch jetzt kündigt sich ein radikales Umdenken an. Jüngste Studien legen nahe, dass Antidepressiva im Gehirn nicht nur die Konzentration von Botenstoffen wie Serotonin oder Noradrenalin erhöhen. Diese Neurotransmitter sind an der Regelung von Stimmung und innerem Antrieb beteiligt. Ebenso regen sie das Wachstum neuer Nervenzellen im Hippocampus („Seepferdchen“) an, einem tief im Schläfenlappen liegenden Teil des Gehirns.
Neurogenese und die Bekämpfung von Depressionen: Hinweise aus der Forschung
Hinweise, dass „Neurogenese“, wie das Nachwachsen der Nervenzellen im Fachjargon heißt, hilft, Depression zu bekämpfen, gibt es schon einige Zeit. So wissen Forscher längst, dass Stress, der nicht selten depressive Schübe auslöst, die Nervenzellproduktion unterdrückt.
Bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanz-Tomographie haben gezeigt, dass der Hippocampus bei chronisch depressiven Patienten normalerweise kleiner ist als bei gesunden Menschen. Zudem schlagen „Glückspillen“ wie Prozac meist erst nach sechs Wochen an, was sich bisher nicht so recht erklären ließ. Schließlich wurde vor einigen Jahren festgestellt, dass Antidepressiva bei Ratten das Wachstum neuer Nervenzellen im Hippocampus anregen.
Doch all diese Befunde fügten sich zu keinem eindeutigen Szenario, nach dem neue Neuronen tatsächlich Depressionen eindämmen.
Experimentelle Beweise: Die Rolle neuer Nervenzellen bei der Angstminderung
René Hen indessen, Neuroforscher an der New Yorker Columbia-Universität, und sein Team ersannen kürzlich mit Hilfe von Mäusen, die sich als Modell für das menschliche Gehirn eignen, eine raffinierte Versuchsanordnung. Hen legte den Nagern in der Mitte ihres Käfigs Futter unter einen grellen Strahler, obwohl die Tiere das helle Licht scheuen.
Die Zeitspanne, bis die Mäuse unter die Lampe huschten und ihr Häppchen zu sich nahmen, diente als Maßstab für die Angst. Je länger es dauerte, desto größer stufte man sie ein. Dann begann das Hen-Team, die Mäuse mit Fluoxetin zu behandeln. Nach vier Wochen holten sich die Mäuse ihr Fressen schon um ein Drittel flinker als eine unbehandelte Gruppe. Gleichzeitig stieg das Wachstum neuer Neuronen im Bereich ihres Hippocampus um 60 Prozent.
Im zweiten Teil des Experiments tötete Hen die neuen Nervenzellen durch mehrfache Bestrahlung ab, gab den Nagern aber weiter Stimmungsaufheller. Selbst nach monatelanger Behandlung blieben nun die Versuchstiere ängstlich und gestresst. Sie fürchteten sich nicht nur, ihr Futter zu holen; sie führten auch ihre täglichen Putzrituale nicht mehr durch. Das bewies erstmals, dass der chemische Haushalt allein keineswegs jene ausschließliche Rolle spielte, die ihm Neuropsychologen zugeschrieben hatten. Ohne das Wachsen neuer Nervenzellen verpufft die medikamentöse Hilfe.
Das Ergebnis hebt die wichtige Rolle hervor, die der Hippocampus für den Gefühlshaushalt spielt. Es werde allerdings noch etliche Zeit dauern, glaubt Hen, ehe man mit medizinischen Wirkstoffen gezielt Neuronen wachsen lassen könne.
Die Bedeutung von Neurotransmittern für das Zellwachstum
Diese Erkenntnis mindere aber nicht die Bedeutung erhöhter Konzentration von Neurotransmittern, wie sie von den medikamentösen Stimmungsaufhellern hervorgerufen werde. In weiteren Experimenten wies Hen nach, dass Fluoxetin das Wachstum von Nervenzellen nicht anregen kann, wenn sich nicht gleichzeitig die Konzentration des Botenstoffs Serotonin erhöht. Diese Substanz stimuliert die sprießenden Nervenzellen, zu wirken - eine Aufgabe, die auch der Botenstoff Noradrenalin erfüllen kann.
Ein neues Bild der Depression: Die Rolle des Hippocampus bei der emotionalen Bewertung von Lernvorgängen
„Wie diese Botenstoffe das Zellwachstum im Detail bewirken, können wir noch nicht sagen", sagt Hen. Dennoch ergibt sich allmählich ein neues Bild der Depression. Die Befunde erklären auch, warum die Wirkstoffe erst nach Wochen wirken: Einmal von Transmittern auf Trab gebracht, müssen sich die Stammzellen des Gehirns erst teilen. Dann gilt es, zu Neuronen heranzuwachsen, in das neue Hirnareal einzuwandern und dort Verbindungen mit anderen Neuronen zu bilden. Das dauert eine gewisse Zeit.
Außerdem erklärt Hens Entdeckung womöglich auch, wie Schäden am Hippocampus zur Depression beitragen können. So spekuliert der Psychiater Gerd Kempermann vom Berliner Max Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin: „Es ist gut möglich, dass wir im Hippocampus Lernvorgänge emotional bewerten. Ist die Schaltstelle geschädigt, können womöglich zahllose Informationen emotional nicht mehr verarbeitet werden , und das mag zur Depression beitragen.“
Zugleich schränkt Kempermann ein, dass eine Depression gewiss keine Krankheit des Hippocampus ist. Andere Gehirnregionen müssen sich täglich neuen Herausforderungen anpassen - und diese Funktionen können gestört sein.
Verhaltensbeobachtung und die Suche nach molekularen Veränderungen bei Depressionen
Verhalten kann man im Gehirn beobachten. Die Neurowissenschaftlerin Hanna Hörnberg sucht nach molekularen und zellulären Veränderungen, die bei Depression oder Entwicklungsstörungen in Nervenzellen auftreten - und will Wissen schaffen, das bei der Diagnose helfen und Menschen unterstützen kann.
Um Ängstlichkeit im Sozialverhalten von Mäusen zu analysieren, setzt sie ihnen zum Beispiel immer wieder unbekannte Artgenossen in den Käfig und verfolgt ihre Reaktionen mit Hilfe von Kameras und computergestützten Analysemethoden. Anschließend sucht Hörnberg nach biologischen Unterschieden zwischen den Hirnen jener Mäuse, die eher gestresst auf die unbekannten Artgenossen reagieren, und solcher, die sich eher entspannt verhalten, wie das Tier im Video.
„Ängste und Depressionen haben wahrscheinlich viele verschiedene Ursachen. Eine Hypothese besagt, dass Depressionen mit einer abgeschwächten Reaktion auf Dopamin einhergehen, das als Neurotransmitter im Gehirn fungiert. Aber wir schauen auch auf die Immunzellen im Gehirn, die Mikroglia. Denn es gibt einen eindeutigen Zusammenhang zwischen Immunsystem und Depression“, sagt Hörnberg. „Wenn wir molekulare Veränderungen finden, die depressives Verhalten erklären, können wir gezieltere Therapien entwickeln.“
Die Rolle von Neuroligin-3 bei sozialem Verhalten
Sie fand auch heraus, dass bei dem veränderten Sozialverhalten der Mäuse ein Protein eine entscheidende Rolle spielt: Neuroligin-3. Wenn es in den dopaminergen Neuronen nicht hergestellt wird, verhalten die Nager sich so, als würden die Neuronen selbst abgeschaltet wären - sie reagieren desinteressiert auf soziale Veränderungen. Der Grund: Ohne Neuroligin-3 sind die Neuronen nicht in der Lage, auf Oxytocin zu reagieren. Dieser oft als „Glückshormon“ bezeichnete Botenstoff ist entscheidend für bestimmte Formen des sozialen Miteinanders, insbesondere für die Reaktion auf soziale Neuerungen.
Auf der Suche nach einer Möglichkeit, die Reaktion der Nervenzellen auf Oxytocin wieder zu aktivieren, untersuchte Hanna die molekularen Unterschiede zwischen dopaminergen Neuronen in Mäusen, denen Neuroligin-3 fehlte, und Wildtyp-Mäusen. Sie stellte fest, dass Dopamin-Neuronen, denen Neuroligin-3 fehlte, deutlich mehr Proteine produzierten. Hörnberg führte daraufhin Tests mit einem Medikament durch, das ursprünglich für die Krebsbehandlung entwickelt wurde und die Proteinproduktion hemmt. Ihr Experiment war ein Erfolg: Das Medikament reduzierte die übermäßige Proteinproduktion der Mäuse, denen Neuroligin-3 fehlte. „Nach der Behandlung waren die dopaminergen Neuronen wieder in der Lage, auf Oxytocin zu reagieren“, sagt Hörnberg. „Die Mäuse verhielten sich ähnlich wie Wildtyp-Mäuse." In der Zukunft könnte diese Erkenntnis helfen, neue Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit neurologischen Entwicklungsstörungen zu entwickeln.
Das Max Delbrück Center: Ein Zentrum für die Erforschung von Verhalten und Gehirn
Am Max Delbrück Center will Hörnberg ihre Forschung nun ausweiten. Mit ihrem Team möchte sie herausfinden, wie sich Verhalten und Gefühle wie soziale Zurückhaltung oder Ängstlichkeit auf molekularer und zellulärer Ebene bei Entwicklungsstörungen und neuropsychiatrischen Erkrankungen widerspiegeln. Dafür arbeitet sie mit unterschiedlichen, an die Umwelt angepassten oder genetisch veränderten Mausmodellen und verbessert mit ihrem Team fortlaufend die Methoden, um das Verhalten zu beobachten und mit Hilfe von künstlicher Intelligenz auszuwerten. „Wir wollen das Verhalten der Mäuse in einer möglichst natürlichen Umgebung beobachten“, sagt Hörnberg. „Für mich ist das Max Delbrück Center das perfekte Ort, weil es hier sehr gute neurowissenschaftliche und molekulare Gruppen gibt“, sagt Hörnberg, die zugleich am Berliner Exzellenzcluster NeuroCure forscht. „Ich kann mich hier gut darüber austauschen, ob sich unsere Erkenntnisse von Mäusen auf Menschen übertragen lassen.“
Die Komplexität des Gehirns und die Herausforderungen bei der Entwicklung gezielter Therapien
Das Verständnis der Mechanismen im Gehirn, die hinter jedem Verhalten stehen, ist für Hörnberg der Schlüssel, um psychische Probleme zu erforschen. Doch die Komplexität des Gehirns steht einfachen Lösungen im Wege, sagt sie. Zwar könne man möglicherweise die Hirnregionen und die Signalwege identifizieren, die ein spezifisches Symptom verursachen. Doch es sei schwierig, diese gezielt in nur einem Teil des Gehirns zu beeinflussen. Neurotransmitter wie Serotonin beispielsweise können zwar bei Depressionen helfen, aber sie können sie auch unerwünschte Reaktionen auslösen. „Es ist wie bei Krebstherapien, die häufig viele Nebenwirkungen haben“, sagt Hörnberg. „In der Zukunft wollen wir Ziele mit höherer Spezifität identifizieren, um unerwünschte Symptome zu unterdrücken.
Psychotherapie und ihre Auswirkungen auf das Gehirn: Eine Studie der Universität Halle-Wittenberg
Laut einer Studie an der Universität Halle-Wittenberg ist die Wirkung von Psychotherapie nun “medizinisch-naturwissenschaftlich” belegt. Depressionen entwickeln sich mehr und mehr zur Volkskrankheit. Trotz anhaltender Kritik an der Wirksamkeit sogenannter Antidepressiva werden davon inzwischen in Deutschland genug verschrieben, um täglich fünf Millionen Menschen zu behandeln. Viele Personen suchen psychotherapeutische Hilfe. Für gesetzlich Krankenversicherte sind die Wartezeiten schmerzhaft lang, während Psychologieverbände mehr Behandlungsplätze fordern und seit der Reform der Ausbildung zumzur Psychotherapeutin die Finanzierung weiterhin unklar ist. Allein davon könnte man schon depressiv werden.
Jetzt hat eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Ronny Redlich, Professor für biologische und klinische Psychologie an der Universität Halle-Wittenberg, die möglichen Auswirkungen von Psychotherapie auf das Gehirn näher untersucht.
Die Studie im Detail: Methodik und Ergebnisse
Für die Studie wurden 30 Personen im Alter von durchschnittlich 28 Jahren mit der Diagnose Depressionen untersucht. Ihre Hirnstruktur wurde zweimal mit dem Magnetresonanztomografen (MRT) untersucht: einmal kurz vor dem Beginn einer kognitiven Verhaltenstherapie und dann nach rund 22 Therapiesitzungen beziehungsweise 40 Wochen später. Laut den Forschenden lag der Schwerpunkt bei den Gehirnuntersuchungen auf Strukturen des limbischen Systems wie den Mandelkernen (Amygdalae) oder Hippocampi. Diese werden oft mit Emotionsverarbeitung in Verbindung gebracht.
Zunächst einmal ergab die Studie, dass die Psychotherapie half: Verschiedene Fragebögen zur Messung depressiver Symptome zeigten eine Abnahme. Diese Effekte waren stark und statistisch sehr signifikant. Bei 19 der 30 Personen waren die Depressionen nach den 40 Wochen teils oder vollständig gebessert.
Und was zeigte nun das Gehirn? Sowohl in beiden Mandelkernen als auch im rechten Hippocampus hatte das Volumen der grauen Substanz zugenommen. Das zeigte sich aber nur bei einer gezielten Suche in diesen Regionen und nicht, wenn man das ganze Gehirn betrachtete.
Ein direkter Zusammenhang zwischen den Messwerten für die depressiven Symptome und der Gehirnveränderung zeigte sich allerdings nicht. Nur bei der Auswertung eines Fragebogens für Alexithymie - ein Fachbegriff für Probleme beim Wahrnehmen und Beschreiben von Gefühlen - gab es den Treffer. Und dann auch nur für den Unterpunkt “Schwierigkeiten, Gefühle zu beschreiben”.
Kritikpunkte an der Studie: Fehlende Kontrollgruppen und die Rolle von Medikamenten
Laut der Studie war die graue Substanz - im Durchschnitt der 30 Personen - nach 40 Wochen beziehungsweise 22 Therapiesitzungen in einigen Gehirnregionen etwas stärker ausgeprägt. Das ist erst einmal nur eine Korrelation. Woher wissen wir, dass hier auch wirklich ein ursächlicher Zusammenhang besteht, dass es also wirklich die Psychotherapie war, die die Gehirnveränderung bewirkte? Um diesen Schluss zumindest plausibel zu machen, hätten die Forschenden diese 30 Personen unbedingt mit einer Kontrollgruppe vergleichen müssen, die sich in nichts von der Zielgruppe unterscheidet - außer in der Therapie.
Ein zweites Problem ist aber noch gravierender: Von den 30 Personen nahmen nämlich neun, also fast ein Drittel, sogenannte Antidepressiva; sieben dieser neun sogar eine hohe Dosis. Nun ist aber schon lange bekannt, dass bei Personen mit Depressionen aber ohne Medikamente kleinere und bei denjenigen mit Medikamenten größere Amygdalae gemessen wurden.
Die schnelle Wirkung von Escitalopram auf die Gehirnaktivität
Eine einzige Dosis eines der weltweit am häufigsten verwendeten Medikamente zur Behandlung der Depression führt innerhalb weniger Stunden zu messbaren Veränderungen im gesamten Gehirn. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig haben entdeckt, dass der Wirkstoff Escitalopram, der die Verfügbarkeit des Botenstoffes Serotonin beeinflusst, Vernetzungen zwischen funktionellen Vernetzungen stark verändert - also die synchrone Gehirnaktivität in verschiedenen Hirnarealen in Ruhe.
Escitalopram beeinflusst dabei, welche Netzwerke des Gehirns gleichzeitig aktivieren, also im Gleichklang „schwingen“, wenn sich das Gehirn im Ruhezustand befindet. Dieser schnelle und weitreichende Effekt von Escitalopram ist außergewöhnlich, denn die antidepressive Wirkung dieser Medikamentenklasse benötigt meist zwei bis drei Wochen, um sich voll zu entfalten.
Nach der Einnahme von Escitalopram ließen die Probanden ihren Gedanken freien Lauf, während die Forscher Gehirnscans durchführten, um daraus dreidimensionale Bilder der individuellen Gehirne und deren Netzwerke zu rekonstruieren. „Die einmalige Einnahme von Escitalopram reduzierte die funktionellen Ruhenetzwerk-Verbindungen in den meisten Hirnregionen. Allerdings nahm gleichzeitig die Aktivität von Ruhenetzwerken im Kleinhirn und im Thalamus zu“, erklärt Julia Sacher vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften.