Die Lichttherapie, auch Phototherapie genannt, ist eine schonende Behandlungsmethode, die bei verschiedenen Erkrankungen eingesetzt werden kann. Während die Lichtdusche häufig bei Depressionen, insbesondere saisonal abhängigen Depressionen (Winterdepressionen), Anwendung findet, kann UV-Licht bei Hauterkrankungen wie Akne, Neurodermitis oder Schuppenflechte (Psoriasis) Linderung verschaffen. Jüngste Forschungsergebnisse deuten zudem auf das Potenzial der Lichttherapie bei neurologischen Erkrankungen wie Schlaganfall, Parkinson und Epilepsie hin.
Grundlagen der Lichttherapie
Lichttherapie bei Depressionen
Bei der Behandlung von Depressionen, insbesondere der saisonal abhängigen Depression (Winterdepression), wird weißes Licht eingesetzt, das vom Spektrum her dem Sonnenlicht entspricht. Idealerweise erfolgt die Lichtexposition unmittelbar morgens nach dem Aufstehen, um die Produktion des Schlafhormons Melatonin zu bremsen, das nur bei Dunkelheit produziert wird. Dem Hormon, das maßgeblich an der Regelung unseres Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt ist, wird eine depressionsauslösende Wirkung nachgesagt. Für leichte bis mittelschwere Winterdepressionen ist die Wirksamkeit der Lichttherapie gut belegt. Statistiken zufolge verbessern sich die Beschwerden bei sechs bis neun von zehn Patient*innen. Möglicherweise hilft die Behandlung aber nicht nur bei der saisonal abhängigen Depression, sondern ist auch bei anderen Depressions-Formen wirksam.
Lichttherapie bei Hauterkrankungen
Wer an Hautkrankheiten wie Neurodermitis, Schuppenflechte, Akne oder einer Sonnenallergie leidet, kann ebenfalls von einer Lichttherapie profitieren. Allerdings wird hier im Gegensatz zur Behandlung von Depressionen kein weißes Licht, sondern UV-Licht eingesetzt. Die beiden Formen der Lichttherapie sind deswegen streng voneinander zu trennen. UV-Licht wirkt anti-entzündlich, sodass sich bei vielen Betroffenen durch die Lichttherapie eine Verbesserung ihrer Beschwerden einstellt.
Durchführung der Lichttherapie
Im Rahmen der Behandlung wird ein Lichttherapiegerät und somit Kunstlicht eingesetzt. Doch auch natürliches Sonnenlicht ist für die Therapie geeignet. Studien weisen nämlich darauf hin, dass immer mehr Menschen zu wenig Zeit im Freien verbringen. Gehen Sie deswegen regelmäßig vor die Tür und tanken Sie Sonne und Licht. Idealerweise erfolgt die Therapie täglich für mindestens 20 bis 30 Minuten. Dabei sitzt man etwa einen Meter von der Lichtquelle entfernt. Bei der Behandlung muss man nicht direkt in die Lichtquelle blicken. Wichtig ist jedoch, dass das Licht auf die Netzhaut fällt. Während der Bestrahlung können Sie deswegen ruhig die Zeitung lesen oder frühstücken. Wie lange die Bestrahlung täglich dauern sollte, ist von der Stärke der Lichtquelle abhängig. Auf jeden Fall muss eine sehr helle Lichtquelle verwendet werden. Normale Glühbirnen, die es auf etwa 300 bis 500 Lux bringen, genügen nicht. Idealerweise benutzen Sie eine Lichtquelle mit 10.000 Lux. Hier genügt eine halbstündige Bestrahlung, um eine nachweisbare Wirkung zu erzielen.
Sicherheitshinweise und Nebenwirkungen
Eine Lichttherapie mit weißem Licht ist in der Regel gut verträglich. Nebenwirkungen treten nur in seltenen Fällen auf. Dann kann es zu Beschwerden kommen wie:
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- Kopfschmerzen
- Hautrötungen
- trockenen Schleimhäuten
- brennenden Augen
Sollten bei Ihnen während der Behandlung Nebenwirkungen auftreten, sprechen Sie unbedingt mit IhremIhrer ArztÄrztin darüber. Personen, die an Grünem Star erkrankt sind oder bereits eine Netzhautablösung hinter sich haben, sollten vor Beginn der Lichttherapie mit ihremihrer AugenarztAugenärztin Rücksprache halten. Gleiches gilt für Personen, die an Hauterkrankungen oder inneren Erkrankungen wie beispielsweise Lupus erythematodes leiden. Auch bei Medikamenten, die die Lichtempfindlichkeit der Haut erhöhen, ist Vorsicht geboten. Wird eine Lichttherapie mit UV-Licht durchgeführt, sollten Sie sich vorher unbedingt über mögliche Risiken aufklären lassen. Denn durch die Behandlung kann die Haut angegriffen werden und schneller altern. Werden UV-B-Strahlen eingesetzt, bilden sich außerdem verstärkt Pigmente, wodurch die Haut braun wird. Generell ist zu beachten, dass durch UV-Strahlen das Erbgut in den Zellen geschädigt werden kann. Kleinere Schäden können die Zellen selbst reparieren, bei größeren Schädigungen ist dies jedoch nicht mehr möglich.
Kostenübernahme
Je nachdem, zu welchem Zweck die Lichttherapie eingesetzt wird, ist es unterschiedlich, ob die Kosten von der Krankenkasse übernommen werden oder nicht. So müssen Betroffene die Kosten für eine Lichttherapielampe oder eine Bestrahlung in der Regel selbst tragen, wenn diese zur Behandlung einer Winterdepression eingesetzt werden. Allerdings ist die Behandlung meist nicht teuer, eine Sitzung kostet zwischen 8 und 15 Euro. Deutlich teurer ist dagegen eine Lichttherapie, wie sie bei Hautkrankheiten wie Neurodermitis oder Schuppenflechte zum Einsatz kommt.
Lichttherapie bei neurologischen Erkrankungen: Optogenetik und Photobiomodulation
Optogenetik: Nervenzellen per Lichtschalter steuern
Eine Lichttherapie der etwas ungewöhnlichen Art ist die Optogenetik. Das Verfahren, bei dem Nervenzellen mittels Licht gezielt an- und ausgeschaltet werden, hat in den letzten Jahren vor allem die neurowissenschaftliche Grundlagenforschung beflügelt. Doch mittlerweile tüfteln Forscher damit auch an besseren Therapien von neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, Epilepsie oder Schlaganfall. Ein Problem der bisherigen Behandlungsmethoden ist seit Längerem bekannt: Medikamente und Methoden der Hirnstimulation greifen zu unspezifisch in das neuronale Räderwerk ein. Das zeigt sich etwa am Beispiel der tiefen Hirnstimulation bei Parkinson. Hier gibt eine Art Hirnschrittmacher an alle Zellen in einem bestimmten Gewebeabschnitt elektrische Impulse ab. Ungewollt werden damit auch Neurone außerhalb der Zielregion stimuliert - mit zum Teil schweren Nebenwirkungen. Durch eine optogenetische "Lichttherapie" könnte es gelingen, die gewünschten Zellen auf den Mikrometer genau ein- oder auszuschalten.
Erfolge bei Epilepsie im Tiermodell
Neben ermutigenden Ergebnissen bei Parkinson im Tiermodell gab es in den letzten Jahren vor allem einige Erfolg versprechende Ansätze bei Epilepsie. Eine der häufigsten Varianten ist die Schläfenlappenepilepsie. Sie erweist sich oftmals als sehr resistent gegenüber einer medikamentösen Behandlung. Auch den epileptischen Herd im Gehirn chirurgisch zu entfernen, kann zwar den Patienten einige Erleichterung bringen. Es werden dabei aber auch wichtige Hirnbereiche in Mitleidenschaft gezogen.
Übererregung auf Knopfdruck dämpfen
Wie maßgeschneidert scheint da das optogenetische Handwerkszeug für diese Störung zu sein. Immerhin ist das Neuronengewitter im Gehirn Ausdruck eines Ungleichgewichts: Erregende Impulse erlangen im Vergleich zu hemmenden die Oberhand. Ganze Gruppen von Nervenzellen feuern daraufhin unkontrolliert. Die Idee liegt nahe, die übererregten Nervenzellen per "Lichtschalter" einfach auszuknipsen.
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Das haben Forscher um den Neurobiologen Ivan Soltesz von der University of California in Irvine bereits 2013 bei Mäusen getestet. Mittels EEG und einer Software konnten Soltesz und Kollegen in Echtzeit feststellen, wenn sich Anfälle anbahnten. Um diese zu lindern, griffen sie tief in die Trickkiste der Optogenetik. Sie nutzten ein lichtempfindliches Protein, den Ionenkanal Halorhodopsin aus Halobakterien. Über Viren lässt er sich in den genetischen Bauplan von Nervenzellen einschleusen. Bestrahlt man ihn dann über ein implantiertes Glasfaserkabel mit gelbem Licht, pumpt er negativ geladene Chloridionen in die Nervenzelle und legt sie dadurch still. Auf diesem Weg brachten die Wissenschaftler nicht nur erregende Neurone im Hippocampus der Nager zum Schweigen. Sie konnten auch tatsächlich die Krampfanfälle reduzieren. "Unser optogenetischer Ansatz hilft zu verstehen, wie Anfälle entstehen und wie sie experimentell gestoppt werden können", sagt Ivan Soltesz. Ihre Studie zeige, dass man Krampfanfällen mit dem gezielten Steuern von eng umgrenzten Gruppen von Zellen begegnen könne.
Schlaganfall: Regeneration durch Lichtstimulation?
Zielregionen näher einzukreisen und exakt anzuvisieren, das war 2014 auch der Plan des Neurochirurgen Gary Steinberg und seiner Kollegen von der Stanford University School of Medicine. Nach einem Schlaganfall können sich Nervenzellen als Teil des Regenerationsprozesses neu verdrahten. Schon heute gibt es Ansätze, die Regenerationsfähigkeit und Plastizität des Gehirns auf Trab zu bringen: etwa durch die transkranielle Magnetstimulation unter Einsatz von starken Magnetfeldern. Aber auch hier macht Forschern wieder das Problem der herkömmlichen Stimulationsmethoden zu schaffen: Sie greifen zu unspezifisch in Hirnregionen ein. Letztlich aktivieren sie die unterschiedlichsten Zelltypen in dem stimulierten Gebiet. Das erschwert es, diejenigen Gruppen zu identifizieren, die die Regeneration vorantreiben: Sind es nur Nervenzellen oder beispielsweise auch die Gliazellen, die Stütz- und Helferzellen des Nervensystems?
Das Team um Steinberg wollte daher herausfinden, ob es ausreicht, ausschließlich Nervenzellen zu stimulieren. Bei Mäusen lösten die Forscher zunächst künstlich einen Schlaganfall aus. Anschließend aktivierten sie mittels Licht Nervenzellen im für Bewegungen wichtigen motorischen Kortex in der Nähe der Schlaganfallregion. Tatsächlich erholten sich die Nager von den Schlaganfällen besser als Mäuse ohne Stimulation. Sie machten einen fitteren Eindruck, legten etwa bessere Bewegungs- und Koordinationsfähigkeiten an den Tag. Und die gesteigerte Regeneration spiegelte sich auch in ihrem Gehirn wider: in einer besseren Durchblutung und vermehrt ausgeschütteten Nervenwachstumsfaktoren - dem Ausdruck einer gesteigerten Hirnplastizität. "Unsere Arbeit führt möglicherweise zur Identifizierung von Schaltkreisen, die wir bald mit aktuell verfügbaren Methoden anvisieren können", sagt Gary Steinberg. Aber der Neurochirurg hat noch eine weiter reichende Vision: "Vielleicht findet auch die optogenetische Stimulation innerhalb des nächsten Jahrzehnts Eingang in klinische Versuche."
Herausforderungen und Ausblick der Optogenetik
Doch bevor die Optogenetik überhaupt beim Menschen angewendet werden kann, müssen noch einige Hindernisse aus dem Weg geräumt werden. Eine schwer zu überwindende Hürde sieht der Neurowissenschaftler Jan Tønnesen vom schwedischen Lund University Hospital darin, dass Licht im Gewebe extrem abgeschwächt wird. Photonen der bislang benutzten Wellenlängen könnten sich maximal einen Millimeter im Gewebe fortpflanzen. Das Hirnvolumen von Menschen ist im Vergleich zu Nagetieren wesentlich größer. "Deshalb ist es natürlich wesentlich leichter, optische Kontrolle über Strukturen im Nagerhirn zu gewinnen", sagt Tønnesen. "Von daher ist die Übertragung von experimentellen Studien in klinische Versuche alles andere als einfach." Ein möglicher Ausweg könnte darin bestehen, zukünftig auf Licht anderer Wellenlänge zu setzen. Auf Licht, das größere Distanzen in natürlichem Gewebe zurücklegen kann. Genau diesen Weg schlug ein Team um den Neurowissenschaftler Edward Boyden vom Massachusetts Institute of Technology (MIT) ein. Die Forscher griffen in einer 2014 erschienenen Studie auf rotes Licht zurück. Es kann sich leichter im Hirngewebe fortbewegen. Mit dem roten Licht betätigten sie einen neu entwickelten Schalter, einen Ionenkanal von Halobacterium salinarum. Dabei konnten Boyden und Kollegen gleichzeitig der Lösung eines weiteren Problems der Optogenetik einen großen Schritt näher kommen. Denn bislang ist die Technik invasiv. Es muss ein Lichtleiter in das Gehirn eingesetzt werden, wodurch Nebenwirkungen wie Hirnläsionen entstehen können. Eine weitere Hürde für den Einsatz bei Menschen.
Doch die von Boyden und seinen Kollegen verwendete Lichtquelle befand sich außerhalb des Schädels von Mäusen. Und sie konnte dennoch Neurone stilllegen, die bis drei Millimeter tief im Gehirn der Nager lagen. Boyden selbst sieht in dem nichtinvasiven Ansatz einen Schritt in Richtung optogenetischer Behandlungen von neurologischen Erkrankungen. Er schränkt aber gleich ein: "Da das von uns verwendete lichtempfindliche Protein nicht vom Menschen stammt, müssen viele Studien durchgeführt werden, um seine Sicherheit und Wirksamkeit im Kontext der Therapie einzuschätzen."
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Und der Neurobiochemiker Alexander Gottschalk von der Uni Frankfurt hegt noch weitere Bedenken. "Zwar kann man im Tiermodell etwa bei der Epilepsie die an den Anfällen beteiligten Nervenzellen stilllegen." Das Problem ist aber: "Wie finde ich beim individuellen menschlichen Patienten heraus, welche Zellen das sind?" Im Patienten könne man sich dieser Frage ja nicht mit Versuchsreihen annähern. Die Optogenetik könne lediglich helfen, die an einer Erkrankung beteiligten Nervenzellen zu identifizieren. "Aber das eben vorwiegend im Tiermodell." Und es tun sich noch weitere technische Probleme auf. Schließlich kann nur eine Gentherapie die fremden Genabschnitte ins Genom der menschlichen Nervenzellen einschleusen. Das ist nicht nur methodisch eine Herausforderung. Die damit verbundenen Risiken gelten bislang als unvertretbar. Von den ethischen Problemen einmal ganz abgesehen.
Photobiomodulation (PBM): Heilung durch Lichtenergie
Photobiomodulation (PBM) oder Low-Level-Lasertherapie nutzt rotes bis nahinfrarotes (NIR) Licht, um Heilung anzuregen, Schmerzen zu lindern und Entzündungen zu reduzieren. Ein zentraler Diskussionspunkt in der Forschung ist, ob gepulste PBM (mit periodischen Lichtimpulsen) gegenüber der kontinuierlichen Lichtanwendung (CW) klinische Vorteile aufweist. Gepulste PBM bietet in den meisten klinischen Anwendungen (insbesondere bei Wundheilung, neurologischen Störungen und Schmerzlinderung) vergleichbare oder bessere therapeutische Effekte als CW. Klinische und präklinische Studien unterstützen die Überlegenheit spezifischer Pulsfrequenzen (10 Hz, 40 Hz). Obwohl CW weiterhin effektiv bleibt, ermöglicht die Pulsierung eine verbesserte Steuerung der Therapie und könnte bessere klinische Ergebnisse bei geringerer Energiezufuhr erzielen.
Anita Saltmarche, eine kanadische Lichttherapie-Expertin, setzt die Lichttherapie seit über 20 Jahren in der Forschung und klinischen Praxis bei Erkrankungen wie Parkinson, Demenz und traumatischen Hirnverletzungen ein. Sie betont, dass die Lichttherapie mit roter und infraroter Lichtenergie Veränderungen innerhalb der Zellstrukturen fördert und somit die zugrunde liegende Ursache behandelt, anstatt nur Symptome zu maskieren. Studien zeigen, dass über 75 % der Patienten einen erheblichen Nutzen daraus ziehen.
In einer kleinen klinischen Studie in Toronto wurden leichte bis mittelschwere Alzheimer- und Demenzerkrankungen mit Lichttherapie behandelt. Die klinischen Verbesserungen bei zwei standardisierten kognitiven Bewertungsinstrumenten, dem Mini-Mental Status Test (MMST) und der Skala zur Bewertung der Kognition bei der Alzheimer-Krankheit (Alzheimer's Disease Assessment Scale for Cognition, ADAS-cog), waren zwei- bis fast siebenmal effektiver als bei einer großen maßstabsgetreuen Alzheimer-Pharmastudie. Außerdem hatten die Teilnehmer keine der typischen Nebenwirkungen von Medikamenten.
Saltmarche integrierte Protokolle, die die Auswirkungen einer indirekten Behandlung (Darm und C2) und einer transkraniellen Behandlung auf das Gehirn zeigten, in ihre klinische Praxis und war von den zusätzlichen klinischen Vorteilen beeindruckt. Derzeit läuft eine klinische Forschungsstudie, um die Wirksamkeit von Lichttherapie (Darm, C2 und Kopf) und Bewegung zur Verbesserung der motorischen und nichtmotorischen Symptome von Parkinson zu bestimmen.
Wechselstrom-Therapie zur Verbesserung der Sehleistung nach Schädigung des Sehnervs
Eine klinische Studie hat belegt, dass eine neuartige Behandlung die verlorene Sehleistung von Menschen mit Schäden am Sehnerv verbessern kann, beispielsweise bei Patientinnen und Patienten mit Grünem Star. Dabei bringen kleine Stromstöße das Gehirn wieder dazu, die noch vorhandenen optischen Reize korrekt zu verarbeiten.
Die überwiegende Mehrzahl der Menschen mit Sehbehinderung ist nicht komplett blind, sondern teilerbindet. Teilerblindete Menschen können nur noch in einem sehr eingeschränkten Bereich ihres Gesichtsfeldes sehen. Das heißt, sie sehen beispielsweise nur noch eine Hälfte ihres Gesichtsfeldes oder nur in einem kleinen inselförmigen Ausschnitt des Gesichtsfeldes. Nicht nur Schäden am Sehnerv können eine Teilerblindung verursachen.
Ob und wie wir sehen, ist das Resultat einer komplexen Verarbeitung von Informationen auf ganz unterschiedlichen Ebenen des Nervensystems. In unserem Auge sind die Lichtsinneszellen auf der Netzhaut für die Wahrnehmung des Lichts zuständig. Das eintreffende Licht wird zunächst in chemische und dann in elektrische Signale umgewandelt. Diese kleinen elektrischen Impulse werden durch den Sehnerv in das visuelle Zentrum des Gehirns, den visuellen Cortex, geschickt. Er sitzt im Hinterkopf. Dort angekommen, werden die elektrischen Signale analysiert und interpretiert. An dieser „Interpretation“ ist ein großes neuronales Netzwerk beteiligt, das sich über das gesamte Gehirn erstreckt.
Es kommt ebenso darauf an, wie die noch vorhandenen wenigen Informationen aus dem geschädigten Sehnerv im Gehirn interpretiert und verarbeitet werden. Um sehen zu können, müssen weit voneinander entfernte Hirnareale synchron miteinander zusammenarbeiten. Und zwar auch Hirnareale, die weit weg liegen von der eigentlichen primären Ursache der Sehbehinderung, der Schädigung am Sehnerv. Bei Teilerblindeten sind diese Verbindungsbahnen gestört oder ganz verloren gegangen - und zwar als Folge des Signalverlustes im Sehsystem verursacht durch die Schädigung am Sehnerv. Die Hirnareale arbeiten nicht mehr so gut aufeinander abgestimmt zusammen.
In einer klinischen Studie wurden Patientinnen und Patienten, deren Sehleistung durch Schädigung des Sehnervs eingeschränkt war, für zehn Tage mit einer Wechselstrom-Therapie - oder einer stromlosen Placebo-Therapie - behandelt. Für die Behandlung wurden Elektroden oberhalb und neben den Augen aufgeklebt und den Patientinnen und Patienten darüber täglich für 40 Minuten sehr leichte Stromimpulse verabreicht. „Die Stromimpulse sind so schwach, dass die Patienten den Strom kaum oder gar nicht auf der Haut spüren. Das einzige, was sie während der Behandlung bei geschlossenen Augen bemerken, sind kurze Lichtblitze“, beschreibt Sabel.
Nach nur zehn Tagen Wechselstrom-Therapie verbesserte sich tatsächlich bei zwei Dritteln der Studienteilnehmenden die Sehleistung deutlich. Der Grund: Das neuronale Netzwerk im Gehirn der Sehbehinderten arbeitet wieder synchron. Sogar weit entfernte Hirnareale wurden wieder Teil des Netzwerks: Der visuelle Cortex im Hinterhaupt war durch die Stromtherapie wieder mit dem Frontalcortex im Stirnbereich verbunden.
Die Wechselstrom-Therapie ist bereits in der klinischen Praxis angekommen und wird für Patientinnen und Patienten angeboten. Derzeit wird untersucht, ob das neue Verfahren auch bei Schlaganfall-bedingten Sehbehinderungen wirksam ist.
Lichttherapie bei Post-Stroke-Depression
Bei 30% aller Schlaganfall-Patienten kommt es im Anschluss zu einer akuten depressiven Episode (Post-stroke-Depression). Sie kann die Rehabilitationsergebnisse erheblich verschlechtern. In einer Pilotstudie erhielten Schlaganfall-Patienten mit Major-Depression-Episode während eines vierwöchigen Beobachtungszeitraumes 20 mg Citalopram täglich als Fixdosis.
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