Long Covid Krämpfe Ursachen: Ein umfassender Überblick

Vier Jahre nach dem Höhepunkt der Covid-19-Pandemie stehen wir weiterhin vor den lang anhaltenden und komplexen Folgen für Patient:innen und das Gesundheitssystem. Millionen Menschen weltweit leiden an einem Long-/Post-Covid-Syndrom (PCS), einer vielschichtigen Langzeiterkrankung, die bislang nur unzureichend verstanden ist. Laut aktueller Literatur erleben ca. 10-20 % der Genesenen einer akuten Covid-19-Infektion langfristige Beschwerden wie Fatigue, kognitive Beeinträchtigungen und körperliche Einschränkungen. Die Diagnose und Therapie des PCS bleibt weiterhin eine Herausforderung, da spezifische Biomarker und evidenzbasierte Behandlungsansätze fehlen. Der aktuelle Forschungsstand legt nahe, dass das PCS durch eine Kombination verschiedener pathophysiologischer Mechanismen verursacht wird: virale Persistenz und Reaktivierung, Autoimmunreaktionen, Veränderungen der Mikrobiota, vaskuläre Dysfunktionen und metabolische Veränderungen. Diese Mechanismen können mehrere Organsysteme betreffen, was die diagnostischen und therapeutischen Anforderungen erhöht. Ein zentraler Punkt für das Verständnis und die Bewältigung des PCS ist die Identifikation der zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozesse. Auch wenn diese noch nicht vollständig verstanden sind, gibt es mittlerweile vielversprechende Einblicke in die komplexen Hypothesen zur Genese des PCS, aus denen erste Ansatzpunkte für gezielte Therapieoptionen abgeleitet werden können.

Einführung in das Long-/Post-Covid-Syndrom (PCS)

Das Long-/Post-Covid-Syndrom (PCS) ist eine vielschichtige Langzeiterkrankung, die bislang nur unzureichend verstanden ist. Laut aktueller Literatur erleben ca. 10-20 % der Genesenen einer akuten Covid-19-Infektion langfristige Beschwerden wie Fatigue, kognitive Beeinträchtigungen und körperliche Einschränkungen. Die Diagnose und Therapie des PCS bleibt weiterhin eine Herausforderung, da spezifische Biomarker und evidenzbasierte Behandlungsansätze fehlen.

Definition von Long-COVID und Post-COVID

Wenn Symptome auch nach einer überstandenen Covid-19-Infektion anhalten, spricht man von einem Post-COVID- bzw. Long-COVID-Syndrom. Die Begriffe werden oft als Synonyme benutzt. Long COVID bezeichnet Beschwerden, die vier bis zwölf Wochen nach Beendigung der akuten Infektion auftreten. Die Patient*innen sind von einer Corona-Infektion genesen, haben also keine nachweisbaren Coronaviren mehr in ihrem Körper. Sie leiden aber an Beschwerden aufgrund der vorangegangenen Infektion. Post-COVID bezeichnet Beschwerden, die über einen längeren Zeitraum als zwölf Wochen nach der Infektion fortbestehen oder neu auftreten.

Häufige Symptome des Long-COVID-Syndroms

Häufige Symptome sind:

• Reduzierte Belastbarkeit, Fatigue und belastungsinduzierte Symptomverschlimmerung (postexertionelle Malaise, PEM)
• (Neuro)kognitive Symptome wie z. B. Konzentrations-, Gedächtnis- und/oder Störungen des planerischen Denkens oder der Sprache (Wortfindungsstörungen)
• Atemnot und Husten
• Gefühl, nicht tief einatmen zu können
• Schmerzen der Muskulatur, Schmerzen und Missempfindungen der Nerven, vornehmlich in Füßen und Beinen, aber auch den Händen und Armen
• Verlust des Geruchs- und Geschmacksempfindens

Viele Patient*innen leiden darüber hinaus unter anhaltenden seelischen und psychischen Belastungen, die in einigen Fällen in Posttraumatischen Belastungsreaktionen münden.

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Mögliche Ursachen für anhaltende Beschwerden

Mögliche Ursachen:

• Erfahrungen aus intensivmedizinischen Behandlungen
• Isolierungsmaßnahmen, die als belastend oder überfordernd wahrgenommen wurden
• zum Teil erhebliche Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit nach einer akuten Erkrankung/persistierende Einschränkungen
• Sorge um den Arbeitsplatz, Kurzarbeit oder die Aufgabe, eine schwierige familiäre Situation, einschließlich Kinderbetreuung, organisieren zu müssen

Pathophysiologische Mechanismen des PCS

Seit Beginn der Pandemie wurden zahlreiche Fallberichte und Studien veröffentlicht, die verschiedenste Phänomene in der postakuten Phase sowie im Langzeitverlauf einer Covid-19-Erkrankung beschreiben. Diese Berichte umfassen eine Vielzahl von Symptomen und Komplikationen, die verschiedene Organsysteme und Kompartimente des Körpers betreffen. Viele der bisherigen Hypothesen basieren jedoch auf kleineren Fallzahlen und liefern lediglich erste Einblicke, die noch durch umfangreichere Untersuchungen validiert werden müssen. Angesichts der Komplexität der Erkrankung und ihrer vielfältigen Auswirkungen wird im Folgenden ein strukturierter Überblick über die aktuellen Kernpunkte der Forschung zu PCS gegeben:

1. Virale Persistenz und Reaktivierung

Die komplexe Symptomatik des PCS deutet auf immunologische und virologische Prozesse hin, wobei die Persistenz von SARS-CoV-2 sowie die Reaktivierung latenter Viren, insbesondere des Epstein-Barr-Virus (EBV), immer wieder als mögliche Auslöser für das PCS diskutiert werden. Einige Studien untersuchen die Rolle von EBV-Reaktivierungen bei Covid-19- und PCS-Patient:innen. Es gibt Hinweise darauf, dass EBV-Reaktivierungen in Einzelfällen mit anhaltender Müdigkeit in Verbindung stehen könnten, jedoch sind weitere Studien notwendig, um eine kausale Beziehung zu bestätigen.

Zudem wurden auch Reaktivierungen von anderen Herpesviren wie Cytomegalovirus oder humanes Herpesvirus 6 und 7 sowie humane endogene Retroviren (HERVs) mit schwereren Covid-19-Verläufen und potenziellen Langzeitfolgen assoziiert. Diese Reaktivierungen werden mit einer gestörten Immunantwort in Verbindung gebracht, beispielsweise der Blockierung der Typ-I-Interferon-Antwort durch Autoantikörper, welche die unzureichende Kontrolle dieser Viren begünstigen könnte. Es bleibt jedoch unklar, ob die Viren selbst pathogene Effekte haben oder durch zusätzliche entzündliche Immunreaktionen zur Entwicklung des PCS beitragen.

Untersuchungen zeigen zudem, dass bei PCS-Patient:innen in CD16+ Monozyten ein persistierendes SARS-CoV-2-Spike Protein (S1) nachweisbar ist, und dass SARS-CoV-2-RNA im Darm und in anderen Organen auch lange nach der Akutphase der Infektion detektiert werden kann, was auf eine mögliche Viruspersistenz hindeutet. Es wird diskutiert, ob Virusreservoire anhaltende Entzündungen fördern, die möglicherweise zur Entwicklung von PCS-Symptomen beitragen.

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Zusammenfassend bleiben die kausalen Zusammenhänge unklar. Die Studien beschreiben häufig Korrelationen, aber keine eindeutige Pathogenese. Es fehlt eine konsistente Definition, wie lange Virusfragmente im Körper pathogene Relevanz behalten. Die Frage, ob die Viruspersistenz Ursache oder Folge eines dysfunktionalen Immunsystems ist, bleibt ebenfalls ungeklärt.

2. Autoimmunprozesse

Neben den Hinweisen auf eine Viruspersistenz sowie eine mögliche Reaktivierung latenter Viren konnte ebenfalls gezeigt werden, dass das PCS mit Immundysregulationen einhergehen kann. In diesem Zusammenhang wurde bisher demonstriert, dass Immunzellen wie T-Zellen funktionelle Veränderungen aufweisen, darunter Erschöpfung und eine veränderte Zytokinproduktion, die die Immunregulation beeinträchtigen können.

Die erhöhte PD1-Expression auf CD4+ T-Zellen wurde während der akuten Phase von Covid-19 dokumentiert, und langfristige immunologische Veränderungen wie eine erhöhte Erschöpfung einiger T-Zellen wurden bei PCS-Patient:innen beobachtet. Zusätzlich wurden vermehrt aktivierte angeborene Immunzellen, ein Mangel an naiven T- und B-Zellen sowie eine erhöhte Expression von Typ-I- und Typ-III-Interferonen wie IFNβ und IFNλ1 nachgewiesen.

Zusätzliche Analysen zeigen, dass PCS-Patient:innen oft erhöhte Werte an IL-4- und IL-6-sezernierenden CD4+ T-Zellen sowie an nicht-klassischen Monozyten und aktivierten B-Zellen aufweisen. Gleichzeitig sind die Mengen an konventionellen dendritischen Zellen und die Cortisolspiegel im Vergleich reduziert.

Diese Studien an spezifischen Subgruppen von Patient:innen liefern wertvolle Erkenntnisse und bilden eine wichtige Grundlage für weiterführende Hypothesen, die einer umfassenden Validierung in zukünftigen Untersuchungen bedürfen. Autoimmunprozesse sind bei PCS ein plausibler Mechanismus. Dennoch beruhen viele dieser Erkenntnisse auf kleinen Kohorten oder spezifischen Subgruppen von Patient:innen. Die Translation dieser Erkenntnisse in klinische Ansätze ist bisher begrenzt.

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3. Endotheliale Dysfunktion

Auch Mikrogefäßveränderungen und endotheliale Dysfunktionen stehen in engem Zusammenhang mit den anhaltenden Beschwerden des PCS. Mikrothromben und eine reduzierte Kapillardichte könnten sowohl kardiovaskuläre als auch neurologische Symptome verursachen, wie Studien zeigen. So wurden in kardialen MRTs bei PCS-Betroffenen selbst Monate nach der Infektion weiterhin anhaltende Herzanomalien nachgewiesen. Ergänzend bieten Erkenntnisse zu endothelialem Schaden und mikrovaskulären Entzündungen, wie sie charakteristisch für Covid-19 sind, neue Ansätze, um Symptome wie kognitive Defizite und Stimmungsschwankungen durch eine beeinträchtigte Hirndurchblutung zu erklären.

Eine Studie von Ståhlberg et al. (2024) untermauert diese Hypothese, indem sie anhand peripher-arterieller Tonometrie zeigte, dass PCS-Patient:innen auch Jahre nach der akuten Infektion weiterhin einen pathologisch veränderten Reaktiven-Hyperämie-Index aufweisen. Dies verdeutlicht die anhaltende Beeinträchtigung der Mikrozirkulation, welche die weitreichenden vaskulären und neurologischen Symptome bei PCS erklären könnte.

Ebenso konnten endotheliale Schäden anhand von retinaler Gefäßanalyse (RVA) am Auge gezeigt werden, welches die Bandbreite der betroffenen Körperkompartimente aufgrund geschädigter Mikrozirkulation unterstreicht. Analysen von Biomarkern wie ICAM-1, das eine erhöhte Endothelaktivierung und die Anheftung von Immunzellen an Gefäßwände fördert, sowie CCL-2, das für die Rekrutierung von Monozyten und die Aufrechterhaltung chronischer Entzündungsprozesse verantwortlich ist, zeigen bei PCS-Patient:innen nach intensivmedizinischer Behandlung deutliche Hinweise auf endotheliale Dysfunktion. Diese spezifischen Veränderungen stützen die Annahme, dass eine gestörte Endothelfunktion wesentlich zur eingeschränkten Mikrozirkulation und den vielfältigen klinischen Symptomen des PCS beiträgt.

4. Mitochondriale Dysfunktion

Eine mitochondriale Dysfunktion wird als zentrale pathophysiologische Komponente bei PCS intensiv diskutiert. Dabei zeigen Studien eine Vielzahl struktureller und funktioneller Veränderungen in den Mitochondrien, die mit der persistierenden Symptomatik in Verbindung stehen.

Strukturelle und funktionelle Anomalien

Mitochondriale strukturelle Anomalien, darunter signifikante Schwellungen, gestörte Cristae und unregelmäßige Morphologien, wurden bei PCS-Patient:innen durch Transmissionselektronenmikroskopie nachgewiesen. Diese Befunde deuten auf eine erhöhte mitochondriale Belastung und Dysfunktion hin. Muskelbiopsien von Überlebenden kritischer Covid-19-Verläufe zeigen eine verminderte Aktivität mitochondrialer Komplexe II und IV, was zum Teil mit Muskelschwäche und Fatigue in Zusammenhang gebracht wird. Es wurden außerdem Veränderungen in der Zusammensetzung der Muskelfasern festgestellt, die auf eine Verschiebung von ausdauernden, energieeffizienten Fasern (oxidative Fasern) hin zu schnelleren, aber weniger ausdauernden Fasern (glykolytische Fasern) hindeuten. Diese Veränderungen gehen mit einer verminderten Aktivität von Enzymen in den Mitochondrien einher, was die Energiegewinnung der Muskeln zusätzlich beeinträchtigt.

Biochemische Marker und Mitophagie

Hinweise auf mitochondriale Dysfunktion bei PCS basieren auf erhöhten Spiegeln von Superoxid-Dismutase 1 (SOD1), einem Indikator für oxidativen Stress, und autophagiebezogenen Enzymen wie ATG4B. Diese Marker suggerieren mögliche gestörte Mitophagie-Prozesse, allerdings ist ihre Spezifität für PCS bisher unklar. Gleichzeitig wurden bei PCS-Patient:innen niedrigere Konzentrationen zirkulierender mitochondrialer DNA (ccf-mtDNA) festgestellt, die als potenzieller Biomarker für das PCS dienen könnten. Diese Veränderungen unterstreichen die Rolle des oxidativen Stresses und einer gestörten Autophagie in der Pathogenese.

Immunometabolische Dysregulation und virale Manipulation

Zusätzlich zeigen neuere Studien, dass eine gestörte Sauerstoffextraktion und oxidative Phosphorylation in Verbindung mit immunometabolischen Dysregulationen stehen. Dies führt zu einer erhöhten Laktatbildung und einer Verschiebung zu anaeroben Stoffwechselwegen, die insbesondere bei körperlicher Belastung die Symptome verschärfen können. Solche bioenergetischen Dysfunktionen können mit der Persistenz von viralen Antigenen und einer anhaltenden Immunaktivierung korreliert werden, wie sie bei dem PCS beobachtet werden. Virale Manipulationen der mitochondrialen Funktionen spielen ebenfalls eine Rolle. SARS-CoV-2 und andere Viren beeinflussen gezielt mitochondriale Prozesse, um die zelluläre Energieversorgung zugunsten ihrer Replikation umzuleiten und gleichzeitig die Immunabwehr des Wirts zu schwächen. Diese Veränderungen können über die akute Infektion hinaus bestehen bleiben, insbesondere wenn die mitochondriale DNA dauerhaft geschädigt wird. Dieser Mechanismus unterstützt die „Hit-and-Run“-Hypothese, nach der virale Angriffe mitochondriale Dysfunktionen verursachen, die langfristig bestehen bleiben und eigenständige klinische Syndrome fördern können.

Langfristige Folgen und Bedeutung

Die Rolle mitochondrialer Dysfunktionen als Verbindung zwischen akuten Infektionen und chronischen, nicht-übertragbaren Erkrankungen wird zunehmend erkannt. Studien zeigen, dass mitochondriale Schäden nach SARS-CoV-2-Infektionen, HIV und antiviralen Therapien persistieren können. Diese Dysfunktionen beeinträchtigen die Energieproduktion auf zellulärer Ebene, was zu dauerhaften Symptomen wie Fatigue, Muskelschwäche und kognitiven Einschränkungen führen kann.

Besonders relevant ist die Frage, ob mitochondriale Dysfunktionen die primäre Ursache für PCS darstellen oder als sekundäre Folge auftreten. Ihre potenzielle Bedeutung als diagnostischer Biomarker oder therapeutisches Ziel bleibt unklar. Erste Ansätze zur Stabilisierung mitochondrialer Funktionen, etwa durch Antioxidantien oder Maßnahmen zur Förderung der Mitophagie, sind Gegenstand laufender Forschung.

5. Mikrobiom als Katalysator

Die Rolle des Mikrobioms, insbesondere des Darmmikrobioms, für die Entwicklung eines PCS wird zunehmend als Schlüsselfaktor in der Pathogenese und Persistenz der Symptome diskutiert. Eine Veränderung der physiologischen Zusammensetzung der Mikrobiota steht dabei im Zentrum der Diskussion. Studien belegen eine Assoziation zwischen einer SARS-CoV-2-Infektion und einer veränderten Zusammensetzung der Darmmikrobiota, die mit einer Dysregulation der Immunantwort und verstärkten systemischen Entzündungsprozessen einhergeht. Eine integrierte Analyse von Metagenomik und klinischen Parametern identifizierte zwei unterschiedliche Cluster, von denen eines mit schwereren Covid-19-Verläufen und der Entwicklung von PCS assoziiert war. Dieses Cluster war durch spezifische bakterielle, fungale und virale Zusammensetzungen sowie durch eine reduzierte Diversität der Mikrobiota gekennzeichnet.

Diese Ergebnisse unterstreichen die potenzielle Nutzung des Mikrobiomprofils als prädiktives Werkzeug für Krankheitsverläufe und -schwere. Veränderungen im Mikrobiom bei PCS könnten nicht nur bakterielle, sondern auch fungale und virale Komponenten umfassen, die potenziell die Immunmodulation und Entzündungsprozesse beeinflussen. Der genaue Mechanismus und die klinische Relevanz dieser Veränderungen sind jedoch noch nicht abschließend geklärt. Eine reduzierte Alpha-Diversität und funktionelle Veränderungen wie eine reduzierte Produktion von kurzkettigen Fettsäuren wurden bei Patient:innen mit PCS beobachtet.

Die Alpha-Diversität beschreibt die Vielfalt der Mikroorganismen in einer bestimmten Umgebung - in diesem Fall im Darm. Eine reduzierte Diversität wird häufig mit einer gestörten Darmflora in Verbindung gebracht, die für die allgemeine Gesundheit und die Immunregulation essenziell ist. Solche funktionellen Abweichungen könnten die gastrointestinale und systemische Homöostase beeinträchtigen.

Neurologische und neuropsychiatrische Symptome

Es wird ebenfalls vermutet, dass das Mikrobiom eine Rolle bei neurologischen und neuropsychiatrischen Symptomen des PCS spielen könnte. Hinweise aus aktuellen Studien legen nahe, dass eine veränderte Zusammensetzung möglicherweise über die ‚Darm-Hirn-Achse‘ zur Entstehung kognitiver Dysfunktionen beiträgt. Erste Hinweise deuten darauf hin, dass diese Dysregulationen mit einer chronischen Aktivierung des Immunsystems verbunden sind, was neurologische Symptome wie „Brain Fog“ fördert. Die mikrobiellen Veränderungen beim PCS eröffnen möglicherweise neue Ansätze für diagnostische und therapeutische Interventionen. Eine veränderte Diversität und Funktion des Mikrobioms könnte als Biomarker zur Identifikation von Patient:innen mit einem erhöhten Risiko für schwere Krankheitsverläufe dienen.

Muskelveränderungen als Ursache von Krämpfen bei Long Covid

Muskelschmerzen (Myalgie) und Muskelkrämpfe sind bekannte Symptome von Long Covid. Um die Ursachen für diese Beschwerden besser zu verstehen, ist es wichtig, die möglichen Muskelveränderungen nach einer Corona-Infektion zu betrachten.

Typische Muskelveränderungen nach COVID-19

• Muskelschwäche
• Anhaltende Erschöpfung
• Reduzierte Muskelkraft
• Muskelschmerzen
• Verminderte Ausdauer

Viele Patienten berichten von einer deutlich verringerten Belastbarkeit selbst bei alltäglichen Aktivitäten.

Warum verursacht COVID-19 Muskelveränderungen?

• Direkte Virusschädigung der Muskelzellen
• Entzündliche Prozesse
• Mikrozirkulationsstörungen
• Immundysregulation
• Längere Inaktivität während der Erkrankung oder Hospitalisierung

Wer ist besonders von Muskelveränderungen nach COVID betroffen?

• Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf
• Ältere Menschen
• Personen mit Vorerkrankungen
• Überraschenderweise auch junge, vorher gesunde Menschen, die nur milde akute COVID-Symptome hatten

Diagnostik von Post-COVID-Muskelveränderungen

• Klinische Untersuchung
• Kraftmessungen
• Bluttests (Entzündungsmarker, Muskelenzyme)
• Bildgebende Verfahren
• In seltenen Fällen Muskelbiopsien

Mikrostrukturelle Unterschiede in der Beinmuskulatur

Eine Studie der Ruhr-Universität Bochum untersuchte die Beinmuskulatur von 20 Menschen mit Post-COVID-Diagnose und 20 gesunden Kontrollpersonen mittels quantitativer Magnetresonanztomografie (MRT). Es zeigten sich mikrostrukturelle Unterschiede in der Beinmuskulatur der Betroffenen. Die Studienautorinnen und -autoren vermuten, dass dies ein Anzeichen für eine reversible Muskelfaser-Hypotrophie infolge einer Dekonditionierung sein könnte. Vereinfacht ausgedrückt, könnte es also sein, dass die Muskeln vorübergehend geschwächt oder verkleinert sind, weil sie während der akuten Krankheitsphase zu wenig beansprucht wurden.

CD169+-Makrophagen in Muskelproben

Biopsien, die zirka ein Jahr nach der Erstinfektion entnommen wurden, zeigten in den Muskelproben eine deutlich gesteigerte Anzahl von CD169+-Makrophagen. Dies stellen die Forschenden als bemerkenswert heraus, da CD169+-Makrophagen bei idiopathischen entzündlichen Myopathien typischerweise vermehrt anzutreffen sind. Dies deutet ihre herausragende Rolle bei Typ-I-Interferon-bezogenen Immunprozessen an. Zudem werden CD169+-Makrophagen auch direkt mit der antiviralen Abwehr in Verbindung gebracht, da sie Viruspartikel im Blut abfangen und von den Viren abgeleitete Antigene anschließend den B-Zellen präsentieren können.

Behandlung von Muskelbeschwerden und Krämpfen bei Long Covid

Es gibt verschiedene Ansätze zur Linderung von Muskelschmerzen nach einer COVID-19-Infektion. Es ist jedoch wichtig, vor der Einnahme solcher Medikamente einen Arzt zu konsultieren.

Mögliche Behandlungsansätze

• Physiotherapie: Eine gezielte physiotherapeutische Behandlung kann helfen, die Muskelschmerzen zu lindern und die Beweglichkeit und Kraft wiederherzustellen. Ein Physiotherapeut kann individuelle Übungen und Techniken empfehlen, um die Muskeln zu stärken und zu dehnen.
• Ruhe und Erholung: Ausreichende Ruhe und Erholung sind wichtig, um den Körper zu heilen und die Muskelschmerzen nach einer COVID-19-Infektion zu lindern. Es ist wichtig, dem Körper Zeit zu geben, sich zu erholen und nicht zu überanstrengen. Ein ausgewogener Schlaf und regelmäßige Pausen können dazu beitragen, die Muskeln zu entspannen und Schmerzen zu reduzieren.
• Warme Kompressen: Das Auftragen von warmen Kompressen auf die schmerzenden Muskeln kann dazu beitragen, die Durchblutung zu verbessern und Muskelverspannungen zu lösen. Dies kann vorübergehende Linderung bieten und die Genesung unterstützen.
• Dehnen und sanfte Bewegung: Kontrollierte Dehnübungen und sanfte Bewegung können helfen, die Muskeln zu entspannen und die Beweglichkeit zu verbessern. Es ist jedoch wichtig, sich dabei nicht zu überanstrengen und auf den eigenen Körper zu hören. Ein Physiotherapeut kann dabei helfen, geeignete Übungen zu finden.
• Pacing: Auch das sogenannte „Pacing“ gilt als eine sehr wirkungsvolle Methode, um den eigenen Energiehaushalt bei starken Erschöpfungszuständen besser zu regulieren.

Wann sollte bei Muskelschmerzen ein Arzt konsultiert werden?

Es wird empfohlen, einen Arzt zu konsultieren, wenn die Muskelschmerzen nach einer COVID-19-Infektion stark sind, über einen längeren Zeitraum anhalten oder von anderen Symptomen begleitet werden. Ein Arzt kann eine genaue Diagnose stellen und eine angemessene Behandlung empfehlen. Bei schweren Muskelschmerzen oder fortschreitenden Beschwerden sind eine frühzeitige ärztliche Untersuchung wichtig, um andere mögliche Ursachen auszuschließen.

Prävention von Muskelschmerzen nach COVID-19

Um Muskelschmerzen nach einer COVID-19-Infektion vorzubeugen, ist es wichtig, während der Genesung eine angemessene Schonung und Erholung zu ermöglichen. Es ist ratsam, nicht zu früh wieder mit intensiver körperlicher Aktivität zu beginnen und den Körper langsam an Bewegung zu gewöhnen.

Long-COVID-Rehabilitation bei MEDICLIN

In der neurologisch ausgerichteten Therapie des Post-COVID-Syndroms geht es darum, die Krankheitssymptome bestmöglich zu bewältigen und zu therapieren. Ziel ist es, dass Sie sich körperlich regenerieren und wieder am Alltagsleben teilhaben können. Außerdem werden auch mögliche psychische Folgen behandelt.

Spezifische Ziele in der Behandlung von neurokognitiven Beschwerden

• Objektivierung kognitiver Leistungseinbußen und Abgrenzung zu subjektiven kognitiven Beschwerden ohne objektivierbare kognitive Leistungsminderung, wie sie häufiger bei Personen mit emotionalen Belastungen (Depressivität, Ängste, posttraumatische Belastungsstörungen) beklagt werden
• Steigerung der kognitiven Leistungsfähigkeit
• Funktions- und Teilhabeverbesserungen/Erstellung eines individuellen Behandlungsplans für kognitive Defizite, der sich auf die Funktion, die Behinderung und die Rückkehr zur Teilnahme am gesellschaftlichen Leben konzentriert und dadurch Verbesserung der Lebensqualität

Spezifische Ziele in der Behandlung von körperlichen Beschwerden

• Luftnot verringern
• körperliche Leistungsfähigkeit, Kraft , Kondition und Fitness verbessern
• über Symptome informieren und die Patient*innen im Umgang mit den Symptomen schulen
• körperliche Beeinträchtigung mit gezieltem Training reduzieren, um so Vertrauen in die eigene körperliche und seelische Belastbarkeit zurückzugewinnen
• Beeinträchtigungen durch darüber hinaus bestehende Organkomplikationen lindern, einschließlich von Störungen sensibler oder motorischer Nerven

Spezifische Ziele in der psychotherapeutischen Behandlung

• die akute Krankheit und ggf. fortdauernde Folgen bewältigen und Lebensqualität fördern
• die seelische Situation stabilisieren
• den Patienten im Umgang mit Stress in Belastungssituationen schulen z. B. in Form von Entspannungsverfahren
• negative Affekte wie Depression, Angst, Panik vermindern
• Selbstwahrnehmung und Selbstwertgefühl verbessern, Selbstmanagement schulen
• Balance und Ausgeglichenheit erreichen
• Strategien zur Krankheitsbewältigung erlernen

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