Morbus Parkinson, auch bekannt als die Parkinson-Krankheit oder Schüttellähmung, ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft. Sie ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch den Verlust von dopaminproduzierenden Nervenzellen im Gehirn, was zu einer Reihe von motorischen und nicht-motorischen Symptomen führt. Obwohl es derzeit keine Heilung für Parkinson gibt, können verschiedene Therapien helfen, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
Definition und Epidemiologie
Parkinson gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen. Die Parkinson-Syndrome werden in vier Gruppen unterteilt:
- Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bzw. Parkinson-Krankheit (PK)
- Genetische Formen des Parkinson-Syndroms
- Symptomatische Parkinson-Syndrome (SPS)
- Atypische Parkinson-Syndrome (APS)
Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Menschen an Parkinson erkrankt. In Deutschland leben Schätzungen zufolge mindestens 200.000 Menschen mit Parkinson. Die Prävalenz liegt bei 100-200 pro 100.000 Einwohner. Die Inzidenz steigt mit dem Alter, wobei der Erkrankungsgipfel um das 60. Lebensjahr liegt. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Ursachen von Morbus Parkinson
Ätiologisch wird Parkinson in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)
Das IPS ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht vollständig verstanden. Es wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund angenommen.
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Genetische Formen des IPS
Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben. Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 wurden als Ursache für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht.
Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)
Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:
- Arzneimittel, insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin)
- Neurotoxine, zum Beispiel Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP. Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
- Traumatische Hirnschädigung, speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT)
- Hirntumore
- Entzündungen wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden
- Stoffwechselstörungen wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus
- Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth)
Atypische Parkinson-Syndrome (APS)
Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet.
Pathophysiologie
Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt.
Die Braak-Hypothese postuliert, dass die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen beginnt. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein.
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Symptome von Morbus Parkinson
Die Leitsymptome sind Bradykinese (Kardinalsymptom), Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Diese treten oft in Kombination mit sensiblen, vegetativen, psychischen und kognitiven Störungen auf. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst.
Frühsymptome
Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Typische Frühsymptome von Parkinson sind:
- REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD)
- Riechstörungen (Hyposmien)
- Stimmungsschwankungen (Reizbarkeit, Ruhelosigkeit, Angst, Depression)
- Obstipation
Kardinalsymptome
Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:
- Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom.
- Tremor: Es werden drei Formen unterschieden: klassischer Parkinsontremor, Haltetremor und Aktionstremor.
- Rigor: Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt.
- Posturale Instabilität: Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuerhalten.
Begleitsymptome
Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme.
Diagnose von Morbus Parkinson
Einen speziellen Parkinson-Test, mit dessen Hilfe eine schnelle und sichere Diagnose gestellt werden könnte, gibt es nicht. Die Diagnose erfolgt über eine ausführliche Krankengeschichte und eine körperlich-neurologische Untersuchung auf Basis der Symptome. Eine erfahrene Neurologin oder ein erfahrener Neurologe ist jedoch in der Lage, die Ergebnisse verschiedener Untersuchungen wie ein Puzzle zusammenzusetzen und so zur richtigen Diagnose zu gelangen.
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Zur Diagnose werden folgende Untersuchungen durchgeführt:
- Anamnese: Erhebung der Krankheitsgeschichte
- Neurologische Untersuchung: Beurteilung von Muskelzittern (Tremor), Verlangsamung der Bewegungen (Bradykinese), Versteifung der Muskulatur (Rigor) sowie Gang- oder Gleichgewichtsstörungen (posturale Instabilität)
- Ausschluss anderer Erkrankungen: Durch bildgebende Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT), Ultraschalluntersuchung sowie Single-Photonen-Emissions-Computertomografie (SPECT)
- L-Dopa-Test: Testen, ob die Beschwerden auf die Gabe von Levodopa ansprechen.
- DAT-Scan: Darstellung der Dopamin-Transportermoleküle.
Differentialdiagnose
Wichtig ist die gute klinische Beurteilung der Patienten. Differentialdiagnostisch müssen andere Erkrankungen ausgeschlossen werden, die ähnliche Symptome verursachen können. Dazu gehören:
- Essentieller Tremor (ET)
- Normaldruckhydrozephalus (NPH)
- Vaskuläres Parkinsonsyndrom im Rahmen einer chronischen Durchblutungsstörung
- Sekundäre Parkinsonsyndrome durch Traumata, nach Enzephalitis, durch Tumor oder Intoxikation
- Arzneimittelinduziertes Parkinson-Syndrom
Therapie von Morbus Parkinson
Parkinson ist eine degenerative neurologische Erkrankung, die nicht kausal therapiert werden kann. Ziel der Therapie ist es, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
Medikamentöse Therapie
Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen. Dazu werden verschiedene Medikamente eingesetzt:
- Levodopa (L-Dopa): Ersetzt den Botenstoff Dopamin.
- Dopamin-Agonisten: Wirken wie Dopamin.
- COMT-Hemmer: Hemmen den Abbau von Dopamin.
- MAO-B-Hemmer: Verlangsamen den Abbau von Dopamin.
- NMDA-Antagonisten: Beeinflussen die Beweglichkeit.
- Decarboxylasehemmer: Werden mit Levodopa zusammen gegeben.
- Adenosin-Rezeptor-Antagonisten: Werden gegeben, um die Wirklücke bei Levodopa bis zur nächsten Gabe zu überbrücken.
Die medikamentöse Behandlung kann ambulant oder stationär erfolgen.
Tiefe Hirnstimulation
Die tiefe Hirnstimulation ist ein operatives Therapieverfahren, bei dem Elektroden in bestimmte Hirnregionen implantiert werden. Durch elektrische Stimulation dieser Elektroden werden die Parkinsonsymptome unterbunden.
Weitere Therapieansätze
- Physiotherapie: Lindert Beschwerden, die Bewegungsverhalten und die Haltung der Betroffenen beeinträchtigen.
- Ergotherapie: Unterstützt Parkinson-Patient*innen dabei, Alltagsfunktionen zu erhalten und zu verbessern.
- Logopädie: Hilft bei Sprach- und Schluckstörungen.
- Neuropsychologische Therapie: Hilft bei kognitiven Einschränkungen.
Behandlung von Begleitsymptomen
Neben den motorischen Symptomen werden auch nicht-motorische Symptome wie Depressionen, Angststörungen, Schlafstörungen und kognitive Einschränkungen behandelt.
Leben mit Morbus Parkinson
Die Diagnose Parkinson stellt Patienten und Angehörige zunächst vor viele Herausforderungen und Fragen. Es ist wichtig, sich über die Erkrankung zu informieren und sich professionelle Hilfe zu suchen. Eine passgenaue Therapie, die das Augenmerk auf die speziellen und aktuellen Bedürfnisse richtet, ist entscheidend für die Lebensqualität. Sportliche Betätigung, Reisen, Teilnahme am gesellschaftlichen Leben und der Arbeit werden, je nach individueller Symptomatik, sogar ausdrücklich empfohlen.
Forschung
Die Forschung im Bereich Morbus Parkinson konzentriert sich auf die Ursachen der Erkrankung, die Entwicklung neuer Therapien und die Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen. Ein wichtiges Forschungsziel ist die Suche nach Biomarkern, die eine Früherkennung von Parkinson erlauben und helfen, das Fortschreiten der Erkrankung besser im Auge zu behalten.