Neurologische Manifestationen von Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae (M. pn.) ist ein weltweit verbreiteter Erreger von Atemwegserkrankungen, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen. Die Übertragung erfolgt hauptsächlich durch Tröpfcheninfektion. Obwohl die von Mykoplasmen ausgelösten Erkrankungen meist mild verlaufen, können schwere Verläufe auftreten und in bis zu 5% der Fälle periphere und zentrale neurologische Sekundärkomplikationen verursachen.

Mycoplasma pneumoniae: Ein Überblick

Mykoplasmen sind sehr kleine, zellwandlose Bakterien, die zur Klasse der Mollicutes gehören. Ihre Zellmembran enthält Cholesterol, was ihnen Flexibilität verleiht und es ihnen ermöglicht, durch bakterienfilternde Membranen zu treten. Mykoplasmen besitzen ein extrem kleines Genom, das nur die notwendigsten Gene für ihr Überleben und ihre Pathogenität enthält.

Pathogenese

Die Pathogenese von Mycoplasma pneumoniae-Infektionen wird durch mehrere Faktoren vermittelt:

• Adhäsion und Kolonisation: Nach dem Eintritt in die Atemwege bindet Mycoplasma pneumoniae über das P1-Adhäsin spezifisch an das Flimmerepithel der Atemwege.
• Toxinfreisetzung und Zerstörung des Flimmerepithels: Das Bakterium produziert Wasserstoffperoxid (H2O2) und reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die die Epithelzellen schädigen und zum Zelltod führen.
• Superantigenproduktion und Immunmodulation: Mycoplasma pneumoniae produziert Superantigene, die eine massive Aktivierung von T-Zellen auslösen und zur Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen führen.
• Autoimmunreaktionen und Gewebeschädigung: Die durch die Superantigene ausgelöste Immunantwort kann überschießend sein und gegen körpereigenes Gewebe gerichtet sein.

Symptome und Diagnose

Die Frühsymptome einer Mycoplasma pneumoniae-Infektion sind oft unspezifisch und können Husten, Halsschmerzen, Heiserkeit, Fieber und Kopfschmerzen umfassen. Bei Kindern sind Zeichen von Atemnot diagnostisch wegweisend, insbesondere Tachypnoe. Weitere klinische Befunde können subkostale, interkostale oder juguläre Einziehungen, exspiratorisches Stöhnen, Nasenflügeln sowie Dyspnoe, Apnoe oder Zyanose sein. Eine Hypoxämie mit einer Sauerstoffsättigung (SpO2) unter 90 % kann sich im Verlauf entwickeln.

Die Diagnose einer Mykoplasmenpneumonie erfolgt zumeist via PCR. Abweichend vom „typischen“ interstitiellen Befund wiesen 71 % der Erkrankten in einer Studie bilaterale Infiltrate in der CT auf. Mykoplasmen führen eben nicht nur zur interstitiellen, sondern auch zur Lobärpneumonie. Entzündungsparameter wie Procalcitonin (PCT) und C-reaktives Protein (CRP) bleiben im Kindesalter meist normal. Extrapulmonale Manifestationen wie Exantheme oder Urtikaria sowie Mukositis an Augen, Mund oder Anogenitalbereich können ebenfalls vorkommen. Typischerweise haben auch andere Familienmitglieder respiratorische Symptome.

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Neurologische Manifestationen

Neurologische Komplikationen von Mycoplasma pneumoniae-Infektionen sind selten, aber potenziell schwerwiegend. Zu den berichteten neurologischen Manifestationen gehören:

• Meningoenzephalitis: Eine Entzündung des Gehirns und der Hirnhäute.
• Guillain-Barré-Syndrom (GBS): Eine akute, lebensbedrohliche Erkrankung der Nerven, die zu Empfindungsstörungen und Lähmungserscheinungen führt. Ausschlaggebend dafür ist die große Ähnlichkeit von Strukturen auf der Oberfläche der Bakterien mit körpereigenen Strukturen der Nervenscheiden. Diese fettreiche Substanz stellt die elektrische Leitfähigkeit der Nervenfasern sicher. Bereits zuvor wurden bei GBS-Patienten vereinzelt Antikörper gegen GalC nachgewiesen.
• Myositis: Eine Entzündung der Muskeln. Ein Fallbericht beschreibt eine Myositis im Zusammenhang mit einer Mycoplasma pneumoniae-Infektion bei einem Patienten mit Schmerzen im linken Bein.
• Enzephalopathie: Eine diffuse Hirnfunktionsstörung, die sich in Verwirrtheit, Somnolenz oder Koma äußern kann.
• Transversale Myelitis: Eine Entzündung des Rückenmarks.
• Schlaganfall: In seltenen Fällen kann eine Mycoplasma pneumoniae-Infektion zu einem Schlaganfall führen.

Pathophysiologische Mechanismen

Die genauen Mechanismen, die zu neurologischen Manifestationen von Mycoplasma pneumoniae-Infektionen führen, sind noch nicht vollständig geklärt. Es werden jedoch mehrere Hypothesen diskutiert:

• Direkte Invasion: Mycoplasma pneumoniae kann möglicherweise direkt in das zentrale Nervensystem eindringen und dort eine Entzündung auslösen.
• Molekulare Mimikry: Antikörper, die gegen Mycoplasma pneumoniae gebildet werden, können aufgrund von Ähnlichkeiten zwischen bakteriellen und neuronalen Strukturen körpereigenes Nervengewebe angreifen (Autoimmunreaktion). Dies ist der vermutete Mechanismus beim Guillain-Barré-Syndrom.
• Immunvermittelte Schädigung: Die durch die Mycoplasma pneumoniae-Infektion ausgelöste Immunantwort kann zu einer überschießenden Entzündung im Nervensystem führen, die Nervenzellen schädigt. Die durch die Superantigene ausgelöste Immunantwort kann überschießend sein und gegen körpereigenes Gewebe gerichtet sein.
• Vaskuläre Komplikationen: Eine Mycoplasma pneumoniae-Infektion kann zu einer Entzündung der Blutgefäße (Vaskulitis) führen, die die Blutversorgung des Gehirns beeinträchtigt und einen Schlaganfall verursachen kann.

Fallbeispiel Meningoenzephalitis

Ein Fallbericht beschreibt einen 38-jährigen Mann, der mit Somnolenz und Hemiplegie aufgenommen wurde, nachdem er zuvor einen fieberhaften Atemwegsinfekt erlitten hatte. Anhand des klinischen Verlaufes und der Laborbefunde konnte die Diagnose einer akuten M.-pn.-assoziierten Meningoenzephalitis gestellt werden. Es erfolgte eine aggressive, antibiotische und immunmodulatorische Therapie über mehrere Wochen auf einer neurologischen Intensivstation. Obwohl lebensbedrohlich erhöhte intrakranielle Hirndruckwerte nur mittels dekompressiver Hemikraniektomie beherrscht werden konnten, bot der Patient nach 3 Monaten nur geringe neurologische Ausfälle und konnte beruflich wieder eingegliedert werden.

Fallbeispiel Myositis

Ein weiterer Fallbericht beschreibt eine Myositis im Zusammenhang mit einer Mycoplasma pneumoniae-Infektion. Ein Patient stellte sich mit einer dreitägigen Anamnese von Schmerzen im linken Bein vor. Serologisch wurde ein IgM-Titer für Mycoplasma pneumoniae festgestellt. Die Schlussfolgerung war, dass eine Myositis durch eine Infektion mit Mycoplasma pneumoniae verursacht werden kann.

Anti-GalC-Antikörper und GBS

In Bezug auf das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) wurde festgestellt, dass Anti-Galactocerebrosid (GalC)-Antikörper in immunologischen Tests am stärksten mit dem vom Patienten entnommenen und im Labor kultivierten Bakterienstamm reagierten. Nahezu gleich häufig ließen sich im Blut Antikörper gegen GalC nachweisen: bei 3 Prozent der Erwachsenen und 25 Prozent der Kinder. Anti-GalC-Antikörper fanden sich auch bei Patienten ohne GBS, die kurz zuvor mit Mykoplasmen infiziert wurden. Allerdings waren diese ausschließlich vom Antikörper-Isotyp M (Immunglobulin M, IgM), dem im Verlauf einer Immunartwort am frühesten gebildeten Typ. Es wird vermutet, dass ein Wechsel des Antikörper-Typs für die Entstehung von GBS mitverantwortlich ist.

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Therapie

Die Behandlung neurologischer Manifestationen von Mycoplasma pneumoniae-Infektionen umfasst in der Regel eine Kombination aus Antibiotika und Immunmodulation.

Antibiotika

Da Mykoplasmen keine Zellwand besitzen, sind β-Laktam-Antibiotika (z. B. Penicilline) unwirksam. Mittel der Wahl sind Makrolide (z. B. Clarithromycin) oder Tetrazykline (ab 8 Jahren). Eine frühzeitige antibiotische Behandlung ist entscheidend, um das Risiko schwerer Verläufe zu reduzieren. Das Fehlen einer solchen Therapie war signifikant mit einem schweren Verlauf, d. h. Intensivpflichtigkeit oder Tod, assoziiert.

Immunmodulation

In schweren Fällen kann eine Immunmodulation mit Kortikosteroiden oder intravenösen Immunglobulinen (IVIG) erforderlich sein, um die Entzündung im Nervensystem zu reduzieren. Im Fallbeispiel der Meningoenzephalitis erfolgte eine aggressive, antibiotische und immunmodulatorische Therapie über mehrere Wochen auf einer neurologischen Intensivstation.

Prävention

Da Mycoplasma pneumoniae durch Tröpfcheninfektion übertragen wird, sind allgemeine Hygienemaßnahmen wie Händewaschen und das Vermeiden von engem Kontakt mit erkrankten Personen wichtig, um eine Infektion zu verhindern.

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