Nervenschmerzen bei Kindern: Ursachen, Diagnose & effektive multimodale Behandlung entdecken!

Nervenschmerzen, auch bekannt als neuropathische Schmerzen, sind eine besondere Form von Schmerzen, die bei Kindern verschiedene Ursachen haben können. Sie können sehr stark sein und von neurologischen Ausfällen begleitet sein, wie z. B. Gefühlsstörungen (Kribbeln, Taubheit) oder Fehlfunktionen der Muskeln (Schwäche, Lähmungen). Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten von Nervenschmerzen bei Kindern, um betroffenen Familien eine umfassende Orientierung zu bieten.

Was sind Nervenschmerzen?

Nervenschmerzen entstehen durch eine Schädigung oder Funktionsstörung des Nervensystems. Im Gegensatz zu nozizeptiven Schmerzen, die durch die Aktivierung von Schmerzrezeptoren aufgrund von Gewebeschäden entstehen, resultieren neuropathische Schmerzen aus einer direkten Beeinträchtigung der Nerven selbst.

Ursachen von Nervenschmerzen bei Kindern

Bei der Suche nach den Ursachen von Nervenschmerzen muss unterschieden werden, ob sie Folge einer Erkrankung des Bewegungsapparats oder eine eigenständige Erkrankung sind.

Erkrankungen des Bewegungsapparats

Innerhalb der Wirbelsäule verläuft der Rückenmarkskanal mit einer Vielzahl von Nervensträngen, die Signale an das Gehirn senden bzw. von diesem empfangen. Weiterhin stellen Nervenstränge, die zwischen den Wirbelkörpern austreten, eine Verbindung zwischen dem Rückenmark und den verschiedenen Körperregionen her. Nervenschmerzen können im Bereich dieser Ein- und Austrittsstellen der Nervenstränge auftreten und in das von ihnen versorgte Körperareal ausstrahlen.

Neuralgie: Werden Nerven nur vorübergehend eingeklemmt oder gereizt, tritt der Schmerz blitzartig auf und hält nur wenige Sekunden an. Ursache kann eine Fehlstellung der Wirbelkörper sein. Ferner können die Bandscheiben auf die Nervenstränge drücken. Aber auch Verspannungen oder altersbedingte Abnutzungen können für Nervenschmerzen verantwortlich sein. Wie bei Rückenschmerzen beruht die Behandlung in diesen Fällen auf einer Kombination mehrere Behandlungskonzepte.

Neuropathische Schmerzen

Bei neuropathischen Schmerzen sind die Nerven selbst oder die sie versorgenden Blutgefäße erkrankt. Häufige Ursachen sind:

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Autoimmunerkrankungen: Multiple Sklerose
Metabolische Erkrankungen: Diabetes mellitus (diabetische Polyneuropathie)
Toxine: Alkoholmissbrauch
Infektionen: Gürtelrose (Herpes Zoster)
Verletzungen: Nervenschädigung durch Trauma

Seltene Ursachen

Krankheiten der peripheren Nerven treten bei Kindern seltener als bei Erwachsenen auf. Sie können sehr verschiedene Ursachen haben. Akute para- sowie postinfektiöse Neuritiden und hereditäre Polyneuropathien machen jeweils etwa 1/3 der Gesamtzahl der Fälle aus.

Diabetische Polyneuropathie

Bei der diabetischen Polyneuropathie ist die Durchblutung kleiner Blutgefäße durch Ablagerungen beeinträchtigt. Diese führt zu Nervenschädigungen insbesondere im Bereich der Füße, Unterschenkel und Hände. Neben Missempfindungen und Gefühlsstörungen sowie Zuckungen und Muskelschwund leiden die Betroffenen unter brennenden, stechenden, schneidenden oder einschießenden Schmerzen. Wichtigste therapeutische Maßnahme ist in diesen Fällen die Normalisierung des Blutzuckerspiegels.

Hereditäre Polyneuropathien (PNP)

Die hereditären Polyneuropathien (PNP) gehören mit einer Prävalenz von 20-40/100.000 zu den häufigsten Erbkrankheiten. Sie sind jedoch genetisch, pathologisch und elektrophysiologisch heterogen. Nach Erstbeschreibung durch Charcot und Marie im 19. Jahrhundert wurde 1975 durch Dyck et al. Die Fortschritte der molekulargenetischen Forschung haben dieses Dyck’sche Klassifikationssystem in den letzten Jahren überholt. Zum einen konnten identische Phänotypen verschiedenen Genen zugewiesen werden, zum anderen fanden sich variable Phänotypen und auch Erbgänge bei Mutationen im gleichen Gen. Die aktuelle, in erster Linie molekulargenetisch orientierte Klassifikation berücksichtigt dennoch der Tradition folgend den Erbgang und den elektrophysiologischen Befund, um einen gezielteren Weg zu Kandidatengenen einschlagen zu können. Unter dem Akronym CMT (Charcot-Marie-Tooth) sind inzwischen mehr als 70 Gene identifiziert worden, viele davon jedoch bislang nur in einzelnen Familien. In Tab. 1 sind von diesen Genen diejenigen zusammengestellt, die in der mitteleuropäischen Bevölkerung mit einiger Wahrscheinlichkeit angetroffen werden können. 40-50 % der Erkrankungsfälle fallen dabei in die Gruppe CMT1 und je 10-15 % in die Gruppen CMT2 und CMTX. Weitere Details sind dem im Literaturverzeichnis aufgeführten Gene Review und der aktuellen AWMF-Leitlinie zur Differenzialdiagnose der Neuropathien im Kindesalter zu entnehmen.Tab. Die Klinik entspricht dem klassischen Charcot-Marie-Tooth-Syndrom (CMT) mit symmetrischer Schwäche und Atrophie der distalen Beinmuskeln (peroneale Muskelatrophie), Abschwächung der Muskeleigenreflexe und neurogenem Hohlfuß. Distale Sensibilitätsstörungen sind in der Regel gering ausgeprägt. Die Expression der Krankheit ist außerordentlich variabel. Meist manifestiert sie sich in den ersten zwei Lebensjahrzehnten mit Fußfehlstellung und Fußheberschwäche, selten Schmerzen im Bereich der Waden. Die Progredienz ist gering, diese Patienten werden meist nicht gehunfähig. Nach vielen Jahren kann sich die Symptomatik auf die Hand- und Oberschenkelmuskulatur ausdehnen. Viele Fälle bleiben bis ins höhere Alter nahezu symptomlos und werden erst im Rahmen einer Familienuntersuchung entdeckt. Es sind aber in der gleichen Familie auch einzelne Patienten mit kongenitaler generalisierter Schwäche und schwerem Verlauf nachgewiesen worden. Arthrogrypose, ZNS-Störungen, manifeste Sinnesbehinderungen, Störungen der Okulomotorik und Bulbärparalyse gelten als Ausschlusskriterien. Die verschiedenen genetischen Typen der CMT1 sind klinisch nicht voneinander zu unterscheiden. Bei der häufigsten, autosomal-dominanten Gruppe handelt es sich um eine demyelinisierende Polyneuropathie durch primär abnormes Myelin (CMT1). Bei der elektrophysiologischen Untersuchung ist die mNLG an oberen und unteren Extremitäten auf minimal 6-7 m/s vermindert. Bei den X-chromosomal-rezessiven Formen (CMTX) nimmt man heute eine primär axonale, sekundär demyelinisierende Pathogenese mit entsprechend gemischten elektrophysiologischen Befunden an. Zur Diagnosesicherung sollte neben Klinik und Elektrophysiologie auch auf molekulargenetische Untersuchungen zurückgegriffen werden, die mit Gendosisanalyse, gegebenenfalls gefolgt von Einzelgen-Sequenzierung bei CMT1 in 70 % und bei CMTX in 90 % der Fälle zur Diagnose führen (Tab. 1). Das Manifestationsalter der dominant erblichen Formen der axonalen Variante des CMT-Syndroms ist etwas später als bei CMT1 und der Verlauf leichter, mit allerdings manchmal ausgeprägteren Sensibilitätsstörungen und Muskelkrämpfen. Eine nur klinische Unterscheidung von der demyelinisierenden CMT ist aber nicht möglich. Bei meist normaler mNLG erfordert die Diagnose eine Elektromyografie, vor allem auch zur Erfassung subklinisch betroffener Familienangehöriger. Die molekulargenetische Sicherung der Diagnose gelingt auch bei breit angelegter Diagnostik bisher nur in 20-30 % der Fälle. Autosomal-rezessive CMT-Typ-2-Krankheiten sind sehr selten. Definition und Klassifikation dieser Syndrome werden noch nicht ganz einheitlich gehandhabt. Der Erbgang ist autosomal-rezessiv, die Pathophysiologie kann axonal oder demyelinisierend sein. Früher wurden besonders früh einsetzende Krankheitsbilder als Dejerine-Sottas-Syndrom (DJS) mit schon im Säuglingsalter beginnender demyelinisierender und hypertropher Neuropathie, ausgeprägten Sensibilitätsstörungen, Liquoreiweißerhöhung und schwerem Verlauf bezeichnet. Elektrophysiologisch wurde zur Abgrenzung von CMT1 eine auf unter 10, besser unter 6-7 m/s reduzierte mNLG am N. medianus vorgeschlagen. Diese Kriterien trennen jedoch genetisch nicht von den übrigen CMT-Erkrankungen. Mutationen in Genen der CMT1-, CMT4- und intermediären Gruppe wurden nachgewiesen, meist als Punktmutationen. Etwas später manifeste, aber ebenfalls rasch progrediente Erkrankungen, teilweise mit Hörstörungen oder skelettären Anomalien finden sich heute am ehesten in der CMT4-Gruppe. Kongenitale Polyneuropathien manifestieren sich klinisch als Floppy-Baby-Syndrom wie bei kongenitalen Myopathien, gelegentlich mit angeborenen Kontrakturen und neonataler Ateminsuffizienz. Die mNLG ist ebenfalls extrem, auf unter 6-7 m/s erniedrigt. Pathologisch und klinisch kann eine Form nahezu ohne peripheres Myelin (amyelinating PNP) mit infauster Prognose und eine Form mit verminderter Myelinisierung (hypomyelinating PNP, Lyon-Typ) mit langem Überleben und normaler geistiger Entwicklung, jedoch persistierender signifikanter Behinderung unterschieden werden.

Hereditäre sensorisch-autonome Neuropathien (HSAN)

Als hereditäre sensorisch-autonome Neuropathien (HSAN) wird eine Gruppe von extrem seltenen (2-3 % der chronischen Neuropathien im Kindesalter) hereditären Polyneuropathien klassifiziert, die klinisch in erster Linie durch distal betonte sensible Funktionsstörungen und evtl. autonome Symptome und nur durch allenfalls geringe motorische Störungen charakterisiert ist. Die weitere Unterteilung in 5 Typen richtet sich nach Genetik, Klinik und bioptischen Befunden. Auch hier wurden in den vergangenen Jahren verantwortliche Gene und pathophysiologische Prinzipien identifiziert (Tab. Die autosomal-dominant vererbten HSAN1-Erkrankungen (HSAN1A-F) beginnen frühestens im 2. Lebensjahrzehnt und sind zu Beginn durch Störungen des Schmerz- und Temperatursinns charakterisiert. Später treten der Ausfall anderer sensibler Qualitäten und spontane Schmerzen hinzu. Die HSAN-Typen 2-5 werden autosomal-rezessiv vererbt und manifestieren sich bereits im Säuglingsalter. Beim Typ 2 führt die Einschränkung sämtlicher sensibler Qualitäten früh zu schmerzlosen Verletzungen, Akrodystrophie und Gelenkdegeneration. Der HSAN-Typ 3 ist auch als Riley-Day-Syndrom bekannt. Hier stehen autonome Regulationsstörungen und eine mentale Retardierung im Vordergrund, Sensibilitätsstörungen sind aber ebenfalls nachweisbar. Auf der Zunge fehlen die fungiformen Papillen. Die Diagnose kann durch einen negativen Histamintest erhärtet werden. Beim Typ 4 dominiert eine generalisierte Anhidrose mit unklaren Fieberschüben schon im Säuglingsalter, begleitet von Verlust der Schmerzempfindung und mentaler Retardierung. In der Suralisbiopsie fehlen die unbemarkten Nervenfasern. Der HSAN-Typ 5 ist ebenfalls durch einen Verlust der Schmerzempfindung und Anhidrose bei normaler Berührungs- und Lageempfindung charakterisiert. Elektrophysiologisch sind diese Krankheiten durch einen Verlust der sensorischen Nervenaktionspotenziale und durch geringere Veränderungen auch motorischer Parameter gekennzeichnet. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist die kongenitale Indifferenz gegenüber Schmerzreizen, bei der durch normale elektrodiagnostische Befunde und eine normale Suralisbiopsie eine Neuropathie ausgeschlossen ist.

Metabolische und toxische Polyneuropathien

Demyelinisierende oder auch neuroaxonale Polyneuropathien finden sich bei vielen neurometabolischen und neurodegenerativen Krankheiten. Zu den metabolischen Krankheiten mit im Vordergrund stehender Polyneuropathie gehören das Refsum-Syndrom und die Adrenomyeloneuropathie, die A(Bassen-Kornzweig)- und Hypo-Betalipoproteinämie, die An-Alphalipoproteinämie (Tangier) und die Vitamin-E-Malabsorption. Beim Refsum-Syndrom handelt es sich um eine peroxisomale Funktionsstörung mit Speicherung von Phytansäure. Die progredienten Symptome umfassen Retinitis pigmentosa, Taubheit und demyelinisierende Polyneuropathie. Eine Behandlung ist mit Phytansäurerestriktion und Plasmapherese möglich (Kap. „Peroxisomale Krankheiten“). Bei der metachromatischen Leukodystrophie und der Globoidzellleukodystrophie (Morbus Krabbe) kann die demyelinisierende Polyneuropathie im Anfangsstadium das klinische Bild weitgehend beherrschen. In späteren Stadien ist ihr Nachweis ein wichtiger Bestandteil der differenzialdiagnostischen Aufarbeitung. Mitochondriopathien, das Leigh-Syndrom und die CDG-Syndrome (Kap. Häufig oder sogar obligat treten axonale Polyneuropathien im Rahmen der Heredoataxien und Heredoparaplegien auf. Ihr Nachweis ist vielfach differenzialdiagnostisch hilfreich. Wichtige Krankheitsbilder dieser Gruppe sind die Friedreich-Ataxie, die Ataxia teleangiectatica (Louis-Bar) und das Marinesco-Sjögren-Syndrom. Die Kombination einer spastischen Spinalparalyse mit axonaler Neuropathie wurde früher als HMSN-Typ V klassifiziert. Die Riesenaxonneuropathie (GAN) ist eine sehr seltene autosomal-rezessiv erbliche Krankheit mit verdickten Nerven, zerebellärer Ataxie und Epilepsie. Die Symptome der axonalen Neuropathie überwiegen anfangs die zentralnervöse Komponente bei Weitem. Klinisch ist diese Krankheit an dem auffallend krausen Kopfhaar zu erkennen. Im Kindes- und Jugendalter spielen nichtgenetisch bedingte metabolische Polyneuropathien vor allem bei der chronischen Niereninsuffizienz und beim Diabetes mellitus eine Rolle. Bei langem Verlauf können sie durch Sensibilitäts- und autonome Störungen zum Krankheitsbild beitragen. Vitaminmangelneuropathien kommen bei Fehlernährung, Resorptionsstörungen und parenteraler Ernährung durch Mangel des Vitamin-B-Komplexes (B1, B2, B6, B12) und von Vitamin E zustande. Die Prophylaxe und Behandlung besteht in der Therapie der Grundkrankheit und Substitution. Die Pathophysiologie ist die einer axonalen Schädigung mit unterschiedlichen zellulären Angriffspunkten. Eine toxische Ursache ist bei chronischen Polyneuropathien immer zu erwägen. Diagnostische Hinweise geben die Anamnese und gezielte Laboruntersuchungen. Die periphere Neurotoxizität von Vincristin ist obligat und gilt als dosislimitierender Faktor. Nach 4-wöchiger Behandlung bei akuter lymphoblastischer Leukämie zeigten je 1/3 der Patienten einen Verlust der Achillessehnenreflexe, eine generalisierte Areflexie und eine deutliche Fußheberschwäche mit Gangstörung. Eine Isoniazidneuropathie im Rahmen der Tuberkulosebehandlung tritt vor allem bei Individuen mit langsamer Inaktivierung der Substanz in Erscheinung. Distale Parästhesien werden gefolgt von Schwäche, die Erholung kann Monate in Anspruch nehmen. Die klassische Bleineuropathie mit asymmetrischer Radialisparese ist unter den modernen industriellen Bedingungen der westlichen Länder selten geworden. Anämie, abdominale Koliken und vor allem bei Kindern enzephalopathische Symptome vervollständigen das klinische Bild. Aktuell und auch für das Kindes- und Jugendalter relevant sind Neuropathien als Folge des missbräuchlichen Schnüffelns von Lösungsmitteldämpfen. Auf ein Taubheitsgefühl der Hände und Füße folgen Schwäche…

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Nervenschädigung in Folge einer Infektion: Gürtelrose

Beispiel für eine Nervenschädigung in Folge einer Infektion ist die Gürtelrose, eine Spätfolge der Windpocken. Die auslösenden Viren (Varizella-zoster-Viren) verbleiben nach dem Abklingen der Windpocken in den Nerven und werden zu einem späteren Zeitpunkt reaktiviert. Dadurch entzündet sich der betroffene Nerv, was mit Schmerzen und Missempfindungen einhergeht. Schließlich rötet sich die Haut in dem versorgten Körperareal und es bilden sich Bläschen. Wenn die Entzündung eine erhebliche Nervenschädigung nach sich zieht, heilt sie allerdings nicht innerhalb von 2 bis 4 Wochen ab. Etwa jeder 5. Gegen die Viren werden bei einer akuten Gürtelrose Virusstatika eingesetzt. Zudem kann eine kühlende Zinksalbe gegen die Entzündung aufgetragen werden. Ferner erhalten die betroffenen Patienten eine medikamentöse Schmerztherapie. Neben einem Analgetikum kann diese zusätzlich ein Antidepressivum und ein Antiepileptikum umfassen.

Stressbedingte Nervenschmerzen

Sind neuropathische Schmerzen Folge einer Verletzung kann der Nerv aufgrund einer Fehlschaltung empfänglich für die Botenstoffe des sympathischen Nervensystems sein. Diese Botenstoffe werden bei Stress aufgeschüttet. Die Schmerzen treten dann immer in Stresssituationen auf.

Symptome von Nervenschmerzen bei Kindern

Die Symptome von Nervenschmerzen können vielfältig sein und variieren je nach Ursache und betroffenem Nerv. Häufige Symptome sind:

Brennende, stechende oder schneidende Schmerzen
Elektrisierende oder einschießende Schmerzen
Kribbeln oder Taubheitsgefühl
Erhöhte Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie)
Schmerzen bei Berührung (Allodynie)
Muskelschwäche oder Lähmungen
Vegetative Funktionsstörungen (z.B. Kältegefühl, Hypohidrose)

Klinische Manifestation peripherer Neuropathien

Klinisch manifestieren sich die peripheren Neuropathien mit Muskelschwäche, Verlust der Muskeleigenreflexe und Muskelatrophie. Sensibilitätsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes können hinzutreten, wobei die Funktion der großen sensiblen Fasern (Berührung, Tiefensensibilität) meist mehr betroffen ist als die der kleinen (Schmerz, Temperatur). Im ausgeprägten Fall kann eine neuropathische Ataxie auftreten. Vegetative Funktionsstörungen im Bereich der Haut (Kälte, Hypohidrose), aber auch autonome Regulationsstörungen durch Beeinträchtigung von vegetativen Steuerfunktionen können hinzutreten. Bei Polyneuropathien ist die Symptomatik überwiegend symmetrisch ausgebildet und distal im Bereich vor allem der unteren Extremitäten betont. Mit Fortschreiten der Krankheit werden die oberen Extremitäten und rumpfnahe Muskelgruppen zunehmend einbezogen. Aber auch ein primäres Betroffensein der oberen Extremitäten, der Gliedergürtelmuskulatur oder der Hirnnerven ist möglich.

Diagnose von Nervenschmerzen bei Kindern

Die Diagnose von Nervenschmerzen bei Kindern erfordert eine sorgfältige Anamnese, eine körperliche Untersuchung und gegebenenfalls weitere diagnostische Maßnahmen.

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Anamnese

Eine detaillierte Anamnese ist entscheidend, um die Art, Lokalisation, Intensität und den zeitlichen Verlauf der Schmerzen zu erfassen. Auch Begleitsymptome, Vorerkrankungen und mögliche Auslöser sollten erfragt werden. Hilfreich ist es, wenn der Patient ein Schmerztagebuch führt, das wichtige Auskünfte über Form, Häufigkeit, Lokalisation, Stärke, Dauer und Begleiterscheinungen (zum Beispiel Erbrechen) gibt.

Klinische Untersuchung

Elektrophysiologische Untersuchungen

Axonale und demyelinisierende Schädigungsmuster können orientierend mit elektrophysiologischen Methoden unterschieden werden. Bei axonalen Funktionsstörungen finden sich vor allem Zeichen der Denervierung im Elektromyogramm (EMG), während die Bestimmung der motorischen Nervenleitgeschwindigkeit (mNLG) Werte im unteren Normbereich oder knapp unter der Normgrenze ergibt. Die sensible Leitgeschwindigkeit (sNLG) lässt meist deutlichere Veränderungen erkennen.

Bildgebende Verfahren

Eine Magnetresonanztomographie ist nur selten indiziert.

Differenzialdiagnostische Aufarbeitung

Die differenzialdiagnostische Aufarbeitung erfordert in jedem Fall eine detaillierte Anamnese (Familienanamnese - ggf. Untersuchung von Familienmitgliedern, Toxinbelastung) sowie klinische und elektrophysiologische Untersuchungen.

Multimodale Behandlung von Nervenschmerzen bei Kindern

Da Nervenschmerzen oft komplexe Ursachen haben, ist eine multimodale Behandlung erforderlich, die verschiedene Therapieansätze kombiniert.

Medikamentöse Therapie

In diesen Fällen wird begleitend zu einer medikamentösen Schmerztherapie ein Antiepileptikum verabreicht, um die Erregbarkeit der Nerven zu mindern. Zusätzlich können Lokalanästhetika den Teufelskreis vorübergehend unterbrechen.

Analgetika: Schmerzmittel zur Linderung der Schmerzen.
Antidepressiva: Bestimmte Antidepressiva können neuropathische Schmerzen reduzieren.
Antiepileptika: Einige Antiepileptika haben sich bei der Behandlung von Nervenschmerzen als wirksam erwiesen.
Lokalanästhetika: Können den Teufelskreis vorübergehend unterbrechen.

Psychotherapie

Darüber hinaus kann eine Psychotherapie Bestandteil eines multimodalen Behandlungsansatzes sein. Therapeuten ermitteln, welche Rolle oder Funktion der Schmerz des Kindes innerhalb der Familie spielt und wie dies beeinflusst werden kann.

Physiotherapie

Darunter fallen je nach Grunderkrankung medikamentöse Therapien oder Physiotherapien, vor allem bei Schmerzerkrankungen des Bewegungsapparats.

Komplementäre Therapien

Sie umfasst psychotherapeutische Interventionen, zum Beispiel verhaltenspsychologische Betreuung im Einzel- und Gruppengespräch, Biofeedback und Hypnotherapie sowie komplementäre Therapien wie Physiotherapie, Yoga und Entspannungstechniken, die den Umgang und das »Verlernen« des Schmerzes fördern sollen.

Multimodale Schmerztherapie

Die Therapie der Wahl ist daher die multimodale Schmerztherapie, die ambulant oder stationär erfolgen kann (Kasten). Langfristiges Ziel ist es, die Lebensqualität der Kinder zu verbessern, indem Häufigkeit und Intensität der Schmerzen abnehmen (14).

Chronische Schmerzen im Kindesalter

Chronische Schmerzen stellen ein zunehmendes Problem bei Kindern und Jugendlichen dar. An erster Stelle stehen Kopfschmerzen, gefolgt von Bauchschmerzen und muskuloskelettalen Schmerzen. In der Regel liegen keine organischen Erkrankungen vor, sondern ein »erlerntes Verhalten«.

Chronifizierung

Ein wichtiges Anzeichen für eine Chronifizierung sei das Schmerzerleben, betont Professor Dr. Boris Zernikow, Datteln, im Gespräch mit der Pharmazeutischen Zeitung. »Wenn das Kind zum Beispiel an mehr als 10 Prozent der Schultage fehlt und zusätzlich emotional beeinträchtigt ist, also Angst vor dem Schmerz hat, spricht dies für eine Chronifizierung. Viele Kinder und Jugendliche leiden zwar an chronischen oder wiederkehrenden Schmerzen, haben jedoch einen Weg gefunden, damit umzugehen. Die psychischen und sozialen Folgen sind gravierend (siehe Fallbeispiel). Die Fehlzeiten in der Schule führen zu Problemen und steigern die Ängste der Betroffenen. Freunde werden vernachlässigt, soziale Kontakte und Freizeitaktivitäten finden kaum oder gar nicht mehr statt. Zudem werden häufiger psychische Störungen wie Angststörungen und Depressionen diagnostiziert. Letztere scheinen eng mit Schlafstörungen assoziiert zu sein (6). Auch Fatigue tritt öfter begleitend auf (1).

Schmerzgedächtnis

Andauernde Schmerzsignale können zu einer Veränderung der Neurone im Rückenmark und im Gehirn (zentrale Sensibilisierung) führen. Man erklärt sich das Schmerzgedächtnis anhand verschiedener Mechanismen, die teilweise ineinanderwirken. Dazu zählt etwa die synaptische Langzeitpotenzierung (synaptic longterm potentiation, LTP) im Gehirn und im Hinterhorn des Rückenmarks (7). Dabei kommt es bei einem Teil der Synapsen zu einer anhaltenden Steigerung der Übertragungsstärke der Nervenreize, die länger dauert als die eigentliche Schmerzursache. Die LTP wird daher für ein gesteigertes Empfinden des Schmerzreizes (Hyperalgesie) verantwortlich gemacht. Weiterhin aktiviert sie verschiedene Nervenzellrezeptoren, was letztlich eine ganze Reihe von Signaltransduktionswegen modifiziert und damit zu veränderten Zelleigenschaften führt.

Umgang mit Schmerzen im Alltag

Eltern sollten den Schmerz ihrer Kinder immer ernst nehmen. Bedauern, Schonen und von der Schule fernhalten ist allerdings nicht der richtige Weg. Eher sind ablenkende Aktivitäten zu unterstützen, wie Sport treiben oder ins Kino gehen. Hilfreich ist es, wenn Eltern ihr Kind loben, wenn er oder sie den Alltag trotz Schmerzen meistert. Ständiges Erinnern fördert die Beschwerden eher und wirkt kontraproduktiv auf das Verlernen und Vergessen.

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