Einführung
Epilepsie ist eine komplexe neurologische Erkrankung, die durch wiederholte Krampfanfälle gekennzeichnet ist und weltweit Millionen von Menschen betrifft. Die Erkrankung ist durch ein Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung im Gehirn gekennzeichnet, was zu hypersynchronen Entladungen von Neuronen führt. Obwohl Epilepsie primär als neurologische Erkrankung betrachtet wird, kann sie eine Vielzahl von Komorbiditäten und Begleiterscheinungen aufweisen, die andere Organsysteme betreffen. Dieser Artikel beleuchtet die Zusammenhänge zwischen Epilepsie und urologischen Problemen, einschließlich sexueller Dysfunktion und hormoneller Störungen, und bietet einen umfassenden Überblick über die Ursachen, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten.
Epilepsie als Komorbidität neurodegenerativer Erkrankungen
Klinische Daten deuten darauf hin, dass neurodegenerative Erkrankungen eine erhöhte Inzidenz von Epilepsie aufweisen. Insbesondere weisen Alzheimer (AD)-Patienten eine höhere Prävalenz von Krampfanfällen auf als ihre demenzfreien Altersgenossen. Auch bei Morbus Parkinson (MP) wurde ein erhöhtes Anfallsrisiko beschrieben, wobei man davon ausgeht, dass Entzündungen die Verbindung zwischen beiden Krankheiten darstellen. Und bei Multipler Sklerose (MS) deuten Daten auf eine drei- bis sechsfach höhere Prävalenz als in der Allgemeinbevölkerung hin.
Studie untersucht möglichen kausalen Zusammenhang zwischen neurodegenerativen Erkrankungen und Epilepsie
In einer Studie wurde nun untersucht, ob genetisch bedingten Variablen für AD, MP, MS und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) mit Epilepsie in Verbindung gebracht werden können. In dieser Studie lag der Fokus dabei auf der genetisch generalisierten Epilepsie (GGE). Der kausale Zusammenhang zwischen neurodegenerativen Erkrankungen und Epilepsie wurde auf der Grundlage von Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) aus genomweiten Assoziationsstudien und Mendelschen Randomisierungsmethoden analysiert. Eingeschlossen wurden Daten von 63.926 AD-Patienten, 482.730 MP-Patienten, 84.694 ALS-Patienten und 115.803 MS-Patienten.
Die Rolle von Einzelnukleotid-Polymorphismen
Bei SNP kommt es im Genom zu Variationen einzelner Basenpaare, die sich im Genpool einer Population etabliert haben. Sie können in kodierenden und nicht-kodierenden Bereich des Genoms auftreten. Des Weiteren können sie geerbt und vererbt werden und eignen sich für Assoziationsanalysen aufgrund ihrer niedrigen Mutationsrate und ihrem häufigen Vorkommen im kompletten Genom. Für einige Krankheiten ist bereits bekannt, dass SNPs das Krankheits-Risiko in komplexer, zum großen Teil noch unbekannter Weise beeinflussen.
Ergebnisse der Studie
Mit Hilfe verschiedener Screening-Verfahren wurden sieben, zwölf, drei und 43 unabhängige SNPs identifiziert, die jeweils mit AD, MD, ALS bzw. MS in Verbindung stehen. Im Fall der MS fand sich ein signifikanter kausaler Zusammenhang zwischen genetisch vorhergesagter MS und GGE, der auf ein erhöhtes Risiko für GGE in Verbindung mit MS hinweist (Odds Ratio [OR]: 1,046; 95% Konfidenzintervall [KI]: 1,001 bis 1,093). Bei AD, MP und ALS fand sich jedoch kein signifikanter kausaler Zusammenhang.
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Hormonelle Störungen bei Epilepsie
Hormonstörungen sind relativ häufig bei Frauen und Männern mit Epilepsie. Diese manifestieren sich bei Frauen als Zyklusstörungen, Hirsutismus und Infertilität und als Libidoverlust, Impotenz und Infertilität bei Männern. Genaue Pathomechanismen von Sexualhormonstörungen sind nur unvollständig geklärt. Infrage kommen sowohl Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Achse (HPA) durch epileptische Anfälle oder temporolimbische Entladungen, als auch Einflüsse der Antiepileptika auf den Steroidhormonstoffwechsel.
Auswirkungen von Antiepileptika auf den Hormonstoffwechsel
Epilepsien und AEDs können, um die Hormonspiegel zu beeinflussen, eine Vielzahl von Substraten anpeilen. Antikonvulsiva haben vielfältigen Einfluss auf den Metabolismus von Sexualhormonen. So konnte unter einer Therapie mit enzyminduzierenden Antiepileptika (EIA) wie Phenytoin, Phenobarbital und Carbamazepin ein Anstieg von SHBG (Sex-Hormon-Bindungs-Globulin)-Konzentrationen bei Frauen und Männern mit Epilepsie beobachtet werden. Über die Zeit führt dieser SHBG-Anstieg im Serum über vermehrte Proteinbindung zu einer Verminderung des bioaktiven Testosterons (BAT) und Östradiols, indem die Serumkonzentrationen der freien, wirksamen Sexualsteroide gesenkt wird, was zu einer verminderten Potenz bei Männern und Menstruationsstörungen bei Frauen führen kann und damit die Fertilität reduziert. Ein signifikanter Abfall des luteinisierenden Hormons (LH) und von Östradiol sowie von Prolaktin konnte ebenso beobachtet werden.
Einfluss von Fortpflanzungshormonen auf epileptische Anfälle
Des Weiteren haben Fortpflanzungshormone einen großen Einfluss auf die neuronale Erregbarkeit und als deren Folge auf epileptische Anfälle. Diese definierten Störungen können bei einem Drittel der Frauen mit Epilepsie auftreten, verglichen mit 12-14 % bei Frauen ohne Epilepsie. Mehr als ein Drittel der Zyklen bei Frauen mit einer fokalen Epilepsie sind anovulatorisch, bei Kontrollen sind diese nur bei 8-10 %. Darüber hinaus finden sich gehäuft metabolische und endokrine Funktionsstörungen wie das PCO-Syndrom, Hyperandrogenämie, Gewichtszunahme und Insulinresistenz mit einem potenziellen Einfluss auf die ovarielle Funktion. Derartige pathologische Funktionsabweichungen treten bei Epilepsie sowohl als direkte Folge der Epilepsie als auch deren Therapie auf.
Neurogonadale Interaktionen und Therapieansätze
Die Kenntnis der neurogonadalen Interaktionen zwischen gestörten zerebralen Erregungsimpulsen bei Frauen mit Epilepsie, dysfunktionellen Ovarien, Steroidwirkungen auf das Gehirn und dem variablen endokrinen und metabolischen Einflusspotenzial einer antiepileptischen Medikation ist die Grundlage eines rationalen Therapieansatzes, der nicht nur die antikonvulsive Wirkung der Medikation berücksichtigt. Eine interiktale Erregungsstörung kann zu chronischen Störungen der Gonadotropinsekretion mit einer Veränderung des LH/FSH-Quotienten führen. Bei Frauen mit Epilepsie ohne AED-Therapie wird eine erhöhte LH-Pulsfrequenz beobachtet. Zyklusstörungen traten allerdings bei den in dieser Studie untersuchten Patientinnen trotz der erhöhten LH-Pulse nicht gehäuft auf, obwohl diese insgesamt bei Frauen mit Epilepsie überrepräsentiert sind, und zwar unabhängig von einer AED-Therapie. Neben den epileptischen Anfällen scheinen die interiktalen zentralnervösen Erregungsstörungen eine Dysbalance der Ausschüttung von regulärem LH und follikelstimulierendem Hormon (FSH) zu provozieren. Demzufolge propagieren gestörte ZNS-Erregungsabläufe, v. a. Möglicherweise variiert bei einer Temporallappenepilepsie (TLE) das resultierende, gestörte LH-Pulsatilitätsmuster abhängig von der Lateralität des epileptogenen Fokus. Ein rechtsseitiger Fokus führt häufiger zu einer LH-Suppression und einem hypogonadotropen Hypogonadismus (hypothalamische Ovarialinsuffizienz). Dagegen tritt bei einem linksseitigen Fokus eher eine gesteigerte Gonadotropinausschüttung auf mit höheren LH-Werten und Anhebung der LH/FSH-Ratio. Dazu passend findet sich ein häufigeres Auftreten eines PCOS bei diesen Patientinnen.
Enzyminduzierende Antikonvulsiva und Steroidhormonabbau
Enzyminduzierende antikonvulsive Medikamente führen durch Induktion der Isoenzyme CYP1, CYP2 und CYP3 des hepatischen Cytochrom-P-450-Enzymsystems zu einem beschleunigten Steroidhormonabbau v. a. durch das Isoenzym CYP3A4. Parallel dazu ist die SHBG-Synthese gesteigert. Dadurch wird die Bioverfügbarkeit einiger exogener und endogener Steroide (z. B. Testosteron, Östradiol, Gestagene) vermindert. Die Wirksamkeit exogener Steroide kann dadurch eingeschränkt sein, was v. a. im Zusammenhang mit hormonellen Kontrazeptiva von Bedeutung ist.
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Valproinsäure und Hyperandrogenämie
Die Daten zum Einfluss von AED und im Besonderen der Valproinsäure (VPA) auf die Entstehung einer Hyperandrogenämie sind inhomogen und widersprüchlich. Ein durchgängiger Nachweis zur Entwicklung einer Hyperandrogenämie (HA) oder eines PCOS kann in Studien nicht gefunden werden. Unter einer VPA-Behandlung haben 6 % bis 27 % der Patientinnen eine Hyperandrogenämie. Für andere AED (Carbamazepin, CBZ 17,1 %, Lamotrigin, LTG 4,5 %, Polytherapie 11,1 % ohne AED 25 %) schwankt die Häufigkeit einer Hyperandrogenämie im gleichen Bereich. In einer der wenigen randomisierten klinischen Studien zu diesem Thema konnte im direkten Vergleich zwischen der Therapie mit VPA und Lamotrigin (LTG) kein signifikanter Unterschied in der Androgenproduktion beobachtet werden.
Gewichtszunahme und metabolische Veränderungen
Eine Gewichtszunahme kommt als Nebenwirkung einer Behandlung mit VPA bei 20-70 % der Patienten vor. Der exakte, zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismus ist unklar. Möglicherweise sind Zustände einer Insulin- und Leptinresistenz ursächlich beteiligt, jedenfalls treten diese metabolischen Alterationen ebenfalls gehäuft auf. Als Folge einer solchen metabolischen Veränderung steigt möglicherweise das Risiko für die Entwicklung einer Hyperandrogenämie, zumindest bei einer Subgruppe von Patientinnen. Höhere Androgenwerte werden v. a. EIAED können durch die verminderte Bioverfügbarkeit der Androgene bei beschleunigter Metabolisierung und erhöhter SHBG-Bindung zu einem hormonellen „Kontrastierungseffekt“ gegenüber nEIAED führen. Die Anwendung von EIAED mindert durch das induzierte enzymatische Metabolisierungsprofil die wirksame Androgenmenge in Relation zu nEIAED. Keine Differenz der Serumandrogenkonzentration fand sich im Vergleich zwischen Patientinnen in einer VPA-Behandlungsgruppe und nicht medikamentös behandelten Patientinnen. Ein weiterer Hinweis auf einen möglichen „Kontrastierungseffekt“ ergibt sich aus der Verlaufsbeobachtung nach Absetzen der AED. Im Serum gemessene Androgenkonzentrationen steigen nach Beendigung einer Behandlung mit CBZ wieder an.
Lamotrigin und hormonelle Kontrazeptiva
Lamotrigin (LTG) wird durch therapeutische Östrogen- und Gestagendosierungen (z. B. in hormonellen Kontrazeptiva) selbst schneller abgebaut, was als eine Folge der gesteigerten Aktivität der UDP-Glucuronosyltransferase 1A4 angesehen wird.
Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) und Epilepsie
Das PCOS ist durch 3 Hauptsymptome charakterisiert: Zyklusstörungen mit Oligo- oder Anovulation (AO), klinische oder laborchemische Hyperandrogenämie (HA) und spezifische polyfollikuläre Alteration der Ovarmorphologie (PCO). Nach den Rotterdam-Kriterien müssen 2 der 3 Symptome (AO, HA, PCO) in variabler Kombination vorliegen. Andere Ursachen einer Hyperandrogenämie müssen ausgeschlossen sein. Ein so definiertes PCOS hat in unseren Breiten eine Prävalenz von ca. 12 % und stellt somit die häufigste Ursache einer Ovarialinsuffizienz bei Frauen in der reproduktiven Lebensphase dar. Nach den NIH-Kriterien (AO, HA) liegt die Prävalenz bei 6-8 %. Frauen mit Epilepsie haben ein erhöhtes Risiko, ein PCOS zu entwickeln. Die Angaben zum Einfluss, den AED allgemein oder Einzelsubstanzen wie etwa Valproinsäure (VPA) haben, schwanken in vergleichbarer Breite wie die oben genannten Prävalenzzahlen. Eine Vielzahl von Publikationen verweist auf ein deutlich erhöhtes Risiko eines PCOS unter einer VPA-Behandlung, seit die finnische Arbeitsgruppe um Isojärvi 1993 diesen Zusammenhang in einer Querschnittstudie erstmalig berichtete.
Prävalenz und Ätiologie des PCOS bei Epilepsie
Zur Prävalenz und Ätiologie des PCOS bei Frauen mit Epilepsie liegen widersprüchliche Angaben vor. Die Angaben schwanken allerdings erheblich zwischen 10,5 % und 62,5 %. Zusammenfassend kann man sagen, dass das PCOS bei Frauen mit Epilepsie häufiger vorkommt als ohne Epilepsie. Die ätiologische Gewichtung des morbogenen Einflusses sowie der direkten und der indirekten Einflüsse verschiedener einzelner AED auf die Entwicklung eines PCOS werden immer noch höchst kontrovers diskutiert. Die hierzu publizierte Literatur ist großenteils durch mangelhaftes Studiendesign (zu geringe Fallzahlen, unzureichende, teilweise willkürliche Definition des PCOS, Fokussierung auf das Auftreten einzelner Aspekte des PCOS) ungeeignet, eine evidenzbasierte Aussage zu treffen. Im Speziellen kann eine Sonderstellung von Valproinsäure gegenüber anderen AED für die Genese eines PCOS nicht überzeugend belegt werden. Das Gesamtbild bleibt fragmentarisch. Besondere Aufmerksamkeit muss bei der Behandlung einer Patientin mit Epilepsie auf die Entwicklung von Symptomen wie Zyklusstörungen, Gewichtszunahme und klinische Zeichen der Hyperandrogenämie gelegt werden. Diese können eine beginnende Endokrinopathie oder metabolische Störung anzeigen. Frauen mit Epilepsie haben ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung von Übergewicht, Insulinresistenz, verminderter hepatischer Insulinclearance, Leptinresistenz und Dyslipidämie.
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Sexuelle Dysfunktion bei Männern mit Epilepsie
Verminderte Libido oder Potenz tritt beinahe bei 20 % der Männer mit Epilepsie in strukturierten und unstrukturierten Fragebögen-Studien auf. Hypogonadismus bedeutet niedrige Serumtestosteronspiegel und/oder verminderte oder abnormale Spermienproduktion. Es zeigen sich vermindertes sexuelles Interesse, verminderte Potenz, Fertilität, Energie, Stimmung, Knochen und Muskelmasse und sekundäre sexuelle Charakteristika. Testosteron besteht aus 3 Hauptformen: 1) streng an Sexualhormonbindungsglobulin gebunden (SHBG, 45-50 %), locker an Albumin gebunden (50-55 %) und 3) ungebunden (1-2 %). Das Albumin-gebundene und freie Testosteron sind für Gewebe verfügbar und daher von klinischer Relevanz. Untersuchungen des bioverfügbaren Testosterons (BAT) zeigen, dass ein Hypogonadismus in etwa bei einem Drittel der Männern mit Temporallappenepilepsie auftreten kann. BAT vermindert sich altersabhängig bei Männer mit Epilepsie rascher als bei Kontrollen. In einer Kohorte von Männern mit fokaler Epilepsie fanden Herzog et al., dass das BAT deutlich unter den normalen Kontrollspiegel zurückfiel: um 11 % bei Männer zwischen 20 und 30 Jahren, um 27 % zwischen 30 und 40 Jahren und um 89 % zwischen 40 und 50 Jahren.
Zusammenhang zwischen Testosteronspiegel und sexueller Dysfunktion
Einige, aber nicht alle Studien haben eine signifikante Beziehung zwischen vermindertem Serum-BAT und sexueller Dysfunktion gezeigt. Männer mit Epilepsie zeigen bei niedrig - normalen BAT-Spiegeln ein Vorhandensein einer sexuellen Dysfunktion, welche bei Männern der Allgemeinbevölkerung sich nicht klinisch manifestiert. Dies könnte ein Argument gegen die Bedeutung der BAT-Spiegel sein. Ätiologisch können sowohl für einen Hypogonadismus als auch für reproduktive und sexuelle Dysfunktionen bei Männern mit Epilepsie eine Vielzahl von Ursachen in Betracht gezogen werden.
Einfluss von Antiepileptika auf die Sexualfunktion des Mannes
AEDs können die Sexualfunktion beim Mann teilweise erheblich beeinflussen. Bereits in den 1850er-Jahren, als Brom zur Behandlung von Epilepsien eingeführt wurde, sah man, dass diese Salze zu Impotenz führen können. Später zeigte eine randomisierte Medikamentenstudie nach einem Therapiebeginn von Carbamazepin (CBZ), Phenytoin (PHT), Phenobarbital oder Primidon in Monotherapie bei 11-22 % der Männer die Entwicklung von Impotenz oder verminderter Libido. Erste Studien, die von endokrinen Störungen bei Männern mit Antikonvulsivatherapie berichten, wurden in den 1970er- und 1980er-Jahren veröffentlicht. Es wurde ein Anstieg von einem SHBG-Serumspiegel und Abfall des freien (bioaktiven) Testosterons beschrieben. Begleitend dazu wurden verminderte Sexualfunktionen gefunden.
Psychosozialer Stress und Hypogonadismus
Psychosozialer Stress kann bei Hypogonadismus in Verbindung mit einer Epilepsie eine wichtige Rolle spielen. Aus der neuroendokrinen Perspektive involviert eine Stressantwort die Aktivierung der hypothalamisch-hypophysären (HPA) Achse. Cortisolspiegel sind bei Menschen mit Epilepsie höher als bei Kontrollen und ähnlich wie bei Menschen mit einer Depression. Anders als bei einer Depression sind bei Epilepsien die täglichen Schwankungen jedoch oft nicht vorhanden. Stress erhöht die Freisetzung von Proopiomelanocortin (POMC), ein Protein und Prohormon der corticotropen Zellen der Adenohypophyse und des Hypothalamus, das unter anderem zur Bildung von ACTH und Endorphin gespalten wird. Beide hemmen die Gonadotropinsekretion und die reproduktive Funktion. ACTH erhöht die Kortisolsekretion; Endorphine erhöhen die Dehydroepiandrosteron (DHEA)-Produktion.
Enzyminduzierende AEDs und Testosteronsynthese
Enzym induzierende AEDs können die gonadale Testosteronsynthese direkt unterdrücken, die Testosteronbindung durch Induktion der Sexhormonbindungsglobulin (SHBG)-Synthese erhöhen und Serumöstradiolspiegel in absoluter oder relativer Hinsicht erhöhen. Obwohl es nur etwa 1 % der gesamten reproduktiven Steroide beträgt, macht Östradiol die Hälfte des negativen Feedbacks der hypothalamischen-hypophysären Achse aus. Daher kann ein geringer Anstieg des Östradiolspiegels, vermutlich durch AED induzierte Erhöhung der Aromataseaktivität verursacht, einen disproportionalen großen negativen Feedbackeffekt auf die Gonadotropinproduktion haben, was zu Hypogonadismus beiträgt.
Vergleich verschiedener AEDs und ihre Auswirkungen auf die Sexualfunktion
In einem Vergleich der sexuell/reproduktiven Funktion und reproduktiven Hormonspiegel bei 85 Männern mit Epilepsie, die unterschiedliche AEDs einnahmen (25 Carbamazepin [CBZ], 25 Phenytoin [PHT], 25 Lamotrigin [LTG] und 10 unbehandelt in den mindestens letzten 6 Monaten [keine AED]) und 25 Kontrollen fanden Herzog et al., dass sexuelle Funktionscores („S-scores“), Hormonspiegel (bioaktives Testosteron, Östradiol), Hormonverhältnisse (bioaktives Testosteron/bioaktives Östradiol) und gonadale Effizienz (bioaktives Testosteron/luteinisierendes Hormon) signifikant höher als bei den Kontrollen und in der LTG-behandelten Gruppe als in der CBZ- und PHT-behandelten Gruppe waren. Das Sexhormonbindungsglobulin war signifikant höher in der CBZ- und PHT-Gruppe als in allen anderen Gruppen. „S-scores“ waren unter der Kontrollreichweite bei 20 % der Männer mit Epilepsie, inkludiert von 32 % mit CBZ, 24 % mit PHT, 20 % ohne AEDs und 4 % unter LTG. Bioaktives Testosteron war unter der Kontrollreichweite bei 28,2 %, inkludiert von 48 % mit CBZ, 28 % mit PHT, 20 % ohne AEDs und 12 % unter LTG. Bei Männern mit Epilepsie mit niedrigen „S-scores“ hatten 70,6 % bioaktive Testosteronspiegel unter der Kontrollreichweite, verglichen mit 17,6 % Männern mit normalen „S-scores“. Bei Männern mit Epilepsie und abnormal niedrigem bioaktivem Testosteron hatten 5…
Diagnostik und Therapie sexueller Funktionsstörungen bei neurologischen Erkrankungen
Um die sexuellen Probleme von neurologischen Patienten aufzudecken, genügen in der Praxis Anamnese und klinische Untersuchung. Zunächst sollte der Arzt die verschiedenen Aspekte der Sexualität, wie Libido, Erregbarkeit und Orgasmusfähigkeit, gezielt abfragen. Es kann nützlich sein, mit der Partnerin bzw. Die Informationen aus der Anamnese geben Hinweise für die körperliche Untersuchung . Die motorische Funktion der unteren sakralen Segmente (S3-S4/5) lässt sich durch die Funktion des Analsphinkters beurteilen. Hierzu wird der laterale Sphinkterrand beidseits wiederholt gepikt, etwa mit einem scharf abgebrochenen Holzstäbchen. Getestet werden sollte auch der Bulbospongiosusreflex (S2-S4/5) durch Drücken der Glanspenis bzw. durch Berühren der Vulva, wobei sich Kontraktionen der perinealen Muskulatur beobachten und palpieren lassen. Bei Männern gibt die Auslösbarkeit des Kremasterreflexes (L1) weitere Auskünfte über die Motorik. In der Behandlung bei ED dominieren die Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDI). Die Effektivität von Sildenafil bei organisch bedingter Erektionsstörung wird mit 68 Prozent angegeben. Erektionen lassen sich auch mithilfe der Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT) erreichen. Die intraurethrale Applikation von Alprostadil firmiert unter dem Kürzel MUSE (Medikamentöses Urethrales System zur Erektion). Während für Männer, bei denen häufig die ED im Vordergrund steht, eine Reihe von Präparaten verfügbar ist, sind Hilfen für Frauen mit Sexualstörungen rar.
Epilepsie-Spezialsprechstunden und umfassende Versorgung
Epilepsien zählen zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Für die Betroffenen ergeben sich nicht nur körperliche, sondern auch seelische und erhebliche soziale Auswirkungen. Mit dem Angebot unserer Epilepsie-Spezialsprechstunde möchten wir ein verlässlicher Partner zur Unterstützung der niedergelassenen neurologischen Kolleginnen und Kollegen sein. Durch eine präzise Erhebung der Vorgeschichte, eine neurologische Untersuchung sowie geeignete Zusatzdiagnostik helfen wir bei der Einordnung der Epilepsie und der Abgrenzung zu anderen anfallsartig auftretenden Störungen. In der Regel lassen sich mithilfe einer geeigneten Behandlung Häufigkeit und Schwere der Anfälle mindestens reduzieren. Bringt die Behandlung mit Medikamenten kein befriedigendes Ergebnis, prüfen wir, ob eine Überweisung an ein epilepsiechirurgisches Zentrum sinnvoll ist und vermitteln gegebenenfalls den Kontakt.
Epilepsie und Schwangerschaft
In der Regel gibt es keinen Grund, warum eine Frau mit Epilepsie auf Kinder verzichten sollte. Die Medikamente gegen die Anfälle müssen auch während einer Schwangerschaft weiterhin regelmäßig eingenommen werden. Gegebenenfalls kann bei einer geplanten Schwangerschaft eine medikamentöse Umstellung erfolgen oder es können die Einnahmezeitpunkte einer bestehenden Medikation verändert werden. Bei einem Folsäuremangel ist das Risiko für Fehlbildungen beim Kind erhöht. Wichtig ist zudem eine sorgfältige gynäkologische Begleitung der Schwangerschaft. Mit der Ultraschallfeindiagnostik können schwerwiegende Fehlbildungen beim Kind frühzeitig erkannt werden. Bei den meisten Frauen ändert sich während der Schwangerschaft die Anfallshäufigkeit nicht. Das Risiko einzelner und kleiner Anfälle während der Schwangerschaft für das werdende Kind ist vermutlich gering. Anfallsserien, generalisiere tonisch-klonische Anfälle und anfallsbedingte Stürze können ein Risiko darstellen. Bei anfallsfreien Patientinnen besteht aufgrund der Epilepsie keine Indikation für einen Kaiserschnitt. Wenn Sie eine Schwangerschaft planen oder bereits schwanger sind, sollten Sie mit Ihren Ärztinnen oder Ärzten besprechen, ob und gegebenenfalls welche medikamentösen Anpassungen erforderlich sind, was sonst noch erforderlich ist und wie Sie sich verhalten sollten, wenn während Ihrer Schwangeschaft ein epileptischer Anfall auftritt.
Fallbeispiel
Frühmorgens gegen 5:30 Uhr werden die Eltern von einem eigentümlichen Geräusch im Kinderzimmer geweckt. Dort finden sie ihren zehnjährigen Sohn im Bett mit rhythmischen Zuckungen des rechten Arms und eines Mundwinkels vor. Er zeigt Speichelfluss. Seine Haut ist rosig, er kann auf Aufforderung der Mutter zwar mit seinem Kopf nicken, aber nicht verbal antworten und sich nur mit Mühe im Bett aufsetzen. Nach circa zwei Minuten endet das Ereignis plötzlich. Dr. med.