Das Nervensystem ist ein komplexes Netzwerk, das die Kommunikation zwischen verschiedenen Teilen des Körpers ermöglicht. Diese Kommunikation erfolgt über spezialisierte Zellen, die Neuronen, welche Signale in Form von elektrischen und chemischen Impulsen übertragen. Eine entscheidende Rolle bei dieser Signalübertragung spielen die Synapsen. Die Synapse ermöglicht es einem Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle weiterzugeben. Das Neuron, welches das Signal an ein anderes Neuron sendet, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet, während das Neuron, das das Signal empfängt, als die Bezeichnung postsynaptisches Neuron trägt.
Grundlagen der Synapsen
In der Histologie des Nervensystems wird der Begriff Synapse verwendet, um die Verbindungsstelle zwischen zwei Neuronen oder zwischen einem Neuron und einer Effektorzelle zu beschreiben. Die Interaktion zwischen den Zellen wird durch Neurotransmitter vermittelt, die die Signale übertragen. Zwischen dem präsynaptischen und dem postsynaptischen Neuron befindet sich ein schmaler Raum, der synaptische Spalt.
Arten von Synapsen
Es gibt verschiedene Arten von Synapsen, die sich hinsichtlich ihrer Funktion und der Art der Signalübertragung unterscheiden. Man unterscheidet hauptsächlich zwischen chemischen und elektrischen Synapsen. Bei chemischen Synapsen erfolgt die Signalübertragung durch Neurotransmitter, während bei elektrischen Synapsen die Signale direkt über Ionenkanäle übertragen werden.
Chemische Synapsen
Chemische Synapsen nutzen Neurotransmitter, um Informationen von einem Neuron zum nächsten zu übertragen. Ein Aktionspotenzial führt über einen Calciumioneneinstrom an der Präsynapse zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Dort diffundieren die freigesetzten Transmitter durch den synaptischen Spalt und binden reversibel an den für sie passenden rezeptorabhängigen Ionenkanälen. Die Bindung bewirkt eine Konformationsänderung und damit eine Öffnung, der rezeptorabhängigen Ionenkanäle.
Elektrische Synapsen
Elektrische Synapsen ermöglichen eine direkte elektrische Verbindung zwischen Neuronen. Diese Art der Synapse ist schneller als die chemische Synapse, da keine Neurotransmitter freigesetzt werden müssen.
Lesen Sie auch: Ursachen, Symptome und Behandlungen von Motoneuron-Erkrankungen
Erregende Synapsen und EPSP
Erregende Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei der Weiterleitung von Informationen im Nervensystem. Sie haben immer die Funktion, eine Depolarisation weiterzuleiten. Ein Beispiel für eine erregende Synapse ist die acetylcholinerge Synapse, die als Antwort auf eine Erregung den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausschüttet.
Wenn ein Aktionspotential die Terminale erreicht, öffnen sich die spannungsabhängigen Ca2+ Ionenkanäle. Es folgt ein starker Einstrom der Ionen in das Endknöpfchen. Angeregt durch die Ca2+ Ionen Konzentration, wandern die synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran. Die Ca2+ Ionen werden derweil wieder aus der Terminale ausgepumpt, um die Ausgangslage wiederherzustellen.
Durch die geöffneten Ionenkanäle findet ein starker Einstrom an Na+ in die Zelle und ein schwacher Ausstrom K+ aus der Zelle statt. Das führt zu einer Depolarisation der Membran (= Endplattenpotential (EPP) oder postsynaptisches Signal (PSP)). Das EPP breitet sich elektrisch (durch Ionenwanderung) entlang der Membran aus. Erreicht es eine Stelle, die nicht mehr direkt unter der Terminale liegt, und überschreitet dort die Reizschwelle von -60mV wird ein Muskelaktionspotential ausgelöst. Der Muskel wird kontrahiert. Der Transmitter (i.d.F. Acetylcholin) löst sich von den Ionenkanälen und wird an der Acetylcholinesterase in Acetat und Cholin abgebaut, um eine sofortige Neubesetzung des Rezeptors zu verhindern. Die Spaltprodukte werden wieder ins Endknöpfchen aufgenommen und dort neu zu Acetylcholin synthetisiert. Die Synapse ist jetzt voll regeneriert und kann erneut erregt werden!
Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)
Ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) ist eine vorübergehende Depolarisation der postsynaptischen Membran, die durch den Einstrom von positiv geladenen Ionen wie Natrium (Na+) verursacht wird. Wenn Neurotransmitter an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden, öffnen sich Natrium-Ionen-Kanäle, wodurch Na+-Ionen in die Zelle strömen. Die resultierende Depolarisation der Membran wird bis zum Axonhügel weitergeleitet, wo sich die EPSP sammeln. Ist das Gesamtsignal stark genug um den Schwellenwert zu überschreiten spricht man von einem EPSP oder erregendem postsynaptischen Potential.
Hemmende Synapsen und IPSP
Die grundlegenden Prinzipien einer hemmenden Synapse sind beinahe identisch zu denen einer erregenden Synapse. Ein Aktionspotential führt über einen Calciumioneneinstrom an der Präsynapse zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Transmitter von hemmenden Synapsen sind Stoffe, die an der postsynaptischen Membran zu einem Einstrom von negativ geladenen Chloridionen und/oder dem Ausstrom von positiv geladenen Kaliumionen führen. Ein Beispiel für eine hemmende Synapse ist die GABA ausschüttende Synapse. GABA ist dabei die Abkürzung für den Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure, wobei das hintere A für das Wort acid (englisch für „Säure“) steht. Ihre Funktion ist hauptsächlich das Abschwächen von erregenden Signalen im Zentralnervensystem. Damit verhindern hemmende Synapsen Übererregungen, die im Extremfall zu Starrkrämpfen führen können.
Lesen Sie auch: Fliegen und Drohnen im Fokus
Eine hemmende / inhibitorische Synapse vermindert die Depolarisation (= Hyperpolarisation) am anbindenden Neuron. Ein Beispiel für einen Transmitter wäre die y-Aminobuttersäure. Im Gegensatz zur normalen Synapse werden bei der hemmenden Synapse K+ bzw. Cl- Kanäle geöffnet. Die darauf folgende Hyperpolarisation führt zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potenzial (IPSP).
Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)
Ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) ist eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran, die durch den Einstrom von Chloridionen (Cl-) oder den Ausstrom von Kaliumionen (K+) verursacht wird. Bei IPSP binden Neurotransmitter an Rezeptoren der postsynaptischen Membran, was zur Öffnung von Kalium- und Chloridkanälen führt. K+-Ionen diffundieren nach außen, während Cl--Ionen in die Zelle strömen. Liegt die Summe der Erregung unterhalb der zur Aulösung eines Aktionspotential benötigten Stärke, ist das entstandene Potential ein IPSP oder inhibitorisches postsynaptisches Potential.
Summation von EPSP und IPSP
Ein Aktionspotenzial wird aber in der Regel nicht durch eine Erregung von einer einzigen Synapse erzeugt. Vielmehr werden in einer Zelle immer mehrere EPSP und IPSPS verrechnet. Stell dir vor, dass an den Dendriten einer Nervenzelle die Synapsen vieler verschiedener Nervenzelle anliegen. Je mehr erregende Synapsen also an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr EPSP können gebildet werden. Diese EPSP kommen in der Zelle zusammen und werden summiert. So wird die Reizschwelle am Axonhügel schneller überschritten und ein Aktionspotenzial kann gebildet werden. Stell dir nun weiter vor, dass an den Dendriten nicht nur erregende, sondern auch hemmende Synapsen anliegen. Diese hemmenden Synapsen erzeugen IPSP, die die EPSP abschwächen. Je mehr hemmende Synapsen an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr IPSP werden gebildet und umso schwieriger ist es für die erregenden Nervenzellen, die Zielzelle stark genug zu erregen, um die Reizschwelle am Axonhügel zu überschreiten und ein Aktionspotenzial zu erzeugen.
Es gibt zwei Arten von Summation, die an einem Soma auftreten können: die zeitliche und die räumliche Summation.
Räumliche Summation
Gleichzeitige Stimulation der Nervenzelle durch mehrere bzw. verschiedene Synapsen. Die postsynaptischen Potentiale addieren sich auf. An einem Neuron laufen gleichzeitig mehrere APo's von verschiedenen Dendriten in das Soma einer Nervenzelle ein.
Lesen Sie auch: Die Rolle des Zellkörpers in Neuronen
Zeitliche Summation
Hier findet die Erregung zeitlich so kurz hintereinander statt, dass das Membranpotential nach der vorhergehenden Reizung nicht auf das Niveau des Ruhepotentials zurückgehen kann. Innerhalb kürzester Zeit laufen APo's am selben Dendrit in das Soma einer Synapse ein.
Wenn mehrere EPSP in schnellen Abständen durch die erregenden Synapsen erzeugt werden, dann reicht das eine IPSP der hemmenden Synapse nicht mehr aus, um die Weiterleitung zu verhindern.
Präsynaptische Hemmung
Hier findet die Hemmung vor der Synapse statt, das heißt, dass eine hemmende Synapse am Ende des Axons einer Nervenzelle andockt. So kann das Aktionspotential, welches über dieses Neuron geleitet wird, durch die Beeinflussung der hemmenden Synapse gestoppt werden.
Neurotransmitter
Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die an den Synapsen freigesetzt werden und die Erregung von Nervenzellen beeinflussen. Beim Menschen wurden mehr als 500 verschiedene Neurotransmitter identifiziert. Einige wichtige Neurotransmitter sind:
- Acetylcholin: Ein Neurotransmitter, der sowohl in erregenden als auch in hemmenden Synapsen vorkommt. Es spielt eine Rolle bei Muskelkontraktionen, Gedächtnis und Lernen.
- GABA (Gamma-Amino-Buttersäure): Der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im Gehirn. Es hilft, die neuronale Aktivität zu reduzieren und Angstzustände zu lindern.
- Glutamat: Der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn. Es spielt eine Rolle bei Lernen und Gedächtnis.
- Dopamin: Ein Neurotransmitter, der mit Belohnung, Motivation und Bewegung verbunden ist.
- Serotonin: Ein Neurotransmitter, der Stimmung, Schlaf und Appetit reguliert.
Klinische Bedeutung
Störungen der synaptischen Funktion können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen. Einige Beispiele sind:
- Myasthenia gravis: Eine Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist. Wenn die Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Erschöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages.
- Parkinson-Krankheit: Eine neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist.
- Autismus-Spektrum-Störung: Eine neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabilität in der Ausprägung und Symptomatik als „Spektrum“ bezeichnet. Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
- Schizophrenie: Eine schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie.
- Chorea Huntington: Eine progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.
- Tetanus: Eine Infektion mit Clostridium tetani, die Tetanustoxin produziert. Tetanustoxin verhindert die Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt.
- Botulismus: Eine Vergiftung durch Botulinumtoxin, das von Clostridien produziert wird. Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelproteine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter.