Mitochondrienfunktion in Nervenzellen: Energie, Immunität und Neurodegeneration

Mitochondrien, oft als die Kraftwerke der Zelle bezeichnet, spielen eine entscheidende Rolle in der Funktion von Nervenzellen. Sie sind nicht nur für die Energieproduktion verantwortlich, sondern auch an der Regulation des Stoffwechsels, der Gesundheit der Zellen und der Kommunikation zwischen ihnen beteiligt.

Die vielfältigen Funktionen der Mitochondrien

Mitochondrien sind viel mehr als nur Energielieferanten. Sie helfen, den Stoffwechsel zu regulieren, halten die Zellen gesund und ermöglichen ihnen, miteinander zu kommunizieren. Einige Zellen, wie Muskel- und Fettzellen, scheinen über verschiedene Mitochondrientypen zu verfügen, aber es ist immer noch nicht klar, wie dies in den einzelnen Zellen funktioniert.

Mitochondrien in Neuronen: Ein besonderer Fall

Neuronen, die Zellen, aus denen unser Gehirn und Nervensystem bestehen, sind aufgrund ihrer komplexen Struktur ein besonders interessanter Fall. Im Gegensatz zu den meisten Zellen, die eine einfache Form haben, haben Neuronen einen großen zentralen Körper und lange Ausläufer, die Dendriten und Axone genannt werden. Diese Spezialisierung könnte auch erklären, warum sich bestimmte Gehirnkrankheiten entwickeln. Genetische und degenerative Erkrankungen, die beispielsweise zum Verlust des Sehvermögens oder zu Lähmungen führen können, betreffen oft nur bestimmte Teile der Neuronen, während andere unversehrt bleiben.

Frühe Forschungsarbeiten deuteten darauf hin, dass Mitochondrien aufgrund ihrer Lage innerhalb eines Neurons spezialisiert sein könnten, aber die meisten Studien konzentrierten sich eher auf ihre Form als auf ihre Funktion. Bisher hat noch niemand systematisch untersucht, ob Mitochondrien in verschiedenen Teilen eines Neurons tatsächlich unterschiedliche Aufgaben erfüllen.

Spezialisierung der Mitochondrien in Nervenzellen

Durch die Entwicklung neuer Methoden zur Isolierung von Mitochondrien aus den Nervenzellen von Mäusen hat die Forschungsgruppe herausgefunden, dass sich die Mitochondrien im Zellkörper auf die Energieproduktion und die Herstellung ihrer eigenen Proteine zu konzentrieren scheinen - zwei wesentliche Funktionen, um das Mitochondrium sowie das Neuron am Leben und funktionsfähig zu halten. Die Mitochondrien in den Axonen scheinen dagegen eine spezialisiertere Rolle im lokalen Stoffwechsel zu spielen, vielleicht bei Funktionen, die mit der Weiterleitung von Signalen in Nervenzellen zusammenhängen.

Lesen Sie auch: Gleichgewicht und das Kleinhirn

Die Ergebnisse der Forschungsgruppe geben neue Einblicke in die Art und Weise, wie sich Mitochondrien an die Anforderungen der verschiedenen Teile eines Neurons anpassen. Diese Forschung ist wichtig, weil sie hilft zu verstehen, warum einige Mitochondrien - und die Neuronen, die von ihnen abhängen - anfälliger für Krankheiten sind. Wenn bestimmte Subpopulationen von Mitochondrien anfälliger für Schäden sind, könnte dies erklären, warum bestimmte Teile von Nervenzellen besonders anfällig für neurodegenerative Prozesse sind.

Mitochondrien und das Immunsystem

Mitochondrien sind nicht nur für die Energiebereitstellung von Bedeutung: Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Konstanze Winklhofer an der Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum konnte zeigen, dass Mitochondrien auch eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Signalprozessen im angeborenen Immunsystem spielen. Sie regulieren einen Signalweg, der zur Ausschaltung von Krankheitserregern führt, aber bei zu langer Aktivierung durch chronische Entzündungen Schaden anrichten kann.

Bestimmte Botenstoffe, aber auch sogenannte intrazelluläre Erreger wie Viren und einige Bakterien aktivieren den Transkriptionsfaktor NF-κB. Er reguliert die Expression verschiedener Gene. „Je nach auslösendem Stimulus und Zelltyp werden dadurch Zellen vor dem Zelltod geschützt und vermehrt solche Proteine hergestellt, die zur Eliminierung von Bakterien und Viren beitragen“, erläutert Konstanze Winklhofer. Bei exzessiver und längerdauernder Aktivierung dieses eigentlich schützenden Signalweges kann es allerdings zu chronischen Entzündungen kommen.

Mitochondrien als Regulatoren des NF-κB-Signalwegs

Die aktuelle Studie zeigt erstmals, dass Mitochondrien an der Regulation des NF-κB-Signalwegs beteiligt sind. Innerhalb weniger Minuten nach Aktivierung dieses Signalweges formiert sich ein Signalkomplex an der äußeren mitochondrialen Membran, der die Aktivierung von NF-κB bewerkstelligt. „Aufgrund der großen Oberfläche von Mitochondrien wird dadurch das Signal verstärkt“, erklärt Konstanze Winklhofer.

Mitochondrien sind aber nicht nur an der effizienten Aktivierung des NF-κB-Signalweges beteiligt; sie tragen auch zur Abschaltung und somit Regulation des Signals bei. Dies wird gewährleistet durch ein Enzym an der äußeren Membran der Mitochondrien.

Lesen Sie auch: Nervenzelle: Ein Überblick

Die Rolle von PINK1 und Parkin

An der mitochondrialen Regulation des NF-κB-Signalweges sind zwei Gene beteiligt, deren Mutation zur Parkinson-Erkrankung führt: PINK1 und Parkin. „Unsere Daten erklären, warum ein Funktionsverlust von PINK1 oder Parkin zu vermehrtem Zelltod von Nervenzellen unter Stressbedingungen führt“, so Konstanze Winklhofer. „Bemerkenswert ist der Befund, dass Parkinson-Patienten mit Mutationen im Parkin- oder PINK1-Gen anfälliger sind gegenüber verschiedenen Infektionen, die durch intrazelluläre Erreger ausgelöst werden.

Mitochondrien und Neurodegeneration

Nervenzellen stellen besondere Anforderungen an ihre Energieversorgung. Die weite Verzweigung der Zellen und ihr hoher Energiebedarf erfordern eine fein abgestimmte Steuerung der Zellkraftwerke in ihrem Inneren, den sogenannten Mitochondrien. Nur so können die Zellen die dort benötigte Energie für die Kommunikation mit ihren Nachbarn bereitstellen. Deshalb werden Mitochondrien auch bis an die entlegensten Stellen der Nervenzellen transportiert.

„PINK1 ist ein Schlüsselprotein, wenn es darum geht, nicht mehr korrekt funktionierende Mitochondrien aus dem Verkehr zu ziehen“, erklärt die Max-Planck-Forschungsgruppenleiterin. „Es kann ausgediente Mitochondrien für das Recycling markieren und wird daher durch die Zellen genau reguliert.“ Ohne diese Regulierung könnte es leicht zu einer Unterversorgung mit Mitochondrien kommen.

Insulin und die Qualitätskontrolle der Mitochondrien

Wie sich nun herausstellte, ist auch das Hormon Insulin in die Qualitätskontrolle der Mitochondrien involviert. Insulin ist vorrangig für seine Funktion bekannt, die Zuckeraufnahme durch Zellen zu regulieren. Doch auch im Inneren der Zellen steuert das Hormon viele Vorgänge. Im Falle des Mitochondrien-Recyclings funktioniert das folgendermaßen: Ist genügend Energie vorhanden, wird ein Signal vom Insulinrezeptor auf der Zelloberfläche zu den Mitochondrien weitergeleitet. Dort sind die PINK1-Baupläne als mRNA-Moleküle zwischengelagert. Beim Eintreffen des Insulinsignals werden sie freigegeben und die Zelle kann zusätzliches PINK1-Protein herstellen.

Herrscht hingegen Energieknappheit, oder fehlt das Signal des Insulinrezeptors, werden die Baupläne für PINK1 fest an die Mitochondrien gebunden. Das ermöglicht einerseits den Transport der Baupläne in die langen Zellfortsätze der Nervenzelle, verringert aber andererseits auch die Verfügbarkeit für die PINK1-Herstellung.

Lesen Sie auch: Synapsen: Die Grundlage neuronaler Kommunikation

„Wir hatten erwartet, dass die Bindung der mRNA-Moleküle an die Mitochondrien die PINK1-Produktion begünstigt“, sagt Tabitha Hees, Erstautorin der Studie. „Überraschenderweise ergaben unsere Experimente, dass das nicht der Fall ist. Eine ähnliche Situation tritt ein, wenn die Signalübertragung vom Insulinrezeptor zu den Mitochondrien aufgrund einer Erkrankung gestört ist. Das passiert nicht nur bei Diabetes, sondern wurde im Gehirn auch in Verbindung mit Alzheimer-Erkrankungen beobachtet.

„Unsere Beobachtungen fügen sich in unser immer besser werdendes Verständnis ein, wie die zelluläre Energieversorgung, Alterungsprozesse und Erkrankungen des Gehirns miteinander zusammenhängen“, sagt Angelika Harbauer. „Uns interessiert vor allem, wo die Produktion des PINK1-Proteins stattfindet, wenn nicht an den Mitochondrien, und wie das fertige Protein anschließend seinen Weg dorthin zurückfindet“, sagt Tabitha Hees.

Mitochondriale Fusion und neuronale Plastizität

Nervenzellen im Gehirn (Neuronen) gehören zu den komplexesten Zelltypen in unserem Körper. Grund dafür sind die verzweigten Fortsätze, die sogenannten Dendriten und Axone, und Tausende von Synapsen, die komplexe Netzwerke bilden. Zwar werden die meisten Neuronen während der Embryonalentwicklung gebildet, aber in bestimmten Regionen des Gehirns findet während des gesamten Erwachsenenalters Neurogenese, die Bildung von Nervenzellen, statt. Noch ist unklar, wie diese neu entstandenen Zellen erfolgreich reifen und überleben, um ihre Funktionen innerhalb eines vollständig gebildeten Organs auszuüben. Das Verständnis dieser Prozesse birgt jedoch ein großes Potenzial für regenerative Ansätze bei Erkrankungen.

Die Forschungsgruppe um Professor Dr. Matteo Bergami vom Exzellenzcluster für Alternsforschung CECAD an der Universität zu Köln untersuchte diese Prozesse anhand von Mausmodellen mithilfe von Bildgebung, Signalverfolgung mit Viren, und elektrophysiologischen Techniken. Sie fanden heraus, dass bei der Reifung neuer Neuronen die Mitochondrien (die Kraftwerke der Zellen) entlang der Dendriten sich zunehmend durch Fusion verbinden und dadurch länglichere Formen bilden. Dieser Prozess ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Plastizität neuer Synapsen und die Anpassung bereits bestehender neuronaler Netze als Reaktion auf komplexe Erfahrungen.

Die adulte Neurogenese findet im Hippocampus statt, die Region des Gehirns, die kognitive und emotionale Prozesse steuert. Es konnte bestätigt werden, dass Veränderungen der Neurogenese im Hippocampus mit neurodegenerativen und depressiven Störungen korrelieren. Obwohl bekannt ist, dass die neu produzierten Neuronen dort über längere Zeiträume reifen, um eine hohe Plastizität zu gewährleisten, ist unser Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen begrenzt.

Die Ergebnisse von Bergami und seinem Team deuten darauf hin, dass das Tempo der mitochondrialen Fusion in den Dendriten die neuronale Plastizität der neuen Nervenzellen steuert, nicht aber deren Reifung an sich. „Wir waren überrascht, dass sich neue Neuronen ohne mitochondriale Fusion fast perfekt entwickeln, aber ihre Überlebensrate plötzlich abnahm, obwohl es keine offensichtlichen Anzeichen für eine Degeneration gab“, sagt Bergami. „Dies lässt vermuten, dass die Fusion eine wichtige Rolle bei der Regulierung neuer Neuronen an den Synapsen als Teil eines Selektionsprozesses spielt, den neue Neuronen bei ihrer Integration in das Netzwerk durchlaufen.“

Die Ergebnisse erweitern das Wissen, dass mitochondriale Dysfunktionen (z.B. während der Fusion) neurologische Störungen beim Menschen verursachen. Zudem deuten sie darauf hin, dass die Fusion eine viel komplexere Rolle als bisher angenommen bei der Kontrolle der synaptischen Funktion und ihrer Fehlfunktion bei Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson spielen kann.

Mitochondrien und Stammzellen im Gehirn

Die Aktivität von Stammzellen erfordert präzise Regulierung. Ein Forscherteam der Professur für Molekulare Medizin mit dem Schwerpunkt Molekulare Bildgebung am Institut für Biochemie hat herausgefunden, dass Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, eine wichtige Rolle in der Steuerung von Stammzellen im Gehirn und in der Entstehung neuer Nervenzellen spielen. Die Wissenschaftler um Prof. Chichung Lie und Dr. Ruth Beckervordersandforth konnten außerdem zeigen, dass verbesserte Mitochondrienfunktion im Alter zur Verbesserung der Gehirnleistung führt.

Im erwachsenen Gehirn werden unter normalen Umständen keine neuen Nervenzellen mehr gebildet. Der Hippokampus, eine Struktur, die für Gedächtnis und Lernprozess verantwortlich ist, bildet die Ausnahme dieser Regel. Hier entstehen zeitlebens aus Stammzellen neue Nervenzellen, die sich in bestehende Netzwerke integrieren und eine wichtige Funktion in der Plastizität des Gehirns übernehmen.

Mitochondrien werden gemeinhin als die Kraftwerke von Zellen bezeichnet und dienen als Reaktionsstätten für zentrale Stoffwechselprozesse. Interessanterweise unterscheiden sich die Zelltypen des Körpers in ihrer Abhängigkeit von bestimmten Stoffwechselprozessen. Über die genetische Inaktivierung von zentralen mitochondrialen Enzymkomplexen in Mäusen konnten die Forscher nachweisen, dass die Entstehung und die Ausreifung neugebildeter Neurone von der mitochondrialen Atmungskette und oxidativen Phosphorylierung abhängig ist und durch Fehlfunktion dieser Stoffwechselwege enorm beeinträchtigt wird. Während Stammzellen von diesen Stoffwechselwegen unabhängig sind, muss ein Umschalten auf Aktivität der mitochondrialen Atmungskette und oxidativen Phosphorylierung in neuronal determinierten Vorläuferzellen erfolgen. Ohne diese Umschaltung des Stoffwechselprogramms können die neugeborenen Neurone nicht überleben, erklärt Prof. Dr. D. C.

Interessanterweise weist der Effekt der gezielten genetischen Manipulation mitochondrialer Stoffwechselwege große Ähnlichkeiten mit den Auswirkungen auf, die fortschreitendes Alter auf die Entstehung neuer Nervenzellen hat. Diese Beobachtung führte zu der Vermutung, dass mitochondriale Fehlfunktion zur verminderten Neubildung von Neuronen im Altern führt und somit zum altersbedingten Abfall der Gehirnleistung beiträgt.

Die wichtige Frage, die sich die Forscher nun stellten, war, inwiefern eine Verbesserung Mitochondrienfunktion zur Verbesserung der Gehirnleistung im Alter führen kann. Um dies zu testen, verabreichten die Forscher in Zusammenarbeit mit Prof. K. Friedland vom Institut für Pharmazie Piracetam, eine aus der Alzheimerforschung bekannte Substanz, die mitochondrialen Metabolismus in alternden Zellen nachweislich verbessert. Die mit Piracetam behandelten alten Mäuse wiesen eindrucksvolle Verbesserungen in der Entstehung und Ausreifung neugebildeter Nervenzellen im Hippokampus auf. Dr. R. Prof. Dr. D.

Mitochondriale Dysfunktion im Sport

Mitochondrien spielen auch eine wichtige Rolle im Sport. Muskuläre Verletzungen, schwerwiegende und wiederkehrende Infekte und (Trainings-)Müdigkeit insbesondere zum Ende einer Saison im Mannschaftsport bzw. zum Ende einer Wettkampf-Vorbereitung im Ausdauer- und Einzelsport sind ständige Begleitsymptome im Spitzensport, die optimale Ergebnisse schnell vernichten können.

Mitochondrien sind die Kraftwerke einer jeden Zelle, die die Zelle mit der Energie ATP (Adenosintriphosphat) versorgt, die sie braucht, um sich gegen Angriffe von außen zu schützen, zu reparieren und sich zu regenerieren. In Zellen mit hohem Energieverbrauch befinden sich besonders viele Mitochondrien: in Muskelzellen, Nervenzellen, Sinneszellen und in Herzmuskelzellen (den wichtigsten Zellen für Spitzensportler). Dort erreicht der Volumenanteil von Mitochondrien 36 %. Mitochondrien vermehren sich durch Wachstum und Sprossung, wobei die Anzahl an Mitochondrien dem Energiebedarf der Zelle angepasst wird. Hoher Energiebedarf hohe Mitochondrien-Dichte und umgekehrt.

In den Mitochondrien werden Zucker (Kohlenhydrate) und Fettsäuren zusammen mit Carnitin im Zitrazyklus (TCA-Cycle) zu Metaboliten (NADH oder FADH) umgebaut und diese Metaboliten mit Sauerstoff in der Atmungskette zu ATP verbrannt: die sogenannte oxidative Phosphorylierung. Für diesen komplexen Vorgang benötigt das Mitochondrium Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin), Vitamin B3 (Niacin), Vitamin B12 (Cobalamin), Calcium, Magnesium, CoenzymQu10 (Q10), Vitamin D, Chrom, Eisen, Kupfer, Selen und Zink sowie die Aminosäuren Carnitin, Glutamin, Kreatin und Taurin.

Übersteigt die sportliche Anforderung den Energiebedarf, der durch diese oxidative Phosphorylierung geliefert werden kann, so wird zusätzliche Energie durch die Vergärung von Zucker (anaerobe Glykolyse) gewonnen und bereitgestellt: es entsteht Laktat. Wird dieses Laktat im nachfolgenden Regenerationstraining nicht ausreichend eliminiert oder durch Infekte, Verletzungen oder Mangel an Vitaminen und Spurenelementen an der Elimination gehindert, so akkumuliert das Laktat im Gewebe. Müdigkeit, Erschöpfung, verzögerte Heilphasen für Infekte und Verletzungen entstehen, so dass Trainingseinheiten reduziert oder abgekürzt werden müssen oder der Wettkampf sogar ganz ausfällt.

Fallbeispiel: Feldhockey-Nationalspieler

Ein Fallbeispiel eines jungen Feldhockey-Nationalspielers zeigt die Auswirkungen von mitochondrialer Dysfunktion im Sport. Nach einem fieberhaften Magen-Darm-Infekt war der Spieler nicht mehr leistungsfähig und erlebte wiederkehrende Muskelverletzungen. Die durch Infekt und Muskelüberlastungen und -verletzungen entstehenden freien Radikale blockieren die mitochondriale Energiebildung über die oxidative Phosphorylierung. Eine Umschaltung auf die Zuckervergärung zur Energiegewinnung ist erforderlich, so dass die Kohlenhydrate über beide Wege (aerob und anaerob) verstoffwechselt werden und vermehrt Milchsäure entsteht. In der Mikronährstoffanalyse ist ein deutlicher Selen-, Mangan- und Q10-Mangel und Werte für Vitamin D und der B-Vitamine im unteren Drittel der Norm nachzuweisen.

Selen ist das zentrale Spurenelement für eine optimale Schilddrüsen- sowie Immunfunktion - insbesondere gegen Viren - sowie für eine funktionierende Muskel-Sehnen-Knochen-Integration zuständig. Ein Selen-Mangel endet in häufiger Infektanfälligkeit, schneller Ermüdung sowie Sehnen- und Muskelproblemen mit deutlich erhöhten GOT- und CK-Werten. CoenzymQu10 ist der zentrale Bestandteil in der Atmungskette im Mitochondrium einer jeden Zelle und für die ATP-Gewinnung zuständig. Ohne CoenzymQu10 keine Zellenergie und damit kein Leben bzw. muskuläre Kraft. CoenzymQu10 ist gleichzeitig ein hoch wirksames Antioxidans im Mitochondrium, d. h. es beseitigt gefährliche Radikale, die bei hoher Anstrengung und damit hohem Energieumsatz entstehen und schützt die Mitochondrien und somit auch die Zellen vor Zerstörung und Verletzung. CoenzymQu10-Mangel führt zu muskulärer Schwäche, zu Muskelzerrungen bzw.

Der Vitamin-B-Komplex besteht aus acht Vitaminen, die als Vorstufen für Koenzyme dienen, d. h. wichtige Stoffwechselprozesse in der Zelle anstoßen: vor allem den Kohlenhydrat- sowie den Proteinstoffwechsel. Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin) und Vitamin B3 (Niacin) sind hierbei wichtig für den Abbau der Kohlenhydrate im Zitratzyklus des Mito­chondriums zu NADH und FADH, die in die Atmungskette überführt werden und dort über die oxidative Phosphorylierung zu Energie ATP umgewandelt werden. Vitamin B6 (Pyrridoxin), Vitamin B9 (Folsäure) und Vitamin B12 (Cobalamin) sind wichtige Koenzyme für den Aminosäure-Stoffwechsel, für Zellteilung- und Wachstumsprozesse, für Nervenregeneration und Radikalbeseitigung in der Zelle. Diese B-Vitamine sind insbesondere für die Herstellung der Neurotransmitter verantwortlich: Adrenalin und Noradrenalin zur Stress-Toleranz, Dopamin zur Konzentration und Koordination, Serotonin für Glücksgefühle und Melatonin für den erholsamen Schlaf. Vitamin D3 ist nicht nur wichtig für den Knochen-Stoffwechsel, sondern zeigt auf Grund seiner Steroidhormon (Kortison) -ähnlichen Wirkung über die Vitamin-D-Rezeptoren an allen Zellkompartimenten im Körper antientzündliche, antiautoimmune und antikanzeröse Eigenschaften.

Bei dem Feldhockey-Nationalspieler konnte eine abgelaufene Yersinien-Enteritis mit den spezifischen Oberflächenantigen YOP-D im Blut als Ursache des fieberhaften Magen-Darm-Inektes während des internationalen Turniers nachgewiesen werden. Diese YOP-D-Antigene weisen eine hohe Affinität zu Muskel- und Gelenken auf und führen über autoimmune, Antikörper-vermittelte Entzündungen zu Arthritiden bzw. Muskelverletzungen oder auch Myopathien. Bei fehlendem Immunschutz durch Mangel an Selen, Vitamin D und Q10 wird dieser Effekt bei diesem Spieler sogar noch verstärkt. Gleichzeitig waren erhöhte Anti-Streptolysin-Titer (ASL) im Blut nachweisbar. Diese Antikörper entstehen bei stetigem Kontakt der Immunzellen mit dem Bakterium Streptokokken. Streptokokken sind die häufigsten Bakterien, die bei Entzündungen der Nasennebenhöhlen, der Mandeln oder der Zähne vorkommen. Somit ist dieser ASL-Titer im Blut als Hinweis auf ein aktiv entzündliches Störfeld im HNO- und Zahnbereich zu werten. Im Blut kreisende Streptokokken haben eine hohe Affinität zu Herzklappen, Herz- und Gelenkschleimhäuten (insbesondere der kleinen Finger- und Zehen-Gelenke und der Sprunggelenke) und zur den Filterorganen der Niere. Endokarditis, rheumatoide Arthritis und Nierenentzündungen (Glomerulon­ephri­tis) sind die Folge. In der speziellen Stuhlanalyse wird dieses Streptokokken-Problem durch den Nachweis erhöhter Streptokokken im Stuhl bestätigt. Gleichzeitig sind vermehrt Clostridien nachweisbar, die im Rahmen einer Antibiose gerne überwuchern, lange in hoher Anzahl im Darm verbleiben können und für Abdominalschmerzen und Blähungen verantwortlich sein können. Im Leistungssport sind immer mehr Nahrungsmittelunverträglichkeiten gegen Weizen (Gluten), Laktose und vor allem Histamin zu beobachten.

In einer retrospektiven Analyse (April 2015 - Dezember 2016) an 92 nationalen und internationalen Leistungsportlern aus Feldhockey, Fußball und Tennis konnten in einem Viertel (23 von 92) aller Sportler eine Nahrungsmittelunverträglichkeit als Ursache der Blähungen, des Trommelbauches und der Durchfälle nachgewiesen werden, wobei die Durchfälle zu erheblichen Flüssigkeits- und Salzverlusten (Kalium, Natrium, Magnesium und Calcium) und somit zu erheblichen Leistungseinbußen führen.

Zusammenfassend lag bei dem Feld­hockey-­Nationalspieler bereits vor der Reise eine chronisch-aktive Streptokokken-Infek­tion (der Zähne) vor, die sein Immunsystem und die Darm­flora (Laktobazillen fehlen) geschwächt haben und somit war er im Turnier in Asien für die Yersinien empfindlich und konnte­ ­erkranken. Die nachfolgenden Antibiotika ­haben die Darmflorastörung verschlimmert. Das fortlaufende Training und die Ligaspiele haben dann zusammen mit der Darm-erkrankung zu erheblichen Mängeln an Mikro­nährstoffen (Selen, Mangan, Q10, B- und D-Vitamine) geführt und schließlich die Müdigkeit und Erschöpfung, die muskulären Probleme und Verletzungen sowie die Leistungseinbußen pro­duziert.

Therapie: Unter mikrobiologischer Darm­sanierung, gezielter Antibiose gegen die Yersinien, Substitution der Mikronährstoffmängel mit Hochdosis-Vitaminen (nach Kölner Liste) und mitochondrialer Ernährungsumstellung mit Verzicht auf Gluten und gezielter Kalorien­bilanzierung im Training bzw.

tags: #mitochondrien #funktion #nervenzelle