Epileptische Anfälle, die in zeitlichem Zusammenhang mit einem auslösenden Ereignis auftreten, werden als akut symptomatische Anfälle (ASA) bezeichnet. Diese Anfälle sind situations- und zeitgebunden, wobei die Latenzzeit je nach Ursache variiert. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis hin zu metabolisch-toxischen Ursachen. Im Folgenden werden internistische Erkrankungen, die zu akut symptomatischen epileptischen Anfällen führen können, sowie der Zusammenhang mit zahnärztlichen Eingriffen beleuchtet.
Akut symptomatische Anfälle (ASA)
Akut symptomatische Anfälle (ASA) sind epileptische Anfälle, die zeitnah zu einem auslösenden Ereignis auftreten. Der zeitliche Zusammenhang zwischen Anfall und Ursache variiert je nach Entstehung. Die Ursachen sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis zu metabolisch/toxischen Ursachen. Bei metabolisch/toxischen Ursachen liegt die Latenzzeit meist innerhalb der ersten 24-48 Stunden nach dem Ereignis. Die Inzidenz von ASA liegt bei 29-39 %/100.000 Personen pro Jahr mit einem kumulativen Risiko von 3,6 %.
Konzepte für ASA
Es gibt unterschiedliche Konzepte, welche ASA zugrunde liegen können:
- Akkumulieren von mehreren akuten Ereignissen
- Exazerbation einer chronischen Erkrankung
- Genetische Prädisposition
- Eintreten eines einzelnen Ereignisses
Elektrolytstörungen als Ursache für ASA
Elektrolytentgleisungen können neben anderen Organen auch direkt das Gehirn beeinflussen. Akut auftretende und schwere Elektrolytstörungen können ASA zugrunde liegen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) hat für die unterschiedlichen Elektrolytstörungen Grenzwerte angegeben, die jedoch bei fehlender wissenschaftlicher Grundlage willkürlich gesetzt sind. Diese Grenzwerte sind so gewählt, dass eher eine hohe Spezifität als Sensitivität vorliegt.
Hyponatriämie
Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie. Die häufigsten Ursachen sind dabei eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme. Einer Verdünnungshyponatriämie können unterschiedliche internistische Ursachen zugrunde liegen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung, SIADH („syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone“). Auch antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin führen zu Hyponatriämie, wobei diese meist asymptomatisch verläuft. Ein Natriumwert < 115 mg/dl wird als Grenzwert definiert, ab dem sich das Risiko für ASA deutlich erhöht. Eine Studie konnte eine Korrelation zwischen der Ausprägung des Natriummangels und dem Anfallsrisiko nachweisen.
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Hypernatriämie
Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt (z. B. Mannitol) sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training. Ein Natriumwert > 170 mg/dl wird als schwere Hypernatriämie bezeichnet.
Hypokalziämie
Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten.
Magnesiummangel
Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.
Diabetes mellitus und ASA
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Eine Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand. Dadurch konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem längeren Fortbestehen des Diabetes ein steigendes Risiko haben, Anfälle zu erleiden. Die genaue Genese einer Epilepsie bei Patienten mit Diabetes ist momentan noch nicht geklärt, wobei ein multimodales Erkrankungsmodell angenommen wird.
Hyperglykämie
Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden. Antikonvulsive Therapien sprechen kaum an.
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Hypoglykämie
Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht. Wichtige Faktoren, die zu bleibenden Hirnschädigungen und im Weiteren zur Entwicklung einer Epilepsie führen, sind die Dauer der Hypoglykämie, die Häufigkeit der ASA und einhergehende hypoxische Hirnschädigungen. Einzelne Fallberichte assoziieren auch das Auftreten von fokal motorischen Anfällen im Rahmen von Hypoglykämien. Ein richtungsweisender Grenzwert der Serumglukose liegt bei < 36 mg/dl.
Schilddrüsenerkrankungen und ASA
Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Die Häufigkeit von ASA bei Patienten, die unter einer Hyperthyreose leiden und aufgrund des thyreotoxischen Zustandes den Anfall erlitten, wird in einer Studie mit 0,2 % angegeben. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs.
Lebererkrankungen und ASA
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln. Oft ist die Lebertransplantation die einzige Möglichkeit zur Verbesserung der klinischen Symptome. Doch auch bei transplantierten Patienten treten je nach Literatur ASAs bei ca. 15-30 % der Patienten auf.
Nierenerkrankungen und ASA
In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs.
Systemische Erkrankungen und ASA
ASA treten bei systemischen Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation auf. Dies geschieht bei ca. 25 % der Patienten. Eine antikonvulsive Therapie ist meist nicht effektiv. Die Therapie der Wahl stellen in diesem Fall Cortison, Immunsuppressiva oder Immunglobuline dar. Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst.
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Alkohol und Drogen als Auslöser für ASA
Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Während bei akutem Alkoholmissbrauch eine erhöhte Reagibilität der GABAA-Rezeptoren und eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren für die Anfallssuszeptibilität verantwortlich ist, liegen beim chronischen Alkoholabusus eine Reduktion der GABAA- und eine Erhöhung der NMDA-Rezeptorendichte vor. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs.
Medikamente als Ursache für ASA
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht.
Krampfanfälle im Kontext von Zahn-OPs
Krampfanfälle nach zahnärztlichen Eingriffen sind ein komplexes Thema, das verschiedene Ursachen haben kann. Während die oben genannten internistischen Erkrankungen und Substanzwirkungen allgemeine Risikofaktoren für ASA darstellen, müssen im Zusammenhang mit Zahn-OPs spezifische Aspekte berücksichtigt werden.
Stress und Angst
Zahnarztbesuche sind für viele Menschen mit Stress und Angst verbunden. Dieser emotionale Stress kann in seltenen Fällen eine vasovagale Synkope auslösen, die sich in einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust äußert. Obwohl eine Synkope keine eigentliche Krampfattacke ist, kann sie ähnliche Symptome wie Muskelzuckungen oder -verkrampfungen hervorrufen.
Lokalanästhesie
Lokalanästhetika werden häufig bei zahnärztlichen Eingriffen eingesetzt, um Schmerzen zu reduzieren. In sehr seltenen Fällen können diese Medikamente jedoch systemische Nebenwirkungen haben, die zu Krampfanfällen führen. Dies ist wahrscheinlicher, wenn eine hohe Dosis des Lokalanästhetikums verabreicht wird oder wenn der Patient bestimmte Vorerkrankungen hat.
Komplikationen während des Eingriffs
In seltenen Fällen kann es während eines zahnärztlichen Eingriffs zu Komplikationen kommen, die einen Krampfanfall auslösen. Beispielsweise kann eine versehentliche Verletzung eines Nervs oder eine Blutung im Gehirn zu neurologischen Symptomen führen.
Medikamente nach der OP
Nach einer Zahn-OP werden oft Schmerzmittel oder Antibiotika verschrieben. Einige dieser Medikamente können das Risiko für Krampfanfälle erhöhen, insbesondere bei Patienten, die bereits eine Prädisposition dafür haben.
Subkutanes Emphysem mit Pneumomediastinum
Ein seltener Fallbericht beschreibt einen Patienten, der nach der Entfernung von Weisheitszähnen ein subkutanes Emphysem mit Pneumomediastinum entwickelte. Obwohl dies keine direkte Ursache für Krampfanfälle ist, zeigt es, dass zahnärztliche Eingriffe in seltenen Fällen zu schwerwiegenden Komplikationen führen können.
Neuropathische Schmerzen nach OP
Rund 20 % aller operierten Patienten entwickeln Nervenschmerzen, sogenannte postoperative neuropathische Schmerzen oder postoperative Neuropathie. Die Ursachen postoperativer Nervenschmerzen sind verschieden: So kann es während des operativen Eingriffs zu Schädigungen des Nervensystems kommen, etwa aufgrund von Kompressionen, Dehnungen, Traumen oder der Patientenlagerung. Davon abgesehen können Entzündungsprozesse nach einer Operation dazu führen, dass die peripheren Nerven erkranken.
Maßnahmen in der Zahnarztpraxis
Um Komplikationen wie Krampfanfällen oder Synkopen in der Zahnarztpraxis vorzubeugen, sind folgende Maßnahmen wichtig:
- Sorgfältige Anamnese: Vor dem Eingriff sollte der Zahnarzt eine gründliche Anamnese durchführen, um mögliche Risikofaktoren wie Vorerkrankungen, Medikamenteneinnahme oder Allergien zu identifizieren.
- Stressreduktion: Patienten mit Angst vor Zahnarztbesuchen sollten beruhigt und entspannt werden. In manchen Fällen kann eine Sedierung sinnvoll sein.
- Sichere Lokalanästhesie: Lokalanästhetika sollten in der niedrigstmöglichen Dosis verabreicht werden, und der Zahnarzt sollte auf mögliche Nebenwirkungen achten.
- Notfallmanagement: Das Praxisteam sollte in Notfallmaßnahmen geschult sein und über die notwendige Ausrüstung verfügen, um im Falle eines Krampfanfalls oder einer Synkope richtig zu reagieren.
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