Myelinisierung der Neuronen: Ein umfassender Überblick

Die Myelinisierung der Neuronen ist ein fundamentaler Prozess im Nervensystem, der für eine schnelle und effiziente Signalübertragung unerlässlich ist. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte der Myelinisierung, von ihrer Definition und Bedeutung bis hin zu den beteiligten Zellen und den Auswirkungen von Myelindefekten.

Einführung in die Myelinisierung

Die Myelinisierung ist die Umwicklung des Axons einer Nervenzelle mit einer Gliazelle. Myelinscheiden sind Strukturen, die um Nervenzellen gewickelt sind. Die Myelinscheide, auch Markscheide genannt, ist eine lipidreiche Struktur, die die Nervenzellen (Neurone) von Wirbeltieren umwickelt. Genauer gesagt umhüllt sie die Axone. Das Myelin, das die Axone ummantelt, ist vergleichbar mit der Isolationsschicht eines elektrischen Kabels und dient neben der Informationsweiterleitung gleichzeitig auch der Versorgung mit Nährstoffen. Myelinscheiden findest du aber nicht bei allen Nervenzellen, denn eine solche Myelinisierung lohnt sich für den Körper nur über längere Distanzen hinweg.

Was ist Myelin?

Myelin ist eine besonders fetthaltige und daher weiß erscheinende, elektrisch isolierende Biomembran. Sie umwickelt die Axone. Die Myelinscheide besteht aus Myelin. Die Myelinscheide (auch Markscheide genannt) ist eine lipidreiche Struktur, die die Nervenzellen (Neurone) von Wirbeltieren umwickelt. Genauer gesagt umhüllt sie die Axone. Das kannst du dir wie Klebeband vorstellen, das um die Rolle gewickelt ist.

Die Bedeutung der Myelinisierung

Die Myelinisierung ist ein essenzieller Prozess innerhalb des Nervensystems, der eine entscheidende Rolle bei der effektiven Weiterleitung von Nervenimpulsen spielt. Sie sorgt dafür, dass Informationen schnell und präzise zwischen den Neuronen ausgetauscht werden können. Sie ist ein zentraler Prozess in der biologischen Entwicklung des Nervensystems. Dabei handelt es sich um die Bildung einer Isolationsschicht von Myelin um die Axone der Nervenzellen, was entscheidend für die effiziente Übertragung von Nervenimpulsen ist.

Einige der Hauptvorteile der Myelinisierung umfassen:

• Erhöhte Geschwindigkeit der Signalübertragung: Durch die Myelinisierung werden die Erregungen in den Nervenzellen ohne große Verluste und mit hoher Geschwindigkeit übertragen. Dies ermöglicht eine saltatorische Erregungsleitung. Der Impuls „springt“ von Schnürring zu Schnürring, was zu einer schnelleren Weiterleitung führt, als wenn der Impuls über die gesamte Faserlänge übertragen würde. Das Aktionspotential springt nun rasend schnell von einem Ring zum nächsten und ermöglicht so eine enorme Leitgeschwindigkeit - von bis zu 100 Metern pro Sekunde. Ermöglicht eine schnelle Erregungsweiterleitung. Die Myelinisierung ermöglicht eine saltatorische Erregungsleitung. Sie erhöht die Übertragungsgeschwindigkeit um ein Vielfaches. Erhöht die Geschwindigkeit der Reizweiterleitung. Verbessert die Geschwindigkeit der Informationsübertragung im Nervensystem. Erhöhte Geschwindigkeit der Signalübertragung mit bis zu 120 m/s.
• Verbesserte Energieeffizienz: Verringert die Energie, die für die Impulsübertragung erforderlich ist. Verbesserte Energieeffizienz im Nervensystem.
• Schutz und Reparatur: Schützt die Nervenfasern vor physischen Schäden. Schützt die Nerven vor physischen Schäden. Fördert die Erholung und Reparatur von Nervenschäden.
• Zuverlässigkeit und Synchronisation: Gewährleistet die Zuverlässigkeit von Nervensignalen. Unterstützt die Synchronisation von Nervensignalen.

Zellen der Myelinisierung: Oligodendrozyten und Schwann-Zellen

In der Neuroanatomie wird die Myelinscheide von speziellen Zellen gebildet: im zentralen Nervensystem (ZNS) von Oligodendrozyten und im peripheren Nervensystem (PNS) von Schwann-Zellen.

• Oligodendrozyten: Die Myelinscheide (ZNS) hingegen von den sogenannten Oligodendrozyten. Oligodendrozyten umwickeln die Axone von Nervenzellen mit einer isolierenden Myelinschicht, damit elektrische Signale schneller reisen können. Jede dieser Zellen, die zu den Gliazellen zählen, kann mehrere Axonabschnitte auf verschiedenen Axonen mit Zellausstülpungen umwickeln, wie mit einem Verband. Damit fungieren die Oligodendrozyten zusätzlich auch noch als Kabelbinder, die mehrere Axone bündeln. Außerdem versorgen sie das Axon und seine vielen energiehungrigen Ionenpumpen mit Nährstoffen. Oligodendrozyten bilden Myelin im Zentralnervensystem, können mehrere Axone gleichzeitig umhüllen. Erstellung durch oligodendrozytäre Gliazellen im Gehirn.
• Schwann-Zellen: Schwann-Zellen sind verantwortlich für die Myelinschicht im peripheren Nervensystem und umhüllen jeweils ein Axon.

Der Prozess der Myelinbildung

Die Myelinschicht wird durch bestimmte gliale Zellen gebildet, die Teil des Nervensystems sind. Die Myelinbildung im Nervensystem spielt eine entscheidende Rolle für die Funktionsfähigkeit der Nervenverbindungen. Diese Prozesse sind von zentraler Bedeutung für die Effizienz der Signalübertragung zwischen Neuronen. Sie umhüllen die Axone mehrfach, wodurch die elektrische Isolation optimiert wird.

Die Entwicklung der Myelinschicht ist kein einmaliger, kurz andauernder Vorgang, sondern ein Prozess, der bereits im Fötus beginnt und bis ins Erwachsenenalter hinein fortgesetzt wird. Auch die Komplexität dieses Prozesses, bei dem kleine Mengen von Proteinen, Lipiden und Cholesterolen präzise angeordnet werden, zeigt, wie hochentwickelt das Nervensystem des Menschen ist. Unterschiedliche Nervenzellen durchlaufen die Myelinisierung in spezifischen Entwicklungsphasen, wobei die Erfahrung aus der Umwelt wesentliche Faktoren für die Modifikation der Myelinschicht liefert.

Myelinisierung im Gehirn

Die Myelinisierung im Gehirn ist ein essenzieller Prozess und sorgt für die optimale Funktion des Nervensystems. Durch diesen Prozess kann das Gehirn Informationen schnell und effizient verarbeiten. Die Axon Myelinisierung ist ein spezifischer Prozess innerhalb der Myelinisierung, bei dem Myelin um die Axone der Neuronen gebildet wird. Diese Schicht verbessert die Geschwindigkeit der Nervensignale erheblich.

Es ist faszinierend, dass die Axon Myelinisierung keine gleichmäßige Verteilung im Gehirn hat. Interessanterweise beginnt sie zuerst in den sensorischen und motorischen Regionen und findet zum Teil bis zu einem Alter von 25 Jahren in den präfrontalen Regionen statt. Diese Entwicklungsunterschiede haben einen signifikanten Einfluss auf die kognitive Entwicklung und die Fähigkeit komplexerer Denkleistungen. Die exakte Steuerung dieses Vorgangs wird durch eine Vielzahl von genetischen und umweltbedingten Faktoren bestimmt, die heutzutage immer mehr in der Forschung untersucht werden.

Myelinisierung und neurologische Erkrankungen

Für viele Nervenzellen sind funktionierende Myelinscheiden von großer Bedeutung. Schäden an der Myelinschicht, wie bei Multipler Sklerose, können zu gestörter Nervenfunktion und neurologischen Symptomen führen. Ist die Myelinschicht, die die Nervenfaser umgibt, geschädigt oder zerstört, werden Nervenimpulse langsamer oder gar nicht übertragen. Durch Läsionen verlangsamte bzw. blockierte Nervenimpulse führen zu einer Vielzahl von Symptomen, die alle Ausdruck der gestörten Aktivität des Nervensystems sind. Dazu gehören sensorische Beeinträchtigungen (z.B. unscharfes Sehen), Schwierigkeiten bei der Bewegungskoordination sowie Probleme mit körperlichen Funktionen (z.B.

Multiple Sklerose (MS)

Das ist beispielsweise bei der multiplen Sklerose (MS) der Fall. Die bisher unheilbare Autoimmunerkrankung hat Entzündungen im zentralen Nervensystem zur Folge. Dadurch werden Myelinschichten und auch Nervenzellen abgebaut. Multiple Sklerose (MS) ist eine der Erkrankungen, die auf einen Abbau der Myelinhülle zurückgeht. Sie entsteht durch aufeinanderfolgende Schübe, bei denen MS-Patienten nach und nach ihre Nervensystemfunktionen verlieren. Durch den Wiederaufbau der Myelinscheide kann dieser Verlust verhindert werden. Multiple Sklerose ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems und geht auf den Abbau der Myelinhüllen von Neuronen zurück. Durch wiederholte Läsionen kann ein permanenter Verlust der Funktion eintreten, wenn die Wiederherstellung der Ummantelung mit Myelin fehlschlägt. Diese Fähigkeit zur Wiederherstellung, als Remyelinisierung bezeichnet, nimmt mit dem Alter dramatisch ab.

Remyelinisierung und therapeutische Ansätze

Im Zentralnervensystem (ZNS) liegt der Fall anders: Hier findet nach einer Läsion keine effiziente Wiederherstellung der Axone und der Myelinhülle statt. Daher führen Verletzungen zu permanenter Lähmung - ebenso bei MS. "Damit wir den Wiederaufbau von Myelin unterstützen können, müssen wir den Prozess verstehen, der den Mechanismus steuert", erklärt Jacob.

In der neuen Studie hat ihre Arbeitsgruppe untersucht, wie die Remyelinisierung sowohl im peripheren als auch im zentralen Nervensystem von Mäusen erfolgt. "Wir wollten zunächst den Prozess verstehen, der die Myelinisierung verhindert. Im zweiten Schritt ging es uns dann darum, wie man dieser Verhinderung oder Blockade begegnen kann." Jacob und die beteiligten Neurowissenschaftler identifizierten das Protein eEF1A1 als zentralen Faktor in dem Geschehen: Ist eEF1A1 durch Acetylierung aktiviert, wird der Prozess zur Remyelinisierung unterbunden. Ist eEF1A1 durch Deacetylierung deaktiviert, kann die Myelinschicht wieder aufgebaut werden. Sozusagen gestoppt wird eEF1A1 durch die Histon-Deacetylase HDAC2. "Nachdem wir diesen Prozess verstanden hatten, wollten wir ihn modulieren, indem wir die Aktivität und die Synthese von HDAC2 in den Zellen erhöhen", erläutert Jacob. Dies wird mit dem Wirkstoff Theophyllin erreicht, der unter anderem in Teeblättern vorkommt und schon lange in der Therapie von Asthma eingesetzt wird.

Mäuse, die vier Tage lang mit Theophyllin behandelt wurden, zeigten deutliche Verbesserungen. Die Wiederherstellung der Myelinscheide war im peripheren Nervensystem besonders beeindruckend und die Neurone erholten sich vollständig. Auch im zentralen Nervensystem verlief die Regeneration viel besser, sodass sowohl bei jungen als auch bei alten Mäusen nach einem Monat ein schneller und effizienter Aufbau der Myelinumhüllung festzustellen war. Dabei genügte eine niedrige Dosis des Wirkstoffs, um die Verbesserungen in Gang zu setzen - ein großer Pluspunkt im Hinblick auf die bekannten Nebenwirkungen von Theophyllin, die bei höheren Dosen auftreten.

"Dieser Studie zufolge erscheint Theophyllin als ein sehr vielversprechendes Präparat, um es in künftigen translationalen Studien zu testen, damit die Remyeliniserung nach einer traumatischen Verletzung oder im Zusammenhang mit Demyelinisierungserkrankungen beschleunigt und gefördert wird", schreiben die Autoren im Beitrag.

Forschung zu Oligodendrozyten und Myelinisierung

Das Team um den Saarbrücker Bioinformatiker Fabian Kern vom HIPS hat genauer erforscht, welche Gene die Aktivierung zentraler Gehirnzellen, der Oligodendrozyten, steuern. Die Studie wurde im Fachjournal PNAS veröffentlicht. In der Studie wurde die Wirkweise des Signalproteins Fgf17 beschrieben, das normalerweise in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, dem sogenannten Liquor oder Nervenwasser, vorhanden ist, dort jedoch mit zunehmendem Alter in immer geringerer Konzentration vorkommt.

Das Saarbrücker Team konnte 2022 erstmals zeigen, dass für die Aktivierung der Oligodendrozyten das Gen SRF (Serum Response Factor) entscheidend ist: „Als Transkriptionsfaktor aktiviert SRF, angestoßen durch das extrazelluläre Fgf17, eine Palette von weiteren Genen und löst dadurch innerhalb der Zellen die Signalwege aus, die letztendlich zur erneuten Myelinisierung der Neuronen führen“, erläutert der Wissenschaftler.

Sein Team kollaborierte dabei eng mit der Forschungsgruppe des Zellbiologen J. Bradley Zuchero von der Stanford University. Mit Hochdurchsatz-Sequenziermethoden konnten die US-Wissenschaftler diejenigen Gene der Oligodendrozyten charakterisieren, an die SRF spezifisch bindet und damit aktiviert. Die bioinformatische Analyse der Daten anhand von modernsten Computerverfahren führte das Team von Fabian Kern in Saarbrücken durch.

„Wir fanden heraus, dass SRF tatsächlich diejenigen Gene hochfährt, die das Zellskelett der Oligodendrozyten konstituieren. Dieses Netzwerk fadenförmiger Proteine sorgt dafür, dass die Oligodendrozyten beweglich werden, ihre Form stark verändern und letztlich die Myelinisierung überhaupt erst durchführen können“, fasst Fabian Kern die Forschungsergebnisse zusammen. Laborversuche bestätigten: Wurde das Protein SRF in Oligodendrozyten ausgeschaltet, so verschwand die Dynamik des Zellskeletts, und die Myelinisierung stoppte, weil die dafür entscheidenden Gene nicht mehr aktiv waren.

SRF ist also ein entscheidender Regulator für die Aktivierung von Zellskelett-Genen, die in Oligodendrozyten für die Myelinisierung, und damit auch für die gesunde Funktion unseres zentralen Nervensystems, erforderlich sind. Darüber hinaus lässt er sich von außerhalb der Zellen steuern - denn wie 2022 bereits gezeigt wurde, ist Fgf17 ein essenzielles Signalmolekül im Liquor des Gehirns und gleichzeitig ein SRF-Aktivator, dessen Verfügbarkeit jedoch mit zunehmendem Alter immer mehr abnimmt.

Die Ergebnisse könnten daher ein Ansatz für ein neues Medikament sein, das in die Biologie der Oligodendrozyten eingreift und sich damit therapeutisch auf Alterungsvorgänge im menschlichen Gehirn auswirkt.

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