Metabotrope Rezeptoren: Funktion und Bedeutung in Neuronen

Informationen werden im menschlichen Gehirn in Form von bioelektrischen Impulsen und chemischen Signalmolekülen übermittelt. Eine entscheidende Rolle spielen dabei die Neurotransmitter, die an den Synapsen zwischen den Neuronen freigesetzt werden und an spezifische Rezeptoren binden. Diese Rezeptoren lassen sich grundsätzlich in zwei Hauptklassen unterteilen: ionotrope und metabotrope Rezeptoren.

Grundlagen der neuronalen Signalübertragung

Neurotransmitter sind Botenstoffe, die bei der Erregungsübertragung eines Reizes von einem Neuron auf ein anderes Neuron eine wichtige Rolle spielen. Innerhalb einer Synapse werden sie in der Regel von der präsynaptischen Membran per Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt, wo sie zur postsynaptischen Membran diffundieren. Neurotransmitter sind also dafür zuständig, Reize von einer Zelle auf die andere Zelle zu übertragen.

Synapsen sind der Ort, an dem die Erregungsübertragung stattfindet - hier werden elektrische Reize (Aktionspotentiale) von Neuronen zu nachgeschalteten Muskel-, Nerven- und Drüsenzellen weitergeleitet. Dabei sind Neurotransmitter von großer Bedeutung.

Synapsen bestehen grob aus drei Teilen:

• Die präsynaptische Membran: Sie enthält Neurotransmitter, die in Vesikel verpackt sind. Diese Neurotransmitter dienen als Botenstoffe für die Erregungsübertragung.
• Der synaptische Spalt: Diese ist der Zwischenraum zwischen prä- und postsynaptischer Membran und besteht aus extrazellulärer Matrix.
• Die postsynaptische Membran: Hier gibt es Rezeptoren, die Informationen über Dendriten empfangen.

Neurotransmitter übermitteln Signale innerhalb einer Synapse von der präsynaptischen zu postsynaptischen Membran. Hierzu werden elektrische Signale in chemische Signale umgewandelt. Dies läuft folgendermaßen ab:

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1. Zunächst erreichen elektrische Impulse, sogenannte Aktionspotentiale, die präsynaptische Membran und führen zur Öffnung von Calcium-Kanälen.
2. Die Neurotransmitter, die sich in der präsynaptischen Membran in Vesikeln befinden, werden daraufhin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Dieser Vorgang wird als Exozytose bezeichnet.
3. Als Nächstes gelangt ein Vesikel per Diffusion zu den Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Die Bindung des Neurotransmitters an einen Rezeptor führt zu Änderungen der Struktur der Rezeptorproteine.
4. Es öffnen sich Kanäle, die zum Ein- oder Ausströmen von Ionen führen. Der Ein- oder Ausstrom von Ionen kann entweder ein erregendes (exzitatorisches) postsynaptisches Potential (EPSP) oder ein hemmendes (inhibitorisches) postsynaptisches Potential (IPSP) verursachen. Je nachdem wird das Potential verstärkt oder gehemmt.

Ob eine verstärkte (EPSP) oder gehemmte (IPSP) Erregung weitergeleitet wird, hängt von den Rezeptoren und Ionenkanäle der Postsynapse ab. An einer exzitatorischen Synapse entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP). Hierbei wird die Spannung am postsynaptischen Neuron positiver. Man spricht von einer Depolarisation. Das geschieht so: die entsprechenden Neurotransmitter binden an Rezeptoren der Postsynapse und öffnen Natrium-Ionenkanäle. Na+ -Ionen strömen in die Zelle hinein und führen zum Anstieg der Spannung in der Nervenzelle. Sie wird depolarisiert.

An einer hemmenden Synapse entsteht ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP). Dabei kommt es zu einer Hyperpolarisation. Das beschreibt ein Absinken des Ruhepotentials. Genauer gesagt öffnen sich Kalium- und Chloridkanäle durch die Bindung entsprechender Neurotransmitter an den Rezeptoren der Postsynapse. Positiv geladene K+-Ionen strömen aus der Zelle heraus und negativ geladene Cl--Ionen strömen in die Zelle hinein. Die Spannung wird negativer - die Nervenzelle wird hyperpolarisiert.

Nach der Bindung an den Rezeptor der postsynaptischen Membran werden die Neurotransmitter durch verschiedene Enzyme in unwirksame Bestandteile abgebaut. Das Enzym Cholinesterase im synaptischen Spalt baut den Neurotransmitter Acetylcholin ab. Acetylcholin wird in Acetat (Essigsäure) und Cholin gespalten und diffundiert wieder zurück zur präsynaptischen Membran. Die Reizweitergabe findet so lange statt, wie Acetylcholin im synaptischen Spalt noch vorhanden ist. Diese Bestandteile diffundieren zurück zur präsynaptischen Membran und werden unter Energieverbrauch wieder zusammen gesetzt und in Vesikeln gespeichert - sie sind bereit für ein neues elektrisches Signal.

Ionotrope versus Metabotrope Rezeptoren

Ob ein Neurotransmitter erregend oder hemmend wirkt, hängt von den Eigenschaften seines Rezeptors an der Postsynapse ab. Es werden ionotrope und metabotrope Rezeptoren unterschieden.

Ionotrope Rezeptoren

Ionotrope Rezeptoren (bzw. ligandengesteuerte Ionenkanäle) sind Rezeptoren, an denen Liganden binden und zur Öffnung des Ionenkanals führen. Sie sind Membranrezeptoren und gleichzeitig stellen sie einen Ionenkanal dar. Die Öffnung des Ionenkanals bewirkt das Einströmen von Ionen, die das Membranpotential verändern.

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Liganden sind Stoffe (z. B. Neurotransmitter), die nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an den Ionenkanälen binden und sie aktivieren. Die Aktivierung kann durch Loslösen des Moleküls wieder rückgängig gemacht werden. Den ligandengesteuerten Ionenkanal kannst du dir wie eine Pore an der postsynaptischen Membran vorstellen. Hier strömen Ionen heraus oder herein.

Das Membranpotential ist die Spannungs- bzw. Potentialdifferenz zwischen zwei Flüssigkeitsräumen, die voneinander getrennt sind. Genauer gesagt dem Interzellulär- und dem Extrazellulärraum - also zwischen dem inneren Zellraum und dem Raum außerhalb der Zelle. Bei Nervenzellen herrscht im unerregten Zustand ein Ruhepotential. Durch Reizeinwirkung und daraus resultierenden Ioneneinstrom kommt es zu Spannungsänderungen, die zu einem Aktionspotential führen können.

Die wichtigsten exzitatorischen (erregenden) Liganden sind die Neurotransmitter Glutamat und Acetylcholin. Die Ionenkanäle bzw. Rezeptorkanäle erhalten ihren Namen nach dem aktivierenden Liganden. Ihre Rezeptoren heißen dementsprechend ionotrope Acetylcholinrezeptoren und ionotrope Glutamatrezeptoren. Synapsen, an denen sich exzitatorische Rezeptorkanäle befinden, bezeichnet man auch als erregende Synapsen. Sie erzeugen an der Postsynapse ein postsynaptisches Potential, das stärker positiv ist, als das Ruhepotential. Das wird als exzitatorisches postsynaptisches Potential bezeichnet, kurz EPSP.

Ein wichtiger inhibitorischer (hemmender) Ligand ist der Neurotransmitter GABA (y-Aminobuttersäure). Die Rezeptorkanäle heißen GABA-Rezeptoren und kommen im zentralen Nervensystem vor. Synapsen, an denen sich inhibitorische Rezeptorkanäle befinden, bezeichnet man auch als hemmende Synapsen.

Metabotrope Rezeptoren

Im Gegensatz zu den ionotropen Rezeptoren vermitteln metabotrope GABA-Rezeptoren ihre Effekte über sekundäre Botenstoffe. Durch Bindung eines Liganden an einen metabotropen Rezeptor wird im Zellinneren eine Signalkaskade ausgelöst, die der Informationsweiterleitung dient. Diesen Vorgang der Signalweiterleitung bezeichnet man als Signaltransduktion.

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Meist wird ein G-Protein aktiviert, nachdem ein Neurotransmitter an ein metabotropen Rezeptor bindet.

Dadurch, dass ein Signal an metabotropen Rezeptoren über mehrere Schritte weitergegeben wird, kommt es zu längeren Reaktionszeiten. Die metabotropen Rezeptoren haben anders als die ionotropen Rezeptoren keinen Einfluss auf die Menge der Ionen und deshalb auch nicht auf das Membranpotenzial.

Die Funktion metabotroper Rezeptoren im Detail

Metabotrope Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs), die eine Vielzahl von intrazellulären Signalwegen aktivieren können. Diese Aktivierung führt zu einer Kaskade von biochemischen Reaktionen, die die Funktion der Neuronen beeinflussen.

G-Proteine und Second Messenger

Nach der Bindung eines Neurotransmitters an einen metabotropen Rezeptor aktiviert dieser ein G-Protein. G-Proteine sind trimere Proteine, die aus α-, β- und γ-Untereinheiten bestehen. Bei Aktivierung dissoziiert die α-Untereinheit vom βγ-Komplex und kann verschiedene Effektorproteine aktivieren oder inhibieren.

Ein wichtiger Effektor von G-Proteinen ist die Adenylatcyclase, ein Enzym, das die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert. cAMP ist ein Second Messenger, der eine Vielzahl von intrazellulären Prozessen beeinflussen kann, darunter die Aktivierung von Proteinkinasen, die die Phosphorylierung anderer Proteine katalysieren.

Ein anderer wichtiger Signalweg, der von metabotropen Rezeptoren aktiviert werden kann, ist der Phosphoinositid-Signalweg. Bei diesem Signalweg aktiviert ein G-Protein die Phospholipase C (PLC), ein Enzym, das die Spaltung von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) in Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG) katalysiert. IP3 setzt Calciumionen aus intrazellulären Speichern frei, während DAG die Proteinkinase C (PKC) aktiviert.

Langsame und anhaltende Effekte

Im Gegensatz zu ionotropen Rezeptoren, die schnelle und kurzzeitige Veränderungen des Membranpotentials verursachen, vermitteln metabotrope Rezeptoren langsamere und anhaltendere Effekte. Diese Effekte können die Genexpression, die Proteinsynthese und die Morphologie der Neuronen beeinflussen.

Beispiele für metabotrope Rezeptoren

Ein wichtiges Beispiel für einen metabotropen Rezeptor ist der GABA-B-Rezeptor. Dieser Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der sowohl präsynaptisch als auch postsynaptisch vorkommt. Bei der Bindung von GABA wird eine Signalkaskade ausgelöst, die über G-Proteine den Kalium-Ausstrom und den Calcium-Einstrom reguliert. Präsynaptisch führt die Aktivierung des GABA-B-Rezeptors zu einer Hemmung des Calcium-Einstroms und damit zur Reduktion der Neurotransmitterfreisetzung. Eine pharmakologisch wichtige Substanz, die an diesem Rezeptor wirkt, ist Baclofen. Dieses Medikament wird als zentrales Muskelrelaxans und in der Behandlung der Spastik eingesetzt.

Auch Dopamin-Rezeptoren sind überwiegend metabotrop. Dopamin zählt, neben Serotonin, zu den Glückshormonen, weil es beim inneren Belohnungssystem eine wichtige Rolle spielt. Wird ein Erlebnis als positiv bewertet, wird Dopamin ausgeschüttet. Dadurch steigert sich der Antrieb und die Motivation und das Erlebnis wird als angenehm abgespeichert. Drogen beeinflussen den Dopamin-Haushalt, weil sie die Wiederaufnahme an der ursprünglichen Nervenzelle hemmen. Langfristig stumpfen die Rezeptoren, an denen das Dopamin bindet allerdings ab und benötigen mit der Zeit mehr Dopamin für eine Erregung. Darüber hinaus ist Dopamin im Gehirn wichtig für die Kontrolle von Bewegungen. Krankheitsbilder wie Parkinson beispielsweise, bei denen die dopamingesteuerten Neuronen degenieren, führen zu Symptomen wie Zittern (Tremor) und Muskelsteifheit (Rigor).

Bedeutung für die Hirnfunktion und Pharmakologie

Metabotrope Rezeptoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Hirnfunktion. Sie sind an einer Vielzahl von Prozessen beteiligt, darunter Lernen, Gedächtnis, Emotionen und Verhalten.

Pharmakologische Zielstrukturen

Aufgrund ihrer wichtigen Rolle in der Hirnfunktion sind metabotrope Rezeptoren wichtige Zielstrukturen für eine Vielzahl von Medikamenten. Viele Antidepressiva, Antipsychotika und Anxiolytika wirken über die Modulation von metabotropen Rezeptoren.

• Antidepressiva: Basierend auf der Theorie des Neurotransmitter-Ungleichgewichts versuchen Antidepressiva, die Stimmung zu beeinflussen, indem sie die Spiegel spezifischer Neurotransmitter im Gehirn verändern. Serotonin-Wiederaufnahmeinhibitoren (SSRI) und ähnliche Antidepressiva sind als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung von Angststörungen und Major Depression (MDD) indiziert.
• Antipsychotika (Neuroleptika): Arzneimittel zur Behandlung psychotischer Störungen und zur Linderung von Unruhe, Manie und Aggression. Antipsychotika werden in Antipsychotika der 1. Generation und atypische oder 2. Generation Antipsychotika unterteilt. Beide Medikamentenklassen wirken auf Dopaminrezeptoren.
• Benzodiazepine: Medikamente, die auf den GABAA-Rezeptor einwirken, um inhibitorische Wirkungen auf das ZNS zu erzeugen. Benzodiazepine potenzieren die GABA-Aktivität und haben anxiolytische, muskelrelaxierende, hypnotische, sedierende und krampflösende Eigenschaften.

Klinische Relevanz

Fehlfunktionen von metabotropen Rezeptoren können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen. Beispielsweise wird die Parkinson-Krankheit durch den Verlust von dopaminergen Neuronen verursacht, was zu einer verminderten Aktivierung von Dopamin-Rezeptoren führt.

GABA-Rezeptoren: Ein detaillierter Blick

Eine entscheidende Rolle in der Hemmung neuronaler Aktivität spielt dabei der Neurotransmitter γ-Aminobuttersäure (GABA). Über spezifische Rezeptoren vermittelt GABA eine dämpfende Wirkung auf Nervenzellen und beeinflusst damit grundlegende Prozesse wie Schlaf, Angst, Muskelspannung und kognitive Funktionen. GABA-Rezeptoren sind daher von großer physiologischer und pharmakologischer Bedeutung. Ihre unterschiedlichen Typen ermöglichen eine feine Abstimmung der neuronalen Aktivität im gesamten zentralen Nervensystem (ZNS).

GABA-Rezeptoren sind membranständige Proteine an Neuronen, an denen der inhibitorische Neurotransmitter GABA bindet. Diese Bindung löst eine Reihe von Prozessen aus, die letztlich zu einer Hyperpolarisation der Nervenzellmembran führen und damit die Wahrscheinlichkeit einer Aktionspotenzialentstehung verringern. Sie sind somit entscheidende Vermittler inhibitorischer Signale im ZNS.

GABA-Rezeptoren lassen sich grundsätzlich in zwei Hauptklassen unterteilen: ionotrope und metabotrope Rezeptoren. Ionotrope GABA-Rezeptoren wirken direkt über den Fluss von Ionen durch einen Kanal, der durch die Bindung von GABA geöffnet wird. Metabotrope Rezeptoren hingegen entfalten ihre Wirkung indirekt über G-Protein-vermittelte Signaltransduktionskaskaden.

GABA-A-Rezeptoren

Ionotrope GABA-Rezeptoren vermitteln schnelle, direkte inhibitorische Signale über den Einstrom von Chloridionen in die Zelle. Der GABA-A-Rezeptor ist der am weitesten verbreitete und bedeutendste GABA-Rezeptor im zentralen Nervensystem. Es handelt sich um einen ligandengesteuerten Chloridkanal, der aus fünf Untereinheiten besteht, typischerweise in der Konfiguration α, β und γ. Wird GABA an diesen Rezeptor gebunden, öffnet sich der Kanal und Chloridionen strömen in die Zelle ein.

Die Untereinheiten des GABA-A-Rezeptors variieren in ihrer Zusammensetzung, was funktionelle Unterschiede bedingt. So wird angenommen, dass Rezeptoren mit α1-Untereinheiten vor allem an sedativen Wirkungen beteiligt sind, während α2-haltige Rezeptoren eher angstlösende (anxiolytische) Effekte vermitteln. α3-haltige Rezeptoren wiederum scheinen für muskelrelaxierende Wirkungen verantwortlich zu sein.

GABA-A-Rezeptoren sind Zielstrukturen zahlreicher pharmakologischer Substanzen, darunter Benzodiazepine, Barbiturate, Propofol und verschiedene Antiepileptika.

Die GABA-A-ρ-Rezeptoren wurden lange Zeit als eigenständige Rezeptorklasse (GABA-C) betrachtet, werden heute jedoch als Sonderform der GABA-A-Rezeptoren angesehen. Sie unterscheiden sich in ihrer molekularen Struktur und Pharmakologie deutlich von den klassischen GABA-A-Rezeptoren. Insbesondere sind sie unempfindlich gegenüber Bicucullin und reagieren kaum auf Benzodiazepine oder Barbiturate. GABA-A-ρ-Rezeptoren finden sich vor allem in der Retina, im Hippocampus und im Rückenmark, wo sie spezifische inhibitorische Funktionen erfüllen.

GABA-B-Rezeptoren

Im Gegensatz zu den ionotropen Rezeptoren vermitteln metabotrope GABA-Rezeptoren ihre Effekte über sekundäre Botenstoffe. Der GABA-B-Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der sowohl präsynaptisch als auch postsynaptisch vorkommt. Bei der Bindung von GABA wird eine Signalkaskade ausgelöst, die über G-Proteine den Kalium-Ausstrom und den Calcium-Einstrom reguliert. Präsynaptisch führt die Aktivierung des GABA-B-Rezeptors zu einer Hemmung des Calcium-Einstroms und damit zur Reduktion der Neurotransmitterfreisetzung.

Eine pharmakologisch wichtige Substanz, die an diesem Rezeptor wirkt, ist Baclofen. Dieses Medikament wird als zentrales Muskelrelaxans und in der Behandlung der Spastik eingesetzt.

Aufgaben der GABA-Rezeptoren

GABA-Rezeptoren übernehmen eine Vielzahl von Aufgaben in der neuronalen Signalverarbeitung. Ihre Hauptfunktion besteht darin, erregende Prozesse zu bremsen und dadurch das Gleichgewicht im neuronalen Netzwerk zu wahren. Im Gehirn regulieren GABAA-Rezeptoren vor allem die Aktivität der Basalganglien und des Kleinhirns, wo sie an der Feinabstimmung motorischer Prozesse beteiligt sind. Auch im Thalamus spielen GABA-Rezeptoren eine wichtige Rolle. Hier tragen sie zur Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus bei, indem sie neuronale Aktivität während der Schlafphasen dämpfen.

Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Interaktion zwischen GABA- und Glutamatrezeptoren. Während Glutamat der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter ist, wirkt GABA antagonistisch dazu.

Pharmakologische Modulation von GABA-Rezeptoren

Die pharmakologische Modulation von GABA-Rezeptoren spielt in der Medizin eine herausragende Rolle. Benzodiazepine binden allosterisch an den GABA-A-Rezeptor und verstärken die Wirkung von GABA, indem sie die Öffnungswahrscheinlichkeit des Chloridkanals erhöhen. Dadurch resultieren sedierende, anxiolytische und muskelrelaxierende Effekte. Ihr Antagonist Flumazenil kann bei Überdosierungen als Antidot eingesetzt werden.

Barbiturate wirken ebenfalls am GABA-A-Rezeptor, können diesen jedoch auch unabhängig von GABA aktivieren. Auch Alkohol entfaltet einen Teil seiner zentraldämpfenden Wirkung über GABA-A-Rezeptoren. Er verstärkt die Chloridpermeabilität und führt so zu einer Verminderung der neuronalen Aktivität. Gleichzeitig hemmt Alkohol das exzitatorische Glutamatsystem über NMDA-Rezeptoren, wodurch sich eine verstärkte sedierende Wirkung ergibt.

Langfristiger Alkoholkonsum oder chronische Einnahme von GABAergen Medikamenten führt jedoch zur Entwicklung einer pharmakologischen Toleranz.

Antiepileptika wie Valproat und Tiagabin zielen darauf ab, die GABA-Konzentration im synaptischen Spalt zu erhöhen. Valproat erreicht dies durch die Hemmung des GABA-Abbaus und Tiagabin durch Blockade der Wiederaufnahme.

Etomidat und Propofol, zwei häufig verwendete Anästhetika, vermitteln ihre Wirkung fast ausschließlich über GABAA-Rezeptoren. Muscimol, der Hauptwirkstoff des Fliegenpilzes, ist ein direkter Agonist am GABA-A-Rezeptor und erklärt die halluzinogenen Effekte dieser Pilzart.

Ein besonderes Phänomen stellen paradoxe Reaktionen dar: Bei genetisch oder epigenetisch veränderten GABA-A-Rezeptoren kann die Wirkung bestimmter Substanzen ins Gegenteil verkehrt sein. Alkohol oder Benzodiazepine führen in solchen Fällen nicht zu Entspannung, sondern zu Erregung und Nervosität.

Neurotransmitter: Ein Überblick

Neurotransmitter können nach ihren chemischen Merkmalen in Monoamine, Peptide und Aminosäuren eingeteilt werden.

• Monoamine: sind z. B. Adrenalin, Dopamin, Histamin und Melatonin.
• Neuropeptide: sind z. B. Oxytocin, Somatostatin und Vasopressin.
• Aminosäuren: sind z. B. y-Aminobuttersäure (GABA) und Glutaminsäure (Glutamat).

Beispiele für wichtige Neurotransmitter

• GABA (Gamma(y)-Aminobuttersäure): ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der im zentralen Nervensystem vorkommt und in der Bauchspeicheldrüse den Blutzuckerspiegel reguliert. Die Abgabe des Hormons Glucagon, welches für einen Anstieg des Blutzuckerspiegels sorgt, wird gehemmt. Außerdem ist GABA durch seine hemmende Funktion auch an der Regulation des Schlafs beteiligt. Als hemmender Neurotransmitter steht die GABA-Wirkung der Glutamat-Wirkung gegenüber, sie wirken also gegensätzlich.
• Glutamat: ist der Gegenspieler vom GABA-Neurotransmitter. Er kommt ebenfalls im zentralen Nervensystem vor und wirkt exzitatorisch - also erregend. Glutamat dient unter anderem dem Muskelaufbau, der Koordination und der Sekretion von Hormonen der Hypophyse (wie z. B. ACTH).
• Acetylcholin: ist ein Neurotransmitter, der im zentralen und peripheren Nervensystem vorkommt. Im zentralen Nervensystem ist er an kognitiven Prozessen beteiligt und an der Erregungsübertragung von einer Nervenzelle an die nachgeschaltete Nervenzelle. Darüber hinaus ist er an der Vermittlung der Muskelkontraktion und weiterer wichtiger Körperfunktionen beteiligt. Weiterhin ist er auch im vegetativen (dem autonomen) Nervensystem wichtig, insbesondere im Sympathikus und im Parasympathikus. Im Sympathikus und im Parasympathikus werden Informationen über zwei Vorgänge weitergegeben. Zuerst vom prä- auf das postganglionäre Neuron und dann vom postganglionären Neuron an das Zielorgan. Acetylcholin ist sowohl im Sympathikus als auch im Parasympathikus der Neurotransmitter der präganglionären Neuronen. Im Parasympathikus übernimmt er auch die postganglionäre Erregungsübertragung.
• Dopamin: Dopamin zählt, neben Serotonin, zu den Glückshormonen, weil es beim inneren Belohnungssystem eine wichtige Rolle spielt. Dopamin diffundiert nachdem es seine Wirkung entfaltet hat, zurück zur ursprünglichen Nervenzelle. Die Wirkung des Dopamins endet hierdurch. Wird ein Erlebnis als positiv bewertet, wird Dopamin ausgeschüttet. Dadurch steigert sich der Antrieb und die Motivation und das Erlebnis wird als angenehm abgespeichert. Drogen beeinflussen den Dopamin-Haushalt, weil sie die Wiederaufnahme an der ursprünglichen Nervenzelle hemmen. Langfristig stumpfen die Rezeptoren, an denen das Dopamin bindet allerdings ab und benötigen mit der Zeit mehr Dopamin für eine Erregung. Darüber hinaus ist Dopamin im Gehirn wichtig für die Kontrolle von Bewegungen. Krankheitsbilder wie Parkinson beispielsweise, bei denen die dopamingesteuerten Neuronen degenieren, führen zu Symptomen wie Zittern (Tremor) und Muskelsteifheit (Rigor).

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