Krampfanfälle nach Abführmittel: Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten

Krampfanfälle, insbesondere nach der Einnahme von Abführmitteln, können beunruhigend sein. Um die Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten besser zu verstehen, ist es wichtig, die verschiedenen Faktoren zu berücksichtigen, die zu solchen Anfällen führen können. Dieser Artikel beleuchtet die möglichen Ursachen für Krampfanfälle im Zusammenhang mit Abführmitteln und gibt einen Überblick über die verschiedenen Therapieansätze.

Einführung in akut symptomatische Anfälle (ASA)

Akut symptomatische Anfälle (ASA) sind epileptische Anfälle, die in zeitlichem Zusammenhang mit einem auslösenden Ereignis auftreten. Diese Anfälle sind situations- und zeitgebunden, wobei die Latenzzeit je nach Ursache variieren kann. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis hin zu metabolisch/toxischen Ursachen. Bei metabolischen/toxischen Ursachen tritt der Anfall meist innerhalb der ersten 24-48 Stunden nach dem Ereignis auf.

Die Inzidenz von ASA liegt bei 29-39 %/100.000 Personen pro Jahr, mit einem kumulativen Risiko von 3,6 %. Es gibt verschiedene Konzepte, die ASA zugrunde liegen können:

1. Akkumulieren von mehreren akuten Ereignissen
2. Exazerbation einer chronischen Erkrankung
3. Genetische Prädisposition
4. Eintreten eines einzelnen Ereignisses

Dieser Artikel konzentriert sich auf internistische Erkrankungen, die zu akut symptomatischen epileptischen Anfällen führen können, insbesondere im Zusammenhang mit der Einnahme von Abführmitteln.

Elektrolytstörungen als Ursache für ASA

Elektrolytstörungen können neben anderen Organen und Strukturen auch direkt das Gehirn beeinflussen. Akut auftretende und schwere Elektrolytstörungen können ASA zugrunde liegen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) hat Grenzwerte für verschiedene Elektrolytstörungen festgelegt, die jedoch ohne fundierte wissenschaftliche Grundlage willkürlich gesetzt wurden. Diese Grenzwerte sind eher auf hohe Spezifität als auf Sensitivität ausgelegt. Wenn diese Grenzwerte bei ASA nicht unter- oder überschritten werden, sollte die Anfallsätiologie als unklar eingestuft werden. Zukünftig wäre es wünschenswert, diese Grenzwerte wissenschaftlich zu evaluieren.

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Hyponatriämie

Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie (Natriummangel). Die häufigsten Ursachen sind dabei eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme. Einer Verdünnungshyponatriämie können unterschiedliche internistische Ursachen zugrunde liegen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung, SIADH („syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone“). Auch antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin führen zu Hyponatriämie, wobei diese meist asymptomatisch verläuft.

Beghi et al. definierten einen Natriumwert < 115 mg/dl als Grenzwert, ab dem sich das Risiko für ASA deutlich erhöht. Eine schwedische Arbeitsgruppe reevaluierte im Rahmen einer retrospektiven Studie das Risiko unterschiedlicher Natriumwerte und den von Beghi et al. angegebenen Grenzwerten. Im Gesamtkollektiv von 363 Patienten konnten nur 11 Patienten mit einem ASA identifiziert werden. Weiteres war es der Studiengruppe möglich, eine Korrelation zwischen der Ausprägung des Natriummangels und dem Anfallsrisiko nachzuweisen.

Hypernatriämie

Eine chronische Hypernatriämie (Natriumüberschuss) verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt (z. B. Mannitol) sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training. Ein Natriumwert > 170 mg/dl wird als schwere Hypernatriämie bezeichnet.

Hypokalziämie

Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie (Kalziummangel) sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten.

Magnesiummangel

Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.

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Diabetes mellitus und Glukosestoffwechselstörungen

Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Eine italienische Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand. Dadurch konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem längeren Fortbestehen des Diabetes ein steigendes Risiko haben, Anfälle zu erleiden. Die genaue Genese einer Epilepsie bei Patienten mit Diabetes ist momentan noch nicht geklärt, wobei ein multimodales Erkrankungsmodell angenommen wird.

Hyperglykämie

Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden. Antikonvulsive Therapien sprechen kaum an.

Hypoglykämie

Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht. Wichtige Faktoren, die zu bleibenden Hirnschädigungen und im Weiteren zur Entwicklung einer Epilepsie führen, sind die Dauer der Hypoglykämie, die Häufigkeit der ASA und einhergehende hypoxische Hirnschädigungen. Einzelne Fallberichte assoziieren auch das Auftreten von fokal motorischen Anfällen im Rahmen von Hypoglykämien. Ein richtungsweisender Grenzwert der Serumglukose liegt bei < 36 mg/dl.

Schilddrüsenfunktionsstörungen

Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Die Häufigkeit von ASA bei Patienten, die unter einer Hyperthyreose leiden und aufgrund des thyreotoxischen Zustandes den Anfall erlitten, wird in einer Studie von Song et al. mit 0,2 % angegeben. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht.

SREAT ist definiert als eine Enzephalopathie, die mit einer kognitiven Verschlechterung einhergeht und zusätzlich mit entweder einer neuropsychiatrischen Symptomatik wie Halluzinationen oder Paranoia, mit fokal neurologischen Defiziten, mit bilateral tonisch klonischen Anfällen oder mit einem Myoklonus einhergeht. Schilddrüsenantikörper wie Antikörper gegen Thyreoperoxidase und Antikörper gegen Thyreoglobulin müssen bei euthyreoter Stoffwechsellage im Serum nachweisbar sein. Andere Differenzialdiagnosen, wie z. B. Enzephalitiden, Vaskulitiden, Neoplasien u. a., müssen ausgeschlossen werden. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs.

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Leber- und Nierenerkrankungen

Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln. Oft ist die Lebertransplantation die einzige Möglichkeit zur Verbesserung der klinischen Symptome. Doch auch bei transplantierten Patienten treten je nach Literatur ASAs bei ca. 15-30 % der Patienten auf. In einer rezenten populationsbasierten Studie wurden Patienten mit Leberzirrhose und solche mit milder, nichtzirrhotischer Lebererkrankung verglichen. Insgesamt erlitten 2,8 % der Patienten im über 4‑jährigen Verlauf einen Anfall und 0,001 % einen Status epilepticus.

In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs. Diese Hyperintensitäten stellen ein vasogenes Ödem dar, das ebenfalls in der DWI-Sequenz, z. T. auch im CCT dargestellt werden kann. Insgesamt kommt es bei 70-74 % der Patienten mit PRES zu fokalen und gleichermaßen generalisierten Anfällen. Die radiologischen Alterationen sind genauso wie die klinischen Symptome meist reversibel. Neben Hepatopathien gelten renale Störungen, hypertensive Entgleisungen (insbesondere während der Schwangerschaft bei Präeklampsie [20 %] und Eklampsie [80 %]), Sepsis, zytotoxische Medikation und autoimmunlogische Erkrankungen als ursächlich für die Entstehung eines PRES. In bis zu 36 % der Patienten kommt es nach PRES zu neurologischen Sequelae, meist durch Komplikationen. Allerdings liegt der Anteil von Patienten, die eine Epilepsie entwickeln, deutlich niedriger. Hier ist nur auf Fallserien hinzuweisen.

Systemische Erkrankungen und Entzündungen

ASA treten bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation auf. Dies geschieht bei ca. 25 % der Patienten. Eine antikonvulsive Therapie ist meist nicht effektiv. Die Therapie der Wahl stellen in diesem Fall Cortison, Immunsuppressiva oder Immunglobuline dar.

Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst. Zum einen führen die Darmerkrankungen zu einem bis zu 3‑ bis 4‑fach erhöhten Risiko einer zerebralen Thromboembolie, einer Vaskulitis und einer Verbrauchskoagulopathie. Die dadurch entstehenden zerebralen Ischämien führen zu ASA. Auch multiple Sklerose und demyelinisierende zentralnervöse Prozesse sind ebenfalls mit entzündlichen Darmerkrankungen und teils auch mit den Therapien wie Adalimumab oder Infliximab vergesellschaftet.

Alkohol und Drogen

Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Während bei akutem Alkoholmissbrauch eine erhöhte Reagibilität der GABAA-Rezeptoren und eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren für die Anfallssuszeptibilität verantwortlich ist, liegen beim chronischen Alkoholabusus eine Reduktion der GABAA- und eine Erhöhung der NMDA-Rezeptorendichte vor. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Sie manifestieren sich als bilateral tonisch-klonische Anfälle und treten in den ersten 6-48 h des Alkoholentzugs oder während exzessiven Alkoholkonsums auf. Bei chronischem Alkoholabusus sind sie meist mit anderen Entzugssymptomen wie Tachykardie, Schwitzen oder Tremor assoziiert.

Bei Patienten mit Epilepsie wird nach Alkoholkonsum bei 18 % der Patienten eine Verschlechterung der Anfallssituation angegeben. Bei allen Patienten lag ein Alkoholkonsum von mindestens 7 Standardeinheiten vor, und die Anfälle traten bei 95 % der Fälle in den ersten 12 h nach Beginn der Alkoholkarenz auf. Unabhängige Prädiktoren für alkoholbedingte Anfälle waren generalisierte genetische Epilepsien (OR 5,792) und chronischer höherer Alkoholkonsum (OR 8,955). Moderater Alkoholkonsum scheint für die meisten Patienten mit Epilepsie ohne erhöhtes Anfallsrisiko möglich. Treten bei Patienten mit Epilepsie Anfälle unter klarer kausaler und zeitlicher Assoziation mit/nach hohem Alkoholkonsum oder -entzug auf, sind diese nach Definition ggf. ASA.

Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs. Dieser Zusammenhang konnte nachgewiesen werden, da Spuren der Substanzen bei Patienten mit ASA in Blut und Urinproben detektiert werden konnten. Ein Schwellenwert ist bei den Substanzen nicht bekannt. Heroin und Cannabis sind mit einem niedrig bis nicht erhöhten Risiko für epileptische Anfälle verbunden.

Medikamentös-toxische Ursachen

Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Es zeigt sich jedoch, dass das Anfallsrisiko in der Gruppe der antipsychotischen Medikamente unterschiedlich ist. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht. Es treten in erster Linie tonisch-klonische Anfälle auf, wobei auch andere Anfallstypen vorkommen können. Insgesamt ist das Risiko von Anfällen unter Clozapin dosisabhängig und bis zu 4,4 % bei ≥ 600 mg Tagesdosis.

Abführmittel und ihre Auswirkungen

Abführmittel werden häufig zur Behandlung von Verstopfung eingesetzt, können aber bei unsachgemäßer Anwendung oder übermäßigem Gebrauch zu Elektrolytstörungen und anderen Komplikationen führen, die wiederum Krampfanfälle auslösen können.

Arten von Abführmitteln

Es gibt verschiedene Arten von Abführmitteln, die unterschiedlich wirken:

• Quellmittel: Diese erhöhen das Stuhlvolumen und regen die Darmbewegung an.
• Osmotische Abführmittel: Diese ziehen Wasser in den Darm und erweichen den Stuhl.
• Stimulierende Abführmittel: Diese regen die Darmmuskulatur direkt an.
• Stuhlweichmacher: Diese erleichtern das Eindringen von Wasser in den Stuhl.

Risiken und Nebenwirkungen

Der Missbrauch von Abführmitteln kann zu einer Reihe von Problemen führen:

• Elektrolytstörungen: Insbesondere Kalium- und Magnesiummangel können Krampfanfälle auslösen.
• Dehydration: Durch den erhöhten Flüssigkeitsverlust kann es zu Dehydration kommen, was die Elektrolytstörungen verstärkt.
• Darmträgheit: Langfristiger Gebrauch kann zu einer Abhängigkeit führen, bei der der Darm ohne Abführmittel nicht mehr richtig funktioniert.

Weitere Ursachen für Darmkrämpfe und Analkrämpfe

Darmkrämpfe können verschiedene Ursachen haben, von einer schwer verdaulichen Mahlzeit über psychischen Stress bis hin zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED).

Häufige Ursachen für Darmkrämpfe

• Ernährungsgewohnheiten: Ein zu voller Magen-Darm-Trakt, blähende Lebensmittel (Brokkoli, Bohnen, Kohl etc.) sowie ungewohntes oder hastiges Essen können vorübergehend zu Darmkrämpfen und Bauchschmerzen beitragen.
• Nahrungsmittelunverträglichkeiten: Regelmäßige Darmkrämpfe nach dem Verzehr bestimmter Lebensmittel können auf eine Unverträglichkeit hindeuten.
• Reizdarmsyndrom (RDS): Das Reizdarmsyndrom kann unter anderem durch Stress, Infektionen des Magen-Darm-Traktes oder eine aus dem Gleichgewicht geratene Darmflora ausgelöst werden.
• Entzündliche Darmerkrankungen (CED): Entzündungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa können Darmkrämpfe verursachen.
• Magen-Darm-Grippe: Verschiedene Bakterien und Viren können eine Magen-Darm-Grippe (infektiöse Gastroenteritis) auslösen.
• Darmverschluss: Ein Darmverschluss kann lebensgefährlich sein und äußert sich durch heftige Darmkrämpfe, Schmerzen im Bauchraum sowie Übelkeit und Erbrechen.

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