Die Parkinson-Krankheit ist nach der Alzheimer-Erkrankung die zweithäufigste neurologische Erkrankung in Deutschland. Typische Symptome sind Bewegungsstörungen wie Zittern, Muskelsteifheit oder verlangsamte Bewegungen. Neben diesen motorischen Symptomen treten bei Parkinson-Patienten häufig auch nicht-motorische Störungen auf, darunter neuropsychiatrische Symptome wie Angst/Depression, Tagesmüdigkeit/Fatigue, kognitive Einschränkungen und Demenz. Etwa 30 bis 40 Prozent der Parkinson-Erkrankten entwickeln eine Demenz, wobei der Beginn oft ab dem 70. Lebensjahr zu beobachten ist.
Einführung in die Parkinson-Demenz
Zu Beginn einer Parkinson-Krankheit haben die meisten Betroffenen keine geistigen Beeinträchtigungen. Im späteren Verlauf entwickeln jedoch 30 bis 40 Prozent der Erkrankten Symptome einer Demenz. Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz, bei der häufig Gedächtnisprobleme das erste Symptom sind, äußert sich eine Parkinson-Demenz zunächst vor allem in Aufmerksamkeitsstörungen und einer Verlangsamung des Denkens. Betroffene können Informationen nicht mehr so schnell verarbeiten wie gewohnt und haben Schwierigkeiten, Aufgaben zu planen und zu erledigen. Zudem können Persönlichkeitsveränderungen auftreten, wie Apathie, Motivationsverlust, Reizbarkeit oder Aggressivität. Im späteren Verlauf treten dann auch Gedächtnisstörungen auf, ähnlich wie bei der Alzheimer-Demenz. Die Lernfähigkeit bleibt jedoch länger erhalten, was einen Unterschied zur Alzheimer-Krankheit darstellt.
Die Parkinson-Demenz macht sich zunächst bei komplexen Aufgaben bemerkbar, später können auch einfache Tätigkeiten wie die Einnahme von Medikamenten schwierig sein. Die sozialen und beruflichen Leistungen nehmen ab, und alltagsrelevante Verrichtungen werden vernachlässigt.
Ursachen der Parkinson-Demenz
Im Rahmen der Parkinson-Krankheit sterben nicht nur Nervenzellen ab, die das Dopamin regulieren, sondern auch solche, die den Botenstoff Acetylcholin steuern. Die Parkinson-Demenz ist großteils auf den daraus resultierenden Mangel an Acetylcholin zurückzuführen. Dopamin ist ein Botenstoff im Gehirn, der die Muskelfunktion und damit die Bewegungen steuert.
Nicht-motorische Symptome bei Parkinson
Die PRIAMO-Studie hat gezeigt, dass autonome und neuropsychiatrische Störungen nicht nur beim atypischen Parkinson-Syndrom (APS), sondern auch beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) auftreten: In der Untersuchung waren sowohl die vegetativen als auch die neuropsychiatrischen Symptome beim atypischen und beim idiopathischen Parkinson-Syndrom insgesamt sehr häufig und zugleich bei beiden Formen ähnlich oft zu beobachten. Generell wiesen 98,6 % der einbezogenen Patienten nicht-motorische Symptome auf. Die häufigsten waren Fatigue (58 %) und Angst (56 %). Es folgten Beinschmerzen (38 %), Insomnie (37 %), Dranginkontinenz und Nykturie (35 %) sowie Hypersalivation und Konzentrationsprobleme (31 %). Insgesamt dominierten psychiatrische Symptome bei den nicht motorischen Symptomen (67 %).
Lesen Sie auch: Was tun bei einem Mini-Schlaganfall?
Nicht-motorische Symptome können bereits bei De-novo-Patienten auftreten und auch im ON möglich sein. Viele Patienten haben neuropsychiatrische Symptome. In Deutschland haben nach der GEPAD-Studie mit über 1.300 Teilnehmern knapp 65 % der Parkinson-Patienten neuropsychiatrische Symptome. Am häufigsten war Depression, die bei 18 % der Patienten vorlag. Es folgte Demenz bei 15 % der Betroffenen. Hinzu kamen Kombinationen von Symptomen: Demenz und Depression (11 %), Demenz und Psychose (9 %), Depression und Psychose (3 %) sowie Demenz, Depression und Psychose (6 %), so dass Depression insgesamt bei 35 % und Demenz insgesamt bei 41 % der Patienten zu verzeichnen waren. Ähnliches zeigte die PRIAMO-Studie, wobei hier Angst mit 56 % am häufigsten auftrat, gefolgt von Traurigkeit/Depression mit 23 %, Nervosität mit 18 % und Anhedonie mit 11 %.
Angsterkrankungen
Bei Parkinson-Patienten können generalisierte Angsterkrankungen, aber auch Panik im Rahmen der Angst sowie Phobien vorliegen. Die Symptome betreffen oft schwerer erkrankte Patienten, kommen jedoch auch bereits im Initialstadium vor. Zudem treten Angsterkrankungen familiär gehäuft auf und erhöhen das Risiko für Parkinson. Sie haben einen wesentlichen Einfluss auf die Lebensqualität. Die Therapiemöglichkeiten unterscheiden sich nicht von den Möglichkeiten, die für Angst-Patienten ohne Parkinson bestehen. Hierzu gehört beispielsweise die Verhaltenstherapie, die bei Parkinson-Patienten bislang noch selten zum Einsatz kommt.
Depression
Wenn Parkinson-Patienten depressive Symptome entwickeln, sollte zunächst versucht werden, die dopaminerge Therapie zu optimieren. Persistieren die Symptome trotz optimaler dopaminerger Therapie im OFF, kann u. U. eine Eskalationstherapie hilfreich sein. Bleiben die Beschwerden ohne Zusammenhang mit dem OFF bestehen, sollte ein Antidepressivum eingesetzt werden. Da für die Behandlung der Depression beim Parkinson-Syndrom wenig spezifische Studien zur Verfügung stehen, muss hierbei auf die Daten zur allgemeinen Therapie der Depression zurückgegriffen werden.
Die Therapie mit Trizyklika basiert auf einer guten Datenlage, doch sie ist mit Nebenwirkungen und Interaktionen assoziiert. Eine weitere Option stellen kombinierte Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) dar, etwa Venlafaxin, Duloxetin oder Milnacipran. Das noradrenerge und spezifisch serotonerge bzw. tetrazyklische Antidepressivum (NaSSA) Mirtazapin kann einen zusätzlichen schlafanstoßenden Effekt erzielen, wobei die Zulassung nur für die Behandlung der Depression besteht und der Wirkstoff für den schlafanstoßenden Effekt niedriger dosiert werden muss. Die S3-Leitlinie zur Therapie des Morbus Parkinson empfiehlt trizyklische Antidepressiva sowie Antidepressiva neuerer Generation wie SSRI und Venlafaxin für die Behandlung der Depression bei IPS-Patienten. Auch eine Psychotherapie soll gemäß Empfehlung genutzt werden.
Im Rahmen der Optimierung der dopaminergen Therapie bei Parkinson-Patienten mit Depression könnte der Einsatz eines Dopaminagonisten hilfreich sein.
Lesen Sie auch: Mini-Schlaganfall: Was Sie wissen müssen
Vigilanzstörung
Etwa die Hälfte der Parkinson-Patienten hat eine Vigilanzstörung. Auch diese kann nicht nur im fortgeschrittenen Stadium, sondern ebenfalls in der Frühphase auftreten. Die Vigilanzstörung, zusätzlich zur eingeschränkten Motorik und zur eingeschränkten Kognition, beeinträchtigt die Lebensqualität zum Teil erheblich. Sie behindert die sozialen Kontakte und die Mobilität, was zu Unfällen und Stürzen auch im häuslichen Umfeld führen und letztendlich die Teilhabe des Patienten stark einschränken kann. Ein assoziiertes, ebenfalls sehr häufiges, beim Morbus Parkinson dennoch oft zu wenig berücksichtigtes nicht motorisches Symptom ist die Fatigue. Auch sie tritt in allen Phasen der Erkrankung auf - demnach teils bereits vor Beginn der Parkinson-Therapie - und beeinträchtigt die Lebensqualität oft erheblich.
Die wichtigste Ursache der Vigilanzstörung ist die Parkinson-Krankheit an sich. So tragen der degenerative Prozess, das oft fortgeschrittene Alter der Patienten und die Störungen der Neurotransmittersysteme hierzu bei. Denn in die Pathophysiologie des Morbus Parkinson ist nicht nur der Neurotransmitter Dopamin involviert, sondern auch Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin. Die zirkadiane Rhythmik ist ebenfalls gestört. Die Parkinson-Therapie - vor allem mit Dopaminagonisten - verstärkt diesen Effekt, wobei es hier Unterschiede gibt. Hinzu kommen beispielsweise internistische und urologische Begleitmedikamente, die zur Beeinträchtigung der Vigilanz beitragen können. Außerdem sind begleitende, Parkinson-assoziierte Schlafstörungen aufgrund von motorischen, respiratorischen oder psychiatrischen Beschwerden sowie REM-Schlaf-Verhaltensstörungen mit reduziertem Tiefschlaf und gestörter Schlafeffizienz möglich. Diese können einen erheblichen Einfluss auf die Tagesmüdigkeit haben.
Zu geeigneten Skalen, mit denen sich die Vigilanz erfassen lässt, gehören ESS (Epworth Sleepiness Scale), MSLT (Multipler Schlaflatenztest), PDSS (Parkinson’s Disease Sleep Scale) und SCOPA-Sleep (Scales for Outcomes in Parkinson’s Disease-Sleep).
Eine Parkinson-Therapie mit Dopaminagonisten kann zwar zu den Vigilanzstörungen beitragen, doch es gibt Unterschiede zwischen den Wirkstoffen bezüglich der Häufigkeit von Schlafattacken und der Tagesmüdigkeit. Dies ist auf die unterschiedliche Affinität zurückzuführen, mit der die Dopaminagonisten an ihre Zielrezeptoren binden.
Demenz
Demenz und kognitive Störungen wurden erst in den letzten 20 Jahren als Teil der Parkinson-Erkrankung betrachtet. Eine wegweisende Studie zeigte im Jahr 2003, dass im Krankheitsverlauf nach etwa 17 Jahren rund 80 % der Patienten eine Demenz entwickelt hatten. Hierbei scheint der Parkinson-Typ einen gewissen prognostischen Wert zu haben: Patienten mit Tremordominanz-Typ waren seltener betroffen als Patienten mit akinetisch-rigidem Typ. Die Häufigkeit bestätigte sich in der Sydney-Multizenterstudie, in der die Demenzrate nach 20 Jahren bei 83 % lag. Hier zeigte sich zudem eine Korrelation mit dem Lebensalter: Patienten in der 8.
Lesen Sie auch: Razer Seiren V3 Chroma im Detail
Auch die kognitiven Einschränkungen werden durch die Erkrankung selbst, d.h. die Neurodegeneration, verursacht. Doch Nebenwirkungen von Medikamenten spielen ebenfalls eine Rolle - vor allem von Anticholinergika in der Parkinson-Therapie sowie Urologika und Trizyklika, die ebenfalls anticholinerg wirken. Zudem sind ON-OFF-Fluktuation in der Spätphase der Erkrankung zu beachten, da eine Bradyphrenie nicht unbedingt Ausdruck einer Demenz sein muss, sondern auch Folge einer ungenügenden dopaminergen Stimulation im OFF sein kann.
Hinsichtlich einer Pharmakotherapie hat nur Rivastigmin eine Zulassung für die symptomatische Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz bei IPS-Patienten. Zudem kann vor allem bei Patienten mit fortgeschrittener Demenz die Verwirrung eher zunehmen, was ein schnelles Absetzen der Therapie erfordert. Um dies zu vermeiden, sollte die Therapie in niedriger Dosis beginnen.
Neben der Rivastigmin-Therapie kann eine Optimierung der Parkinson-Therapie sowie der Begleitmedikation erfolgen, indem Anticholinergika und andere Substanzen mit potentiell negativem Einfluss (z. B. Betablocker) gemieden werden. Zu möglichen konservativen Maßnahmen gehören die Aufklärung des Patienten und seiner Angehörigen, eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, die Behandlung von Schlafstörungen und eine adäquate Betreuung. Hierbei ist eine ambulante Versorgung zu bevorzugen, weil Betroffene nach einer stationären Aufnahme in der ersten Nacht oft verwirrt sind und sich an eine fremde Umgebung nicht mehr gewöhnen, so dass sie oft schnell wieder entlassen werden müssen. Auch die S3-Leitlinie zur Therapie des Morbus Parkinson empfiehlt, dass Rivastigmin bei der Behandlung kognitiver Symptome genutzt werden sollte. Zudem weist sie auf den möglichen Einsatz von Donepezil hin, wobei dieser Cholinesterase-Inhibitor nicht für die Behandlung von Parkinson-Patienten zugelassen ist.
Der Mini-Mental-Status-Test (MMST)
Zur kognitiven Beurteilung werden verschiedene Screening-Instrumente eingesetzt. Da der bei Demenz etablierte Mini-Mental-Status-Test (MMST) bei leichten kognitiven Einschränkungen nicht sehr sensitiv ist, wurde nun auf Costa Rica geprüft, ob das Montreal Cognitive Assessment (MoCA) bei Parkinson-Patienten ohne subjektive kognitive Beschwerden vielleicht vorteilhafter anzuwenden ist.
Der Mini-Mental-Status-Test (MMST) ist ein standardisiertes, international etabliertes Verfahren zur orientierenden Erfassung kognitiver Leistungsfähigkeit (Denk- und Gedächtnisfunktionen). Er wurde 1975 von Folstein et al. entwickelt und dient als Screeningtest (Suchtest) zur frühzeitigen Erkennung kognitiver Einschränkungen, insbesondere bei Verdacht auf Demenz (Gedächtnisstörung).
Der MMST ist ein Schnelltest für die Erfassung kognitiver Störungen bei älteren Menschen. Er hat eine hohe Aussagekraft über die Diagnose Demenz. Gerade bei dem Verdacht auf eine Demenz wird er häufig als Erst-Test angewandt. Darüber hinaus wird er auch genutzt, um den Krankheitsverlauf zu verfolgen. Der Begriff MMSE ist die Abkürzung für den englischen Namen des MMST, nämlich „Mini Mental State Examination“. Der Test wurde 1975 von Marshal F.
Durchführung des MMST
Der MMST wird am besten von einem geschulten Experten durchgeführt und besteht aus einem Gespräch zwischen dem Experten und der betroffenen Person. In jeder der fünf Kategorien gibt es mehrere Fragen zu beantworten oder Aufgaben zu erledigen. Für jede richtig gelöste Aufgabe oder Frage gibt es einen Punkt, also maximal 30 Punkte. Sie haben bis zu 30 Minuten Zeit, den MMST-Test zu bearbeiten - in der Regel geht es aber deutlich schneller. Der MMST liefert ein zuverlässiges Bild von der kognitiven Leistungsfähigkeit des Probanden. Auf den Test selbst folgt in der Regel eine körperliche Untersuchung.
Der Test umfasst folgende Bereiche:
- Orientierung zur Zeit:
- Welches Jahr haben wir?
- Welche Jahreszeit haben wir?
- Welchen Monat haben wir?
- Welchen Tag haben wir?
- Welchen Wochentag haben wir?
- Orientierung zum Ort:
- In welchem Land leben wir?
- In welchem Bundesland leben wir?
- In welcher Stadt sind wir?
- Wo befinden wir uns hier (z.B. Krankenhaus, Praxis)?
- In welchem Stockwerk sind wir?
- Merkfähigkeit: Der Testperson werden drei Begriffe genannt, die sie sich merken soll. Diese Begriffe werden später im Test noch einmal abgefragt.
- Aufmerksamkeit und Rechnen: Die Testperson soll von 100 beginnend fünfmal die Zahl 7 abziehen. Alternativ kann die Person auch das Wort „S-T-U-H-L“ rückwärts buchstabieren.
- Erinnerung: Die Testperson soll jetzt noch einmal die drei Begriffe nennen, die sie sich in Aufgabe 2 merken sollte.
- Sprache:
- Benennen von Gegenständen (z.B. Stift, Uhr)
- Nachsprechen eines Satzes
- Ausführen einer dreiteiligen Aufforderung (z.B. Nehmen Sie das Blatt Papier in die Hand, falten Sie es in der Mitte und legen Sie es auf den Boden)
- Lesen und Ausführen einer Anweisung (z.B. „AUGEN ZU“)
- Schreiben eines Satzes
- Visuell-konstruktive Fähigkeit: Abzeichnen einer geometrischen Figur (zwei sich überschneidende Fünfecke)
Auswertung des MMST
Zur Auswertung zählen Sie für jede richtig gelöste Aufgabe einen Punkt und werten das Ergebnis anhand dieser Skala aus:
- 27 bis 30 Punkte: Höchstens leichte Beeinträchtigungen des Denkvermögens
- 24 bis 26 Punkte: Leichte kognitive Beeinträchtigung
- 19 bis 23 Punkte: Mittelschwere kognitive Beeinträchtigung
- Unter 19 Punkte: Schwere kognitive Beeinträchtigung
Komplett gesunde und geistig fitte Menschen sollten 30 Punkte erreichen.
Grenzen des MMST
Der MMST ersetzt keine ärztliche Diagnose. Denn zu einem professionellen Demenz-Test gehört immer auch eine ausführliche körperliche Untersuchung durch einen Arzt. Auch wenn der MMST einfach aussieht - er gehört in die Hand von geschulten Experten, die Erfahrung mit Demenzerkrankten und mit psychometrischen Tests haben. Wichtig ist dabei, dass sich der Arzt zuvor im Gespräch ein gutes Bild des Patienten machen konnte.
Der MMST ist allerdings recht störungsanfällig. Außerdem ist er nicht zur Demenzfrüherkennung geeignet und kann nicht zwischen verschiedenen Typen der Erkrankung differenzieren.
Die Sensitivität der Testverfahren gibt an, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein Demenzkranker korrekt als dement eingestuft wird. Die Spezifität liefert eine Aussage darüber, mit welcher Wahrscheinlichkeit sich ein gesunder Patient als nicht dement erkennen lässt. Bei einem Schwellenwert von 24 Punkten liegt die Sensitivität des Verfahrens bei 85 %, die Spezifität bei 90 %.
Alternativen zum MMST
Weitere Demenz-Tests sind der Uhrentest, der MoCa-Test und der DemTect-Test. Sie haben individuelle Vor- und Nachteile.
- Uhrentest: Hier soll der Patient ein Ziffernblatt mit Zeigern zu einer vorgegebenen Tageszeit zeichnen. Das Verfahren ermittelt exekutive Funktionsstörungen und wird nur wenig durch soziodemographische Faktoren beeinflusst. Es eignet sich als Früh- und Verlaufsindikator zur Dokumentation des visuell-räumlichen Denkens.
- Montreal Cognitive Assessment (MoCA): Dieses Testverfahren ist sensitiver als der MMST bei der Erkennung von leichten kognitiven Beeinträchtigungen.
- PANDA-Test (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment): Ein validierter sowie bildungsunabhänger Test speziell für Parkinson-Demenz. Der Test dauert etwa zehn Minuten. Es können maximal 30 Punkte erreicht werden. Bei weniger als 14 Punkten ist eine Demenz wahrscheinlich.
Differenzialdiagnose
Nicht jede Vergesslichkeit oder Verwirrtheit ist automatisch eine Parkinson-Demenz! Normalerweise wird empfohlen, einen Zeitraum von sechs Monaten abzuwarten. Wenn die Beschwerden so lange dauern und der Alltag stark beeinträchtigt ist, ist eine Demenz wahrscheinlich. Es ist wichtig, andere Ursachen für kognitive Beeinträchtigungen auszuschließen, wie z.B. Depressionen, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Vitaminmangel oder Medikamentennebenwirkungen.
Therapie der Parkinson-Demenz
Auf medikamentöser Seite werden gegen den Mangel an Acetylcholin sogenannte „Acetylcholin-Esterase-Hemmer“ eingesetzt: Diese Wirkstoffe hemmen das Enzym, das Acetylcholin abbaut, wodurch dessen Konzentration wieder steigt.
Auch wichtig: Einige Medikamente gegen Parkinson haben eine austrocknende Wirkung, eine Dehydrierung kann die Verwirrtheit bei Parkinson-Demenz aber verstärken.
Körperlich aktiv zu bleiben ist eine der wichtigsten Empfehlungen in Sachen Prävention: Regelmäßige körperliche Übungen können nämlich nicht nur das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit, sondern auch das Risiko für die Entwicklung einer Parkinson-Demenz wesentlich senken. Speziell am Anfang kann kognitives Training wie das berühmte „Gehirn-Jogging“ Erfolge zeigen - es ist aber wichtig, dass die Erkrankten Spaß daran haben und keinem „Druck zum Lernen“ ausgesetzt werden. Und auch in diesem Krankheitsstadium wird Bewegung empfohlen: Je nach Vermögen der Betroffenen sind dies beispielsweise Ausdauersportarten wie Schwimmen oder Nordic Walking, Koordinationstraining (z. B.
Prognose
Im Gegensatz zur reinen Parkinson-Krankheit, die eine insgesamt normale Lebenserwartung hat, versterben an Parkinson-Demenz Erkrankte häufig innerhalb von rund sieben Jahren nach der Demenz-Diagnose, obwohl es individuell große Unterschiede geben kann.