Einleitung
Die Glutenunverträglichkeit ist ein Begriff, der alle Erkrankungen umfasst, die im Zusammenhang mit der Aufnahme glutenhaltiger Nahrung stehen. Dazu zählen die Zöliakie (glutensensitive Enteropathie), die Weizenallergie (allergische Reaktionen auf Weizenbestandteile) und die Glutensensitivität (alle übrigen nicht als Zöliakie oder Allergie diagnostizierten Störungen mit intestinalen und extraintestinalen Symptomen, die nach dem Verzehr glutenhaltiger Nahrungsmittel auftreten). Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die sich weltweit in Windeseile verbreitet. Die Schulmedizin kennt weder die Ursache noch eine wirksame Therapie. Dieser Artikel untersucht den Zusammenhang zwischen diesen beiden Erkrankungen.
Glutenunverträglichkeit: Mehr als nur ein Darmproblem
Da Gluten über die Nahrung aufgenommen wird, werden bei einer Glutenunverträglichkeit meist gastroenterologische Symptome erwartet. Jedoch ist mittlerweile klar, dass sich die Glutenunverträglichkeit auch an weiteren Organen manifestieren kann, so zum Beispiel in der Haut (Dermatitis herpetiformis Duhring) oder im Gehirn (z.B. Gluten-Ataxie).
Diagnostik bei Glutenunverträglichkeit
In der Gastroenterologie und Dermatologie stehen neben der Bestimmung der Auto-Antikörper gegen Gewebetransglutaminase (anti-htTG/anti-TG2) oder Endomysium auch die Biopsie zur Diagnose der Zöliakie oder der Dermatitis herpetiformis Duhring zur Verfügung. Bei neurologischen Erkrankungen ist die Möglichkeit der Biopsie jedoch ausgeschlossen.
Die serologische Testung auf Antikörper gegen humane neuronale Transglutaminase 6 (TG6) eröffnet die Möglichkeit der Identifikation von Patienten mit einem erhöhten Risiko für neurologische Manifestationen einer Glutenunverträglichkeit.
Pathogenese Gluten-induzierter neurologischer Krankheitsbilder
Die Pathogenese der Gluten-induzierten neurologischen Krankheitsbilder ist noch nicht gänzlich geklärt. Die Patienten haben häufig eine abnorme MR-Spektroskopie des Kleinhirns und weisen Läsionen der weißen Substanz bzw. zerebelläre Atrophien auf.
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Transglutaminase 6 (TG6), ein Mitglied der Transglutaminase-Familie von proteinvernetzenden Enzymen, ist eng verwandt mit Gewebstransglutaminase 2 (TG2, dem Autoantigen bei Zöliakie) und epidermaler Transglutaminase 3 (TG3, dem Autoantigen bei Dermatitis herpetiformis). Es wird angenommen, dass TG6 als Autoantigen bei glutenbedingten neurologischen Erkrankungen fungiert. Ablagerung von gegen TG6 gerichtetem IgA wurden beobachtet in Gefäßen aus Kleinhirngewebe von Gluten-Ataxie Patienten. TG6 wird im zerebellären Kortex (in Purkinje-Zellen), aber auch im Thalamus (motorischer Kontrollpunkt) exprimiert. Die bei den Patienten beobachtete signifikante Thalamusatrophie und Tendenz zur zerebellären Atrophie stehen daher im Einklang mit dem Verlust von TG6-Neuronen, die möglicherweise zu einer Beeinträchtigung der GABA-ergen inhibitorischen Bahnen führen.
TG6 in der Diagnostik gluten-assoziierter Erkrankungen
TG6-Autoantikörper bei gluten-assoziierter Zöliakie
Rund 1/4 der erwachsenen Zöliakiepatienten weisen neurologische Symptome auf. Anti-TG6 konnte bei bis zu 85 % der Zöliakiepatienten mit neurologischer Beteiligung nachgewiesen werden. Einerseits kann dies durch eine Kreuzreaktivität der TG2-Autoantikörper mit TG6 erklärt werden, andererseits entstehen auch direkt Autoantikörper gegen andere Mitglieder der Transglutaminase-Familie, insbesondere gegen TG6. Besonders Patienten, die sich nicht strikt glutenfrei ernähren, bilden vermehrt Antikörper gegen TG6. Durch diese Nicht-Einhaltung der glutenfreien Diät (GFD) erhöht sich das Risiko für eine neurologische Manifestation der Glutenunverträglichkeit. Dabei steigt das Risiko mit der Dauer der Exposition gegenüber Gluten an.
Die Untersuchung der TG6-Autoantikörper eignen sich, um Zöliakiepatienten mit einem Risiko für neurologische Erkrankungen zu identifizieren und sie so zu einer sehr strikten GFD zu motivieren, um möglichen neurologischen Begleiterkrankungen vorzubeugen.
TG6-Autoantikörper bei Glutensensitivität (NCGS)
Die Leitlinien empfehlen bei Verdacht auf Zöliakie primär die Testung der Patienten auf Autoantikörper gegen TG2. Etwa ein Drittel der symptomatischen Patienten, die negativ auf TG2 getestet wurden, haben jedoch isoliert Autoantikörper gegen andere Transglutaminasen gebildet. Die Prävalenz positiver TG6-Autoantikörper ist bei Patienten mit diagnostizierter Zöliakie oder NCGS vergleichbar. Auch ähneln sich in diesem Fall die dokumentierten neurologischen Symptome, die auch mit vergleichbarer Häufigkeit auftreten.
Die Bestimmung von Autoantikörpern gegen TG6 liefert NCGS-Patienten eine klare Diagnose, die Möglichkeit einer gezielten Behandlung durch eine strikt glutenfreie Diät und verringert das Risiko für neurologische Erkrankungen.
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Gluten-Ataxie (GA)
Die Gluten-Ataxie (GA) macht 15 % aller Ataxien aus, betrifft insbesondere Patienten > 50 Jahre und ist gekennzeichnet durch ein allmähliches Auftreten von Gangataxie, verbunden mit peripherer Neuropathie. Gelegentlich kann sie schnell fortschreitend sein, ähnlich wie bei der paraneoplastischen zerebellären Degeneration. Bei entsprechendem Verdacht ist der Nachweis von Auto-Antikörpern gegen TG6 spezifisch für eine GA. Entsprechend wird diese Untersuchung auch von der Leitlinie für die Diagnostik und Behandlung progressiver Ataxien als sensitiver Marker für eine Gluten-induzierte Ataxie empfohlen. Bei positivem Testergebnis sollte auch bei fehlender Enteropathie eine strikt glutenfreie Diät erfolgen.
TG6-Autoantikörper zur Diagnose der Gluten-Neuropathie
Neben der Gluten-Ataxie kann auch eine Gluten-Neuropathie auftreten. Sie äußert sich in einer Schwäche der Extremitäten, Taubheitsgefühl oder Kribbeln bis hin zu neuropathischen Schmerzen in Händen und Füßen. Auto-Antikörper gegen TG6 dienen in diesem Fall der Diagnose der Gluteninduzierten Neuropathie. Auch in diesem Fall ist eine strikt glutenfreie Diät indiziert.
Prävalenz von TG6-Autoantikörpern bei ausgewählten Erkrankungen
Die folgende Tabelle zeigt die Prävalenz von TG6-Autoantikörpern bei verschiedenen Erkrankungen:
| Erkrankung | Prävalenz |
|---|---|
| Gluten-Ataxie | 73 % |
| Zöliakie-Patienten | 40 % |
| Zöliakie-Patienten mit neurologischer Beteiligung | 85 % |
| NCGS-Patienten mit neurologischen Symptomen | 60 % |
| Zerebralparesen | 15 % |
| Schizophrenie (Zöliakie-AAk negativ) | 13 % |
| Gesunde | < 4 % |
Differentialdiagnosen behandelbarer Ataxien
Neben der Gluten-Ataxie gibt es weitere Ataxien, die behandelbar sind, daher ist die Diagnose dieser Erkrankungen ebenfalls wichtig und sollte differentialdiagnostisch berücksichtigt werden.
| Ataxie-Auslöser | Diagnostik |
|---|---|
| Gluten | Transglutaminase 6-AAk im Serum |
| Vitamin B12-Mangel/ Autoimmungastritis | Gesamt-Vitamin B12, HoloTC, MMA, Parietalzell-/IntrinsicFaktor-AAk im Serum, Homocystein im Citrat-Plasma |
| Vitamin B1 Mangel/ Alkoholismus | B-Vitaminstatus bioaktiv |
| Vitamin E-Mangel/ Abetalipoproteinämie | Vitamin E im Serum (24H) LDL und VLDL im Serum |
| Zerebrotendinöse Xanthomatose | Cholestanol im Serum, CYP27A1-Mutation |
| Morbus Niemann-Pick Typ C (Lipidspeicherkrankheit) | Untersuchung des Cholesterol-Stoffwechsels, Neurogenetische Diagnostik auf NPC1 und NPC2 Gen |
| Vergiftung durch Alkohol, Medikamente, Metalle | Medikamentenspiegel, B-Vitaminstatus bioaktiv, Toxische Metalle im EDTA-Blut |
| Infektionen | Syphilis, Herpes Zoster, Eppstein-Barr-Virus, HIV, Borreliose |
| Paraneoplatische Syndrome | Internistische Diagnostik |
Fallbericht: Glutenunverträglichkeit und Parkinson-Symptome
Im Jahr 2014 erschien im Journal of Neurology ein interessanter Fallbericht, der für manche Parkinsonpatienten möglicherweise einen Anhaltspunkt bieten könnte. Die Forscher stellten fest, dass eine Gluten-Unverträglichkeit zu Parkinson-Symptomen führen kann bzw. dass umgekehrt bei einer Gluten-Unverträglichkeit eine glutenfreie Ernährung Parkinson-Symptome bessern kann.
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Ein 75-jähriger Mann hatte bereits ein Jahr lang Schwierigkeiten beim Gehen. Er litt an einer Instabilität der Haltung und einer schnellen Ermüdung, die zu Gangbildveränderungen führte. Die neurologische Untersuchung ergab ferner eine Hypomimie (erstarrter Gesichtsausdruck), eine Bradykinesie (verlangsamte Bewegungen) und eine Steifheit der Muskulatur.
Nach einem MRT des Gehirns und einer SPECT (Single-Photonen-Computer-Emissions-Tomographie), mit der die noch vorhandenen dopaminergen Nervenzellen erfasst werden können, stand die Diagnose Parkinson fest. Dopaminerge Nervenzellen sind Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Dieser sorgt in der richtigen Menge u. a.
Blutuntersuchungen zeigten ausserdem einen niedrigen Folatspiegel (Folsäure) und einen zu hohen Homocysteinspiegel (bei normalem Vitamin B12). Bei einer entsprechenden Blutuntersuchung liessen sich dann auch tatsächlich die für eine Zöliakie typischen Antikörper nachweisen (Anti-Gliadin-Antikörper, Anti-Transglutaminase-Antikörper und Anti-Endomysium-Antikörper).
Dem Patienten wurde nun eine glutenfreie Ernährung verordnet. Medikamente gegen Parkinson bekam er keine. Nach drei Monaten kam er zu einer Nachuntersuchung in die Klinik, wo man eine fast vollständige Rückbildung aller Symptome feststellte. Nach weiteren 15 Monaten (insgesamt also nach 18 Monaten), in denen sich der Patient nach wie vor glutenfrei ernährte, konnte eine weitere Verbesserung beobachtet werden.
Neurologische Symptome, die teilweise an die Parkinson-Krankheit erinnern, sind bei einer Zöliakie keine Seltenheit.
Die Darm-Hirn-Achse und Morbus Parkinson
Im Mittelpunkt der Forschung steht die zentrale Rolle der „Darm-Hirn-Achse“ bei MP. Hierbei geht es um die Interaktion unserer zwei Gehirne - im Bauch und im Kopf. Wichtiger noch: Es scheint möglich, den Ausbruch der - häufig genetisch bedingten- Erkrankung auf diese Weise zu verhindern!
Schon länger gab es Hinweise, dass epigenetische Faktoren zum Ausbruch der Erkrankung führen können. So wird vermutet, dass gewisse Gensequenzen, die mit Morbus Parkinson assoziiert sind, durch epigenetische, also umweltbedingte, Prozesse aktiviert werden können. Überhaupt spielen Umweltfaktoren offenbar eine maßgebliche Rolle für die Entwicklung eines IPS: Das gilt für starke Pestizid-Expositionen ebenso wie für Kopf- und Hirnverletzungen. Auch eine Darmentzündung könnte als möglicher Trigger eines Morbus Parkinson in Frage kommen.
Über den Zusammenhang des Darm-Mikrobioms und die Entstehung von Morbus Parkinson wird aktuell gerade viel geforscht. So scheint mittlerweile klar, dass sich die Erkrankung schon im Darm nachweisen lässt, bevor das Absterben von Nervenzellen im Gehirn überhaupt erkennbar ist. Diese Proteinablagerungen bestehen aus verklumpten „Alpha-Synuclein-Proteinen“, die in normalen Neuronen (Nervenzellen) zwar auch vorkommen - hier aber in einer anderen Form.
Die Rolle des Darms bei der Entstehung von Morbus Parkinson
In einer Studie, die im Dezember 2018 im Journal of Parkinson's Disease veröffentlicht wurde, überprüften die entsprechenden Forscher, inwiefern der Darm an der Entstehung der Parkinson Krankheit beteiligt sein könnte. Würde man den Darm bei der Diagnose und Therapie von Parkinson berücksichtigen, könnte man die Krankheit nicht nur schneller erkennen, sondern auch ihr Fortschreiten verlangsamen.
Denn manche Menschen leiden schon jahrelang an Magen-Darm-Beschwerden, bevor sie die typischen Parkinsonsymptome zeigen. Immer mehr Studien lassen vermuten, dass Parkinson tatsächlich im Verdauungssystem beginnt - wenigstens bei jenen Betroffenen, die schon jahrelang vor ihrer Diagnose Verdauungsstörungen hatten.
Im März 2017 gaben Forscher in einer Studie an, dass die parkinsontypischen Ablagerungen im Gehirn - das sog. Alpha-Synuclein - sich auch im Darm finden. Allerdings vermuten manche Wissenschaftler auch, dass die Ablagerungen den umgekehrten Weg nehmen, dass also das Alpha-Synuclein möglicherweise mit der Nahrung in das Verdauungssystem gelangen könnte und von dort ins Gehirn wandere.
Auch im neuen oben genannten Review vom Dezember 2018 sagte Dr. Scheperjans, dass zumindest bei einem Teil der Patienten der Ursprung der Parkinson Krankheit im Darm liegen könnte - beteiligt seien die Alpha-Synuclein-Ablagerungen, lokale Entzündungsprozesse und die Darmflora. Die übermässige Durchlässigkeit der Darmschleimhaut (Leaky Gut Syndrom) scheint die Alpha-Synuclein-Ablagerungen im Darm zu triggern.
Therapieansätze zur Beeinflussung des Darm-Mikrobioms bei Morbus Parkinson
Da Stuhlproben von Parkinson-Patient*innen typischerweise eine deutlich verringerte Anzahl von Faecalibakterien und Bacteroidetes sowie kurzkettigen Fettsäuren aufweisen, kann auch die Darmperistaltik nicht normal funktionieren. Das Ergebnis sind ständige Verstopfungszustände.
Ergänzend zu einer Darmreinigung wird eine ballaststoffreiche Ernährung empfohlen, weil diese im Darm stark aufquillt und das Volumen des Darminhalts vergrößert. Zusätzlich kann die Einnahme von OMNi-BiOTiC® POWER empfohlen werden, um das Darm-Mikrobiom generell zu stärken und mögliche Darmentzündungen im Ansatz zu unterbinden. OMNi-BiOTiC® POWER kombiniert sechs Bakterienstämme, deren synergetisches Zusammenwirken in wissenschaftlichen Studien nachgewiesen wurde, ergänzt durch wertvolles Magnesium.
Auch OMNi-LOGiC® PLUS kann eingesetzt werden. Das Pulver enthält Fructo-Oligosaccharide und Galacto-Oligosaccharide, welche das Lieblingsfutter von Faecalibakterien und Bacteroidetes sind, die wiederum die wichtigen kurzkettigen Fettsäuren produzieren. Diese kurzkettigen Fettsäuren - auch Butyrate genannt - wirken positiv auf unser Immunsystem im Gehirn und können, laut Studien, Veränderungen vorbeugen. Zusätzlich stabilisieren sie die Zellen der Darmbarriere - und die der Blut-Hirn-Schranke!
Im Anschluss an die Darmreinigung und die Kur mit OMNi-BiOTiC® POWER am Morgen sollte zusätzlich OMNi-BiOTiC® SR-9 am Abend eingenommen werden. Dieses Synbiotikum kombiniert Probiotika, also lebende Mikroorganismen, mit Präbiotika, die das Wachstum und die Aktivität dieser Bakterien fördern sollen. Groß angelegte Studien haben hinreichend bewiesen, dass die Darmbeschwerden von Betroffenen mit solchen Synbiotika signifikant verringert werden konnten.
Weitere Therapieempfehlungen
Wie Studien gezeigt haben, kann die Nervenzellschädigung bei Parkinson- Patient*innen durch die Gabe von Lecithinen verringert werden. Lecithine sind Bestandteile der Zellmembranen tierischer und pflanzlicher Lebewesen und firmieren heute unter dem Namen Phosphatidylcholine. Diese spielen eine wesentliche Rolle in der Kommunikation unserer Zellen. Hierfür kann das Präparat metacare® Colon Lecithin eingesetzt werden, welches zusätzlich Zink, Vitamin B6, Molybdän und L-Glutamin enthält.
Aufgrund seiner antioxidantischen Wirkung hat sich die Einnahme von Ubichinon, einer Form des Coenzym Q10, als positiv für Morbus-Parkinson-Patient*innen herausgestellt. Ebenfalls ausreichend durch Studien belegt ist ein positiver Einfluss bei Einnahme der Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure (DHA): Es verlangsamt die Zerstörung der Neuronen, weil diese Stoffe am Aufbau der Wände der Nervenzellen beteiligt sind. Zusätzlich wird eine relativ proteinarme Ernährung empfohlen.
Zöliakie und assoziierte Erkrankungen
Mit einer Prävalenz von 13,8 % sind Autoimmunerkrankungen bei Zöliakiepatienten im Vergleich zu Nichtbetroffenen recht häufig anzutreffen. Zöliakie geht oft mit Autoimmunerkrankungen einher und ist mit verschiedenen anderen Erkrankungen assoziiert.
An erster Stelle ist bei den Autoimmunerkrankungen der Diabetes Typ 1 zu nennen. Daneben treten auch Schilddrüsen- und Lebererkrankungen vielfach in Kombination mit einer Zöliakie auf. Bei den assoziierten Erkrankungen ist beispielsweise die entzündliche Hauterkrankung Dermatitis herpetiformis Duhring zu nennen. Diese ist die sogenannte Hautmanifestation der Zöliakie. Vor der Diagnose und in der ersten Zeit danach kann bei Zöliakiebetroffenen eine sekundäre Laktoseintoleranz auftreten.
Zöliakie und Diabetes Typ 1
Zöliakie und Diabetes Typ 1 treten oft gemeinsam auf. Die Prävalenz der Zöliakie bei Typ-1-Diabetikern liegt je nach Alter der Patienten zwischen drei und acht Prozent. Auch bei Verwandten ersten Grades eines Diabetikers tritt Zöliakie häufig auf. Das gemeinsame Auftreten der beiden Erkrankungen scheint durch eine gemeinsame genetische Prädisposition verursacht zu sein, denn sowohl bei Diabetes als auch bei Zöliakie lässt sich eine erhöhte Frequenz der sogenannten Histokompatibilitätsgene HLA-DQ2 und HLA-DQ8 feststellen. Außerdem wurden sowohl bei Typ-1-Diabetikern als auch bei Zöliakiepatienten erhöhte Zonulinspiegel festgestellt.
In den meisten Fällen (circa 90 Prozent) wird zuerst der Diabetes Typ 1 diagnostiziert. Dies ist wahrscheinlich auf die geringe Symptomatik der Zöliakie bei den betroffenen Patienten im Kindes- und Jugendalter zurückzuführen. Um beide Krankheiten zu behandeln, muss eine streng glutenfreie Ernährung eingehalten werden, aber keine bestimmte Diabetikerkost. Diabetikern, ob mit oder ohne Zöliakie, empfiehlt sich heute eine normale, ausgewogene Ernährung.
Zöliakie und Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen
Neben Diabetes Typ 1 sind autoimmune Schilddrüsenerkrankungen, vor allem die Hashimoto Thyreoiditis, mit einer Prävalenz von drei bis zehn Prozent überproportional häufig mit Zöliakie assoziiert. Besonders bei Patienten, die bei der Erstdiagnose älter sind. Die Autoimmunthyreoiditis ist die häufigste Ursache einer Hypothyreose im Erwachsenenalter. Da ein Screening relativ leicht durchzuführen ist und sich Schilddrüsenerkrankungen möglicherweise nicht mit eindeutigen Symptomen manifestieren, sollten Zöliakiepatienten das thyreoidstimulierende Hormon (TSH) zum Zeitpunkt der Zöliakiediagnose und danach regelmäßig im Abstand von einigen Jahren überprüfen lassen. Besteht bereits eine funktionelle Hypothyreose kann eine Behandlung mit LT4-Präparaten indiziert sein.
Bei neudiagnostizierten Zöliakiepatienten kann aufgrund der Zottenatrophie die LT4-Aufnahme und die Resorption aller anderen notwendigen Medikamente erheblich vermindert sein. Eine Dosisanpassung ist daher unbedingt zu erwägen.
Zöliakie und Autoimmunhepatitis
Die Autoimmunhepatitis ist eine seltene, akute oder chronisch-entzündliche Autoimmunkrankheit der Leber. Das eigene Immunsystem greift hierbei Leberzellen an, wodurch es zur Leberentzündung (Hepatitis) kommt. Aufgrund des gemeinsamen genetischen Hintergrunds tritt eine Autoimmunhepatitis häufig in Kombination mit einer Zöliakie auf. Dabei ist die Assoziation zwischen diesen beiden Autoimmunerkrankungen umso höher, je älter der Patient bei der Zöliakiediagnose ist.
Zöliakie und Laktoseintoleranz
Aufgrund der Zottenatrophie kann bei Zöliakiebetroffenen vor der Diagnose und in der ersten Zeit danach eine sekundäre Laktoseintoleranz auftreten. Die Schädigung der Dünndarmschleimhaut kann einen Laktasemangel in unterschiedlicher Ausprägung verursachen, sodass das Disaccharid Laktose nicht mehr vollständig hydrolisiert und absorbiert wird. Deshalb sollten sich diese Patienten zu Beginn nicht nur glutenfrei, sondern auch laktosefrei ernähren.
In manchen Fällen kann die Laktoseintoleranz (Milchzuckerunverträglichkeit) auch nach Beginn der glutenfreien Ernährung und trotz regenerierter Dünndarmschleimhaut immer noch vorhanden sein. Dies ist auf einen genetischen Enzymmangel zurückzuführen, der generell bei der südeuropäischen Bevölkerung häufig auftritt, nicht jedoch durch Zöliakie ausgelöst wird.
Zöliakie und Dermatitis herpetiformis Duhring (DH)
Die Dermatitis herpetiformis Duhring (DH) ist eine entzündliche Hauterkrankung, bei der ein stark juckender Hautausschlag mit Papeln auftritt, die meist eine Rotfärbung aufweisen. Wegen des starken Juckreizes kratzen sich die Betroffenen oft auf, sodass ein Wundschorf zurückbleibt. Bei 90 Prozent der Patienten zeigt sich der Ausschlag an Ellbogen und Unterarmen. Andere häufig befallene Stellen sind das Gesäß und die Vorderseite der Knie. Die DH kommt praktisch nur bei Menschen mit heller Haut vor.
Die Dermatitis herpetiformis Duhring (DH) gilt als Hautmanifestation der Zöliakie. Wird bei einem Patienten DH diagnostiziert, liegt automatisch auch eine Zöliakie vor. Umgekehrt ist dies jedoch nicht zwangsläufig der Fall. Bei vielen DH-Patienten ist die Zöliakie jedoch nur schwach ausgeprägt und wird meist gar nicht bemerkt, bis der typische Hautausschlag auftritt.
Sowohl die Dermatitis herpetiformis Duhring (DH) als auch die Zöliakie werden durch die Aufnahme von Gluten verursacht. Daher stellt wie bei Zöliakie eine streng glutenfreie Ernährung die einzige effektive Behandlung der DH dar. Bei den meisten Patienten dauert es jedoch sehr lange, bis eine glutenfreie Ernährung die Symptome der DH zum Verschwinden bringt. Deshalb ist in der Zwischenzeit eine medikamentöse Behandlung erforderlich. Durch die Verabreichung der Medikamente verschwindet der Hautausschlag innerhalb einer Woche. Doch nur eine streng glutenfreie Ernährung lässt den Hautausschlag auch langfristig verschwinden.
Weitere mögliche Komplikationen bei Zöliakie
In Studien wurde ein erhöhtes Frakturrisiko bei Menschen mit Zöliakie beobachtet. Doch dieses ist in der Mehrzahl der Fälle auf eine niedrige Knochenmineraldichte (KMD) zurückzuführen. Es gilt daher zu bedenken, dass sich das beobachtete erhöhte Frakturrisiko häufig auf Menschen mit einer unbehandelten Zöliakie bezieht, die sich also nicht streng an eine glutenfreie Ernährung halten. Zudem haben noch andere Faktoren Auswirkungen auf die KMD und folglich das Frakturrisiko.
Eine unentdeckte bzw. unbehandelte Zöliakie kann bei Frauen zu Fertilitätsstörungen und Komplikationen in der Schwangerschaft führen, d. h. Infertilität, Früh- oder Fehlgeburten. Auch kann sie negative Auswirkungen auf das Geburtsgewicht der Neugeborenen haben.
Das Risiko, einen bösartigen Tumor zu entwickeln, ist für Zöliakiepatienten generell nur leicht erhöht. Allerdings treten spezifische Malignome, z. B. im Bereich der Speiseröhre oder des Dünndarms, deutlich häufiger auf.
Zöliakie und Neuropathien
Bei Zöliakie-Patienten ist das Risiko für Neuropathien, also Erkrankungen des peripheren Nervensystems, doppelt so hoch wie bei Gesunden. Das Erkrankungsrisiko der Zöliakie-Betroffenen war damit um den Faktor 2,5 erhöht. Das höchste Risiko für die Diagnose einer Neuropathie bestand im ersten Jahr, nachdem ein Arzt die Zöliakie festgestellt hatte. Ob Zöliakie-Patienten durch das strikte Einhalten einer glutenfreien Ernährung möglicherweise einer Neuropathie vorbeugen können, ist noch nicht abschließend geklärt.