Parese der oberen Extremität: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Alltägliche Handlungen wie das Aufstehen, Treppensteigen oder das Greifen nach einer Tasse sind für die meisten Menschen selbstverständlich. Für Patienten mit Lähmungserscheinungen können diese jedoch eine große Herausforderung darstellen. Diese Lähmungen werden oft durch geschädigte Nerven verursacht. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten von Lähmungserscheinungen der oberen Extremität.

Was ist eine Parese?

Wer an Lähmungserscheinungen leidet, ist nicht mehr in der Lage, einzelne oder gar mehrere Muskeln zu bewegen. Verliert ein Betroffener diese Fähigkeit vollständig, sprechen Mediziner von einer sogenannten Paralyse. Bei einer teilweisen Einschränkung ist dagegen von einer Parese oder Teillähmung die Rede.

Ursachen von Lähmungserscheinungen

Allgemein geht solchen Lähmungserscheinungen eine Nervenschädigung oder Verletzung beziehungsweise Störung des Rückenmarks oder Gehirns voraus. Diese Form der Lähmung betrifft den Bewegungsapparat, führt also beispielsweise zu Lähmungserscheinungen der Arme oder Beine. Die Nervenschädigung kann ebenfalls durch Schäden des Rückenmarks oder des Gehirns (zentral) oder aber der Nerven außerhalb der Wirbelsäule (peripher) vorkommen. Die Ursache einer Parese ist eine Schädigung im zentralen Nervensystem (ZNS), also im Gehirn, Rückenmark oder deren Verbindungen.

Zentrale und periphere Lähmung

Mediziner unterscheiden zwischen peripheren und zentralen Lähmungen:

• Periphere Lähmung: Hierbei ist der Nerv, der vom Rückenmark zu den Muskeln führt, geschädigt oder komplett durchtrennt - entweder direkt an der Austrittsstelle aus dem Rückenmark oder im Verlauf des Nervs. Tritt eine periphere Lähmung auf, sind die Muskeln permanent schlaff und können daher nicht angespannt oder bewegt werden.
• Zentrale Lähmung: Die zentrale Lähmung kommt durch Schäden des Rückenmarks oder des Gehirns, also des zentralen Nervensystems (ZNS), zustande. Hierbei ist die Position der Verletzung entscheidend. Je höher die Schädigung in der Wirbelsäule liegt, desto mehr Muskeln können betroffen sein. Werden die Lähmungserscheinungen durch Nervenschädigungen im Gehirn ausgelöst, ist auch hier die Stelle der geschädigten Nerven bestimmend.

Die Muskeln sind bei einer zentralen Lähmung dauerhaft angespannt; der sogenannte Muskeltonus, der den Spannungsgrad der Muskeln beschreibt, ist also erhöht. Dieser Zustand wird als sogenannte Spastik bezeichnet. Solche Spastiken können die Bewegungen von Betroffenen entweder kaum beeinflussen oder zu schweren Beeinträchtigungen führen. Abhängig ist dies davon, welcher Gehirn- oder Rückenmarksbereich wie stark in Mitleidenschaft gezogen ist.

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Je nach Lage der Verletzung können Lähmungen der oberen oder unteren Extremitäten (Arme oder Beine), nur einer Extremität oder aller Extremitäten auftreten. Auch die Lähmung von nur einer Körperhälfte oder des kompletten Körpers kopfabwärts ist möglich. Die Querschnittslähmung ist eine der schwersten Formen der Lähmung. Sie wird meistens durch einen Unfall hervorgerufen, der dazu führt, dass das Rückenmark komplett durchtrennt oder stark geschädigt wird. In beiden Fällen ist keine Signalweiterleitung vom Gehirn zum Muskel mehr möglich. Auch hier ist die Schwere der Lähmung von der Lage der Verletzung in der Wirbelsäule abhängig. Geschädigtes Rückenmark oberhalb des vierten Halswirbels führt zu einem Verlust der eigenständigen Atmungsfähigkeit.

Weitere Ursachen für Nervenschädigungen

Verschiedene Gründe als Auslöser solcher Schädigungen sind möglich:

• Vitamin-B12-Mangel: Das Vitamin B12 ist beteiligt am Aufbau der Schutzhülle (Myelinscheide) unserer Nerven. Herrscht im Körper ein Mangel davon, kann diese Hülle beschädigt werden, was in erster Linie zu Empfindungsstörungen wie Kribbeln oder Taubheitsgefühlen bis hin zu Lähmungserscheinungen führt. Die Ursachen eines Vitamin-B12-Mangels können unterschiedlich sein. Häufig wird er durch eine Ernährungsweise hervorgerufen, die auf viele oder alle tierischen Produkte verzichtet.
• Bandscheibenvorfall: Die Bandscheiben liegen zwischen den Wirbeln und fungieren sozusagen als Stoßdämpfer unserer Wirbelsäule. Reißt die Ummantelung der Bandscheibe, wodurch der gallertartige Kern im Inneren heraustritt, kann es passieren, dass der Bandscheibenkern auf das Rückenmark drückt und verschiedene Beschwerden hervorruft. Auch hier können Lähmungen die Folge sein. Liegt ein kleiner Bandscheibenvorfall vor, kann der Körper die austretende Masse von alleine abbauen und die Nerven regenerieren sich von selbst. Bei schweren Vorfällen versucht der Arzt, durch konservative Therapien oder Operationen die Auswirkungen vollständig aufzuheben.
• Poliomyelitis (Kinderlähmung): Diese Infektionskrankheit wird durch Polioviren ausgelöst und kommt in der heutigen Zeit, aufgrund der eingeführten Schutzimpfung, nur noch sehr selten vor. Die Beschwerden sind unterschiedlich: Neben Fieber, Übelkeit, Kopf- und Muskelschmerzen kommt es in manchen Fällen zu Lähmungen vor allem der Beine und des Rumpfes. Dies liegt daran, dass die Viren Entzündungsreaktionen an den Nerven auslösen können, wodurch möglicherweise Nervenschäden entstehen. Medikamente gegen Polioviren gibt es bislang nicht und eine vollständige Heilung der Poliomyelitis ist nicht möglich. Der Impfstoff gegen Polio hat in Europa bereits zum Erfolg geführt: Seit 2002 gilt der Erreger hier als offiziell ausgerottet.
• Guillain-Barré-Syndrom: Hierbei sind die Nervenwurzeln, also die Austrittsstellen der peripheren Nerven an der Wirbelsäule, entzündet. Das Syndrom wird in den meisten Fällen durch eine vorangegangene Infektion ausgelöst. Anstatt den Erreger zu beseitigen, richtet sich unser eigenes Immunsystem gegen die Schutzhülle der Nerven, die Myelinscheide. Die Auswirkungen beginnen mit einer Muskelschwäche in den Beinen und später auch in den Armen bis hin zu Lähmungserscheinungen. Die Symptome bilden sich, abhängig vom Alter des Patienten, nach Wochen bis Monaten wieder zurück. Allerdings bleiben in manchen Fällen Restfolgen wie Taubheitsgefühle oder Muskelschmerzen bestehen. Die Prognose verschlechtert sich mit steigendem Lebensalter.
• Schlaganfall: Bei einem Schlaganfall kommt es zu einer Durchblutungsstörung in unserem Gehirn, wodurch die Nervenzellen im dahinterliegenden Bereich absterben und folglich keine Signale mehr senden können. Die Auswirkungen hängen von der betroffenen Stelle im Gehirn ab. Häufig kommt es zu Lähmungen einer Körperhälfte oder zu Teillähmungen der Arme oder Beine. Auch der Gesichtsnerv kann betroffen sein, darum sollte man bei Verdacht auf einen Schlaganfall immer auf die Aussprache, im genaueren auf Sprachstörungen, und die Bewegungen der Mundwinkel achten. Je nach Schwere des Schlaganfalls können die Folgen häufig mit einer geeigneten Therapie, wie zum Beispiel Physiotherapie, rückgängig gemacht werden.
• Hirntumor
• Multiple Sklerose
• Schädelhirntrauma
• Infantile Zerebralparese (frühkindliche Hirnschädigung)
• Nervenverletzungen durch Unfälle
• Entzündungen der Nerven und Muskeln oder eine Borreliose
• Angeborene Erkrankungen wie Muskelschwund oder ein Tumor
• Verletzungen durch eine Operation oder Einklemmungen, sofern Nerven mechanisch geschädigt wurden
• Einige Gifte, beispielsweise Bakteriengift bei einer Lebensmittelvergiftung

Nervenkompressionssyndrome der oberen Extremität

Nervenkompressionssyndrome der oberen Extremität werden aufgrund ihrer klinischen Ähnlichkeit zu orthopädischen Krankheitsbildern oft spät erkannt. Entscheidend für die Differenzierung sind die klinische Untersuchung und die Kenntnis anatomischer Prädilektionsstellen. Ergänzend sind neurologische Untersuchungen wie Nervenleitgeschwindigkeit und Elektromyographie sowie eine Bildgebung mittels MRT oder Ultraschall oft wegweisend. Bei rechtzeitiger Therapie kann so nicht nur der Leidensdruck der Patienten gesenkt, sondern auch ein langfristiger Schaden von Nerv und Muskulatur verhindert werden.

Klinisch sind Nervenkompressionssyndrome durch Schmerzen, Sensibilitätsstörungen sowie funktionelle Einschränkungen mit motorischen Ausfällen und, im fortgeschrittenen Stadium, konsekutiver Atrophie der betroffenen Muskulatur charakterisiert. Die rechtzeitige Therapie hat das Potential nicht nur eine Verbesserung der Symptomatik, sondern auch eine Remyelinisierung zu ermöglichen. Daher sollte bei therapierefraktären orthopädischen Krankheitsbildern insbesondere mit Parästhesien und muskulären Atrophien eine gezielte Diagnostik erfolgen. Diese umfasst eine neurologische Untersuchung mittels Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und Elektromyographie (EMG), ergänzt durch bildgebende Verfahren wie MRT oder Neurosonographie, um neben der Kompression an anatomischen Engstellen andere Kompressionsursachen wie z. B. Lipome, Tumore oder Ganglien auszuschließen.

An der oberen Extremität können Nervenkompressionssyndrome im Verlauf des N.medianus, N. ulnaris und N. radialis an verschiedenen Stellen auftreten. Die Ursachen sind vielfältig, beispielsweise starke mechanische Belastungen und Verletzungen, knöcherne Auswüchse, rheumatische Erkrankungen oder Entzündungen. Symptome sind Parästhesien, Sensibilitätsstörungen und/oder Paresen, wodurch die Funktionen der Hand wie Tasten, Fühlen oder Greifen beeinträchtigt werden.

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Die drei Hauptnerven am Arm und an der Hand sind der Nervus medianus, Nervus ulnaris und Nervus radialis. Eine Nervenkompression kann an mehreren Stellen im Verlauf dieser Nerven auftreten. Besonders häufig sind das Karpaltunnel- und das Kubitaltunnelsyndrom.

N. medianus:

• Der N. medianus entspringt dem lateralen (C5-C7) und medialen Faszikel (C8-Th1) des Plexus brachialis. Die Kompression des N. medianus ist hierbei auf unterschiedlichen Höhen möglich. Proximal kann am distalen Oberarm ein sogenanntes Struther‘sches Ligament vorkommen, welches am ventralen Humerus von einem knöchernen Vorsprung zum Epicondylus medialis zieht. Symptomatisch zeigen sich folglich Parästhesien der typischen Innervationsgebiete der Hand und Paresen der Unterarm-Flexoren sowie des M. flexor carpi radialis (FCR), M. pronator teres (PT) und M..
• Bei Kompression an der Durchtrittsstelle durch die Köpfe des M. pronator teres kommt es zum Pronator-Teres-Syndrom, das klinisch dem Karpaltunnelsyndrom (KTS) stark ähnelt. Bei genauer Untersuchung zeigt sich jedoch die Symptomatik durch Pronation im Unterarm (z. B. PC-Arbeit) verstärkt und es kommt zusätzlich zu Parästhesien im Thenarbereich, die durch den anatomischen Abgang des sensiblen R. palmaris proximal des Karpaltunnels beim KTS nicht vorkommen.
• Das KTS stellt mit einer Prävalenz von 5-10% der Bevölkerung das mit Abstand häufigste Kompressionssyndrom dar. Dabei sind Frauen viermal häufiger betroffen als Männer. Bekannte Risikofaktoren für die Entstehung sind Übergewicht, Diabetes mellitus, dialysepflichtige Niereninsuffizienz, rheumatoide Arthritis sowie Schwangerschaft (Prävalenz bis zu 17%). Durch eine Synovialitis kommt es zu einem Druckanstieg in der anatomischen Engstelle des Karpaltunnels mit konsekutiver Kompression des N. medianus. Diagnostisch können ein positives HoffmannTinel-Zeichen über dem Karpaltunnel sowie der Phalen- bzw.

N. ulnaris:

• Der N. ulnaris geht aus dem medialen Faszikel des Plexus brachialis (C7/8-Th1) hervor und zieht ohne Abgänge mit der A. brachialis nach distal. Proximal des Epicondylus medialis durchtritt er einen Kanal aus dem Septum intermusculare und dem medialen Kopf des M. triceps brachii, der bei ca. Kompression des Nerven führen kann.
• Am häufigsten kommt es zu einer Kompression des Nervens im Kubitaltunnel und in der Loge de Guyon, die zur sogenannten „Radfahrerlähmung“ mit Parästhesien im Bereich des ulnarseitigen Ring- und des gesamten Kleinfingers führt und im fortgeschrittenen Stadium von einer Atrophie der intrinsischen Handmuskulatur mit positivem Froment-Zeichen begleitet wird. Da es im Unterschied zum KTS aufgrund der fehlenden Synovialitis zu einer höheren Spontanremissionsrate kommt, sollte eine chirurgische Dekompression durch Spaltung des Lig. pisohamatum in frühen Stadien zurückhaltend indiziert werden.
• Das Kubitaltunnelsyndrom präsentiert sich dagegen mit zusätzlichen Parästhesien der ulnaren Handkante sowie einer Schwäche der durch den N. ulnaris innervierten extrinsischen Muskulatur distal des Ellenbogens.

N. radialis:

• Der N. radialis geht aus dem posterioren Faszikel des Plexus brachialis (C4-Th1) hervor, verläuft spiralförmig um den Humerus und gibt die motorischen Äste zum M. triceps brachii sowie den N. cutaneus brachii posterior ab. Kommt es durch direkten Druck im Bereich des Oberarms zu einer Kompression des Nervens, resultiert eine meist passagere Parese („Parkbank-Lähmung“). Im Anschluss zieht der Nerv proximal des Epicondylus lateralis nach ventral unter Abgabe motorischer Äste zur Innervation des M. brachioradialis und des M. extensor carpi radialis longus (ECRL).
• Unmittelbar distal des Ellenbogens spaltet er sich in den sensiblen R. superficialis (RSNR) und den R. profundus. Mögliche Kompressionsstellen entstehen hier durch die den N. interosseus posterior (NIP) querenden Aa. recurrantes radiales („Leash of Henry“) sowie die Frohse-Arkade beim Eintritt in die Supinatorloge.
• Das NIP-Syndrom (Supinatortunnel-/Supinatorlogen-Syndrom) zeichnet sich durch eine fortschreitende Lähmung der Extensoren der Langfinger und des Daumens aus, beginnend beim Kleinfinger mit Ausbreitung nach radial. Auslöser sind oft repetitive Bewegungsmuster die zu einer Druckerhöhung in der Supinatorloge führen.
• Eine weitere Kompressions-Prädilektionsstelle ist der Durchtritt des RSNR durch die Unterarmfaszie ungefähr 9 cm proximal des Tuberculum listeri. Diese Kompression des RSNR (WartenbergSyndrom) entsteht meist durch scherenförmige Einklemmung durch die Sehnen des M. brachioradialis und des ECRL. Klinisch imponieren Schmerzen bzw. Parästhesien des dorsoradialen Handgelenks sowie des Daumens und ein positives Hoffmann-Tinel-Zeichen an der Durchtrittstelle sowie eine Schmerzverstärkung bei Handgelenksextension.

N. axillaris:

• Der N. axillaris entstammt dem posterioren Faszikel des Plexus brachialis (C5, C6). Über den N. cutaneus brachii lateralis superior (NCBLS) innerviert er einen Teil der Schultergelenkkapsel sowie sensibel das Hautareal über dem M. deltoideus. Motorisch ist er für die Innervation des M. deltoideus und M. teres minor verantwortlich. Eine mögliche Kompressionsstelle ist der gemeinsame Durchtritt durch die laterale Achsellücke mit der A. und V. circumflexa humeri posterior, die insbesondere bei Armabduktion aber auch durch Muskelhypertrophien oder fibröse Bänder eingeengt werden kann. Eine Kompression äußert sich durch Schmerzen über dem M. deltoideus, die durch längeres Überkopfarbeiten oder bestimmte Sportarten (z. B. Volleyball, Tennis, Schwimmen) mit wiederholter Abduktion bzw. Elevation der Arme verstärkt werden.

Plexusparese

Die Plexusparese, auch bekannt als Plexuslähmung, ist eine Schädigung des Plexus brachialis - eines komplexen Nervengeflechts, das für die Steuerung des Arms und der Hand verantwortlich ist. Diese Verletzung kann zu erheblichen Bewegungseinschränkungen und einer Armlähmung führen.

Der Plexus brachialis ist ein Geflecht aus Nervenfasern, das die gesamte motorische und sensible Versorgung des Arms, der Schulter und der Hand steuert. Der Plexus brachialis wird aus den Nervenwurzeln C5 bis C8 und Th1 gebildet, die aus dem Rückenmark austreten.

Eine Plexusparese entsteht durch eine Schädigung oder Verletzung des Plexus brachialis, dem Nervenbündel, das für die Bewegungen und das Gefühl im Arm, in der Schulter und in der Hand verantwortlich ist.

Ursachen:

• Bei schwierigen Geburten kann es durch eine starke Überdehnung oder einen zu starken Zug an der Schulter des Neugeborenen zu einer Plexusschädigung kommen. Diese Form wird als „Obstetric Brachial Plexus Palsy“ (OBPP) bezeichnet.
• Brachial Plexus Injuries (BPI) umfasst alle traumatischen Verletzungen des Plexus brachialis, zum Beispiel durch Stürze oder andere schwere Traumata.

Symptome:

Die Symptome einer Plexusparese variieren je nach Schwere und Lokalisation der Nervenverletzung. Die Auswirkungen einer Plexusparese reichen von leichten Bewegungseinschränkungen bis hin zu einer kompletten Armlähmung.

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Diagnose von Lähmungserscheinungen

Die Ursache der Lähmungen herauszufinden, kann sehr schwierig sein. Deswegen ist es bei auftretenden Symptomen wichtig, baldmöglichst einen Arzt aufzusuchen. Die Diagnose einer Parese erfolgt durch eine klinische Untersuchung, bildgebende Verfahren und optional durch spezielle Zusatzuntersuchungen.

Bei auftretenden Symptomen ist es wichtig, baldmöglichst einen Arzt aufzusuchen. Um die korrekte Diagnose zu stellen, erfragt der Arzt in einem ausführlichen Gespräch, ob ein bestimmtes Ereignis, wie etwa eine bestimmte Vorerkrankung, eine Verletzung oder ein Unfall vorliegen bzw. vorgelegen haben. Anschließend führt der Arzt körperliche Untersuchungen durch, nimmt dem Patienten Blut ab und betrachtet neurologische Komponenten.

Die Diagnose einer Plexusparese ist ein komplexer Prozess, der eine genaue Analyse der motorischen, sensorischen und reflektorischen Funktionen des betroffenen Arms erfordert. Bei der Anamnese findet die Erhebung der Vorgeschichte (zum Beispiel eines Geburtstraumas, Unfallhergang, Symptome) statt. ggf. Diese dienen dazu, die Funktion der Nerven zu bewerten. Dabei wird die elektrische Aktivität der Muskeln mithilfe eines Elektromyogramms (EMG) gemessen und die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) überprüft.

Klinische Untersuchung

Lähmungen sind durch eine Minderung der Muskelkraft gekennzeichnet. Aus diesem Grund werden zur klinischen Klassifizierung der verschiedenen Lähmungsgrade diverse Skalen zur Bewertung der Muskelkraft herangezogen. ist der „Medical Research Council“ (MRC). Hierbei werden pro Muskel bzw. Bewegung Punkte von 0 bis 5 vergeben. vollen Widerstand.

Elektrophysiologische Untersuchungen

Durch Elektromyographie (EMG) und Elektroneurographie (ENG/NLG) können Nervenleitgeschwindigkeit und Muskel genauer untersucht werden. Sie können bei der Ursachenfindung eine wichtige Rolle spielen.

Bildgebende Verfahren

auf eine zentrale Schädigung können Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) Aufschluss geben. Mittels Sonografie oder Angiografie kann ggf. die Kompression der A.

Behandlung von Lähmungserscheinungen

Eine einheitliche Therapieform gibt es bei Lähmungen nicht. Da die Gründe der Bewegungseinschränkung unterschiedlich sind, muss die Behandlung immer individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Ist zum Beispiel eine Infektion der Auslöser der Lähmungserscheinungen, wird der verursachende Erreger bekämpft. Die Lähmungen gehen dann, in den meisten Fällen, wieder zurück. Auch Tumoren, die Nerven abdrücken und Bewegungseinschränkungen hervorrufen, sind möglich. Hier führt die Entfernung des Tumors zu einer Besserung der Symptome.

Die Wahl der Therapie bei einer Plexusparese hängt von der Ursache, dem Schweregrad und der betroffenen Nervenregion ab.

• Physiotherapie: Ziel ist, Muskelabbau zu verhindern und die Gelenkbeweglichkeit zu erhalten.
• Schmerzmanagement: Anhaltende Schmerzen können mit Medikamenten, physikalischen Maßnahmen (z. B.
• Nervenrekonstruktion: Gesunde Nerven aus anderen Körperregionen werden mit den geschädigten Plexusnerven verbunden, zum Beispiel.

Grundsätzlich ist ein frühzeitiger Behandlungsbeginn positiv für den weiteren Verlauf. Die Behandlungsmethoden bei der Parese sind abhängig vom Ergebnis der Diagnose. Sollte ein Infekt Ursache für die Parese sein, kommen virushemmende Medikamente oder Antibiotika zum Einsatz. Hierdurch lassen sich die Nerven- und Muskelentzündungen behandeln. Die Symptome können auch von allein wieder verschwinden, wenn beispielsweise eine Gesichtslähmung mit unbekannter Ursache vorliegt. Sollte ein Tumor Ursache für die Parese sein, gilt es, den Tumor durch eine Operation bzw. oder Strahlenbehandlung zu entfernen. Eine Heilung ist bei einigen neurologischen Erkrankungen nicht möglich, weil die entsprechenden Nerven dauerhaft Schaden davongetragen haben.

Physiotherapie

Eine Unterstützung durch Physiotherapie ist in allen Fällen sinnvoll. Dadurch soll die Mobilität verbessert und der Abbau der Muskulatur verhindert werden. Welche Methode beim Patienten am sinnvollsten ist, wird in Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt und den Physiotherapeuten festgelegt. Grundsätzlich ist eine Physiotherapie bei Paresen empfehlenswert. Mithilfe einer Massage lassen sich die gelähmten Bereiche beispielsweise aktivieren. Zusätzlich kann der Patient mithilfe des Physiotherapeuten Bewegungen einüben, die er im Alltag regelmäßig wiederholt und die stets anspruchsvoller werden.

Rehabilitation

Das Ziel einer Reha nach einer Parese ist es, den betroffenen Patienten wieder fit für den Alltag zu machen, auch mit krankheitsbedingten Handicaps. Wie der Alltag trotz der körperlichen Einschränkungen am besten bewältigt werden kann, ist ein wichtiges Thema in der Reha. Damit die Rehabilitationsmaßnahmen sinnvoll auf den Patienten zugeschnitten werden können, ist die genaue Befunderhebung sehr bedeutend. Der moderne Therapieansatz bei Paresen in der Rehabilitation stellt das aktive, das heißt selbstständige Üben von Bewegungen und Aktivitäten in den Mittelpunkt. Diese Übungen werden in Einzel- und Gruppentrainings durchgeführt. Wichtige Therapiekonzepte sind das Aufgabenorientierte Training und die Spiegeltherapie. Hierbei sollen alltagspraktische Fähigkeiten erlernt und Hirnareale zur Bewegungssteuerung angeregt werden.

Funktionelle Elektrostimulation

Die funktionelle Elektrostimulation kann ausgezeichnet mit Aktivitäten des täglichen Lebens kombiniert werden. Bei zentralen Paresen, wie nach Schlaganfall oder Schädelhirntrauma, erfolgt die Rehabilitation angepasst an die Ziele des Patienten nach den Prinzipien des motorischen Lernens. wie Greifen oder Gehen, die durch die Parese eingeschränkt sind, trainiert (Hauptmann & Müller 2011). um auf die empfohlene Therapiedichte von 5 Übungseinheiten zu je 30-45 Minuten wöchentlich zu kommen (Platz 2011).Ist der periphere Nerv geschädigt, der Muskel also teils denerviert, ist eine Kombination aus aktiven Übungen und elektrischer Stimulation sinnvoll. und somit eine Atrophie/Abbau der vom Nerv nicht mehr versorgten Muskelanteile verhindern (Kern et al. 2010) und die Regeneration der Nerven fördern (Gordon et al.

Handorthesen

Moderne Handorthesen können bei Funktionseinschränkungen durch eine Plexusparese eine wichtige Rolle spielen. Handorthesen sind speziell entwickelte Hilfsmittel, die Menschen mit eingeschränkter Hand- und Fingerfunktion dabei unterstützen, alltägliche Bewegungen wieder auszuführen. Sie können Greif-, Halte- und Bewegungsfunktionen übernehmen und erleichtern, die aufgrund einer Plexusparese oder anderer neurologischer Erkrankungen beeinträchtigt sind.

Operative Therapie

Eine dauerhafte Beschwerdefreiheit bringt im Allgemeinen nur eine operative Behandlung. Die Standardmethode ist die offene Retinakulumspaltung, die in der Regel ambulant unter Lokal- oder Leitungsanästhesie durchgeführt wird. Ergibt sich bei den meist stumpfen Traumen kein Hinweis auf eine Zerreißung, so muss eine Reinnervation abgewartet werden. Bleibt diese Reinnervation aus (EMG-Kontrolle), so kann nach 5 Monaten eine operative Revision des Armplexus durch den Neurochirurgen erwogen werden. Komplette untere Armplexusläsionen werden nicht operiert, da das funktionelle Ergebnis selbst bei guter Anastomose meist schlecht ist. Die „Reinnervationsstrecke“ bis zum Erfolgsorgan (Handmuskulatur) ist mit ca. Bei einer iatrogenen Läsion durch Biopsie ist eine operative Revision anzustreben, da der Nerv nicht selten durchtrennt wurde.

Verlauf einer Parese

Kann die Ursache der Nervenschädigung nicht behoben werden, kommt es durch die fortdauernde Lähmung meist zum Abbau von Muskelmasse (Atrophie). der Muskelfasern und zu vermehrten Fetteinlagerungen kommen. Das Ausmaß der Atrophie und der Fibrosierung geht mit dem Schweregrad der Lähmung einher. Abhängig vom Ausmaß der Parese tritt bei zentralen Schädigungen aufgrund der fehlenden Kontrolle durch das Gehirn im Rückenmark im Verlauf zusätzlich eine Spastik (erhöhte Muskelspannung) auf. man bei Multipler Sklerose oder Schlaganfall häufig von einer spastischen Parese. Je stärker die Parese, desto stärker die Spastik.

Abhängig vom jeweiligen Auslöser und dem Schweregrad der Parese ist eine vollständige Heilung möglich.

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