Der Zusammenhang zwischen bipolarer Störung und Parkinson-Krankheit

Die Parkinson-Krankheit, umgangssprachlich auch als "Schüttelkrankheit" bezeichnet, ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen neben Demenz. Sie ist vor allem durch Zittern gekennzeichnet. Obwohl die Krankheit unheilbar ist, ermöglicht eine frühzeitige Diagnose und die richtige Therapie den Betroffenen, ein möglichst normales Leben zu führen.

Was ist Morbus Parkinson?

Morbus Parkinson ist eine neurologische, unheilbare Erkrankung, die meist im höheren Lebensalter auftritt. Die Ursache der Bewegungsstörungen ist ein Sterben der Nervenzellen (Neurone) in der Substantia Nigra im Gehirn - genauer gesagt im Mittelhirn, was einen Mangel an Dopamin verursacht. Warum die Nervenzellen absterben, ist nicht vollständig geklärt, jedoch spielen genetische Faktoren eine Rolle. Nach Alzheimer ist Morbus Parkinson die zweithäufigste neurodegenerative Krankheit und betrifft Schätzungen zufolge etwa 400.000 Menschen in Deutschland. Die meisten Betroffenen sind bei Eintritt der Krankheit mindestens 60 Jahre alt, etwa zehn Prozent der Parkinson-Patienten erkranken bereits vor dem 50. Lebensjahr.

Formen des Parkinson-Syndroms

Das Parkinson-Syndrom umfasst vier Gruppen, die die typischen Symptome wie Bewegungsstörungen, Muskelsteifheit und Zittern gemeinsam haben - auch wenn die Ursachen des jeweiligen Parkinson-Syndroms unterschiedlich sein können. Folgende Parkinson-Syndrome gibt es:

• Idiopathisches oder auch primäres Parkinson-Syndrom
• Genetisch bedingtes Parkinson-Syndrom
• Atypisches Parkinson-Syndrom
• Symptomatisches oder auch sekundäres Parkinson-Syndrom

Das primäre Parkinson-Syndrom ist mit einer Häufigkeit von etwa 75 Prozent die häufigste parkinsonsche Krankheit, dessen Ursachen und Auslöser bisher unbekannt sind. Bei einem genetisch bedingten Parkinson-Syndrom tritt die Krankheit gehäuft in Familien auf. Atypische Parkinson-Syndrome treten im Zusammenhang mit anderen neurologischen Erkrankungen wie etwa der Lewy-Körper-Demenz auf. Das symptomatische bzw.

Ursachen und Risikofaktoren

Beim idiopathischen bzw. primären Parkinson-Syndrom sind die Ursachen und Risikofaktoren bisher nicht geklärt, während das symptomatische bzw. Das primäre Parkinson-Syndrom entsteht in der Substantia Nigra im Mittelhirn. Die sich dort befindenden Nervenzellen (Neurone) produzieren den Botenstoff Dopamin, der für die Steuerung von Bewegungen wichtig ist, und können so mit anderen Nervenzellen kommunizieren. Doch aus bisher ungeklärten Gründen sterben diese Nervenzellen ab, sodass ein Dopaminmangel entsteht.

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Symptome von Morbus Parkinson

Vor den Hauptsymptomen wie Bewegungsstörungen, Muskelsteifheit, Zittern und Gleichgewichtsstörungen können erste Frühsymptome auf Parkinson hindeuten. Da die Beschwerden sehr unspezifisch sind, werden sie häufig nicht mit der parkinsonschen Krankheit in Verbindung gebracht. Die Bewegungen von Rumpf, Armen, Beinen und der Gesichtsmuskulatur sind verlangsamt (Bradykinese). Dies bewirkt Veränderungen der Körperhaltung, des Gangs, der Mimik, Sprache und Feinmotorik - wobei zunächst nur eine Körperhälfte betroffen ist. Es kommt zu zeitlichen Verzögerungen, wenn Patientinnen und Patienten ihren Arm oder ein Bein bewegen möchten. Auch Gangstörungen kommen hinzu. Dabei ziehen Betroffene beispielsweise ein Bein nach oder haben einen kleinschrittigeren Gang. Neben einer gebeugten Körperhaltung vermindert sich auch die Mimik des Gesichts. Sprachstörungen wie etwa eine leisere oder monotone Sprache begleiten das Krankheitsbild von Parkinson. In der Regel zittern bei Betroffenen die Finger, Hände oder Arme, während sie im Ruhezustand sind. Durch die Störung der Reflexe, die für ein Ausbalancieren des Körpers während einer Bewegung sorgen, entstehen Gleichgewichtsstörungen. Unvorhergesehene Bewegungen können somit nicht mehr ausgeglichen werden. Zusätzlich zu den Hauptsymptomen von Parkinson können weitere Symptome auftreten, die sich in ihrer Schwere zwischen einzelnen Betroffenen unterscheiden oder nicht bei jeder Patientin bzw. jedem Patienten vorkommen. Etwa die Hälfte aller Parkinsonpatienten und -patientinnen beschreiben ziehende, brennende, krampfartige, rheumatische oder kribbelnde Schmerzen.

Diagnose von Morbus Parkinson

Eine Diagnose der neurologischen Erkrankung Morbus Parkinson wird in der Regel durch eine körperliche Untersuchung und ein ausführliches Gespräch bei einer Neurologin oder einem Neurologen gestellt. Zusätzlich werden die Reflexe, die Empfindlichkeit gegenüber Schmerz oder Druck und die Beweglichkeit getestet. Für eine noch sicherere Diagnosestellung der „Schüttelkrankheit“ kann der sogenannte L-Dopa-Test durchgeführt werden. Da Parkinson insbesondere im Anfangsstadium nur schwer von anderen Erkrankungen unterschieden werden kann, ist es sinnvoll, die Beschwerden und deren Entwicklung genau zu beobachten. Mit dem L-Dopa-Test wird das Medikament Levodopa verabreicht und geprüft, ob die Symptome abnehmen.

Behandlung von Morbus Parkinson

Die Parkinson-Krankheit ist bisher nicht heilbar. Dennoch lässt sie sich gut mit Medikamenten wie Levodopa behandeln, welche die Erkrankung zwar nicht verlangsamen, doch ihre Symptome lindern. Ein chirurgischer Eingriff am Gehirn, die sogenannte Tiefe Hirnstimulation, wird ebenfalls zur Behandlung der Krankheit eingesetzt.

Medikamentöse Therapie

Zu den wirksamsten Medikamenten bei Parkinson gehört Levodopa. Nimmt der Körper das Medikament in die Nervenzellen auf, kann es Dopamin daraus herstellen. Dopamin-Agonisten sind dem Dopamin chemisch ähnliche Moleküle, die wie der natürliche Botenstoff wirken. Zur Unterstützung von Levodopa und Reduzierung seiner Nebenwirkungen werden COMT-Hemmer und MAO-B-Hemmer verwendet.

Nicht-medikamentöse Therapie

Mittels Physiotherapie werden die Beweglichkeit, Reaktionsfähigkeit und die Stabilität des Körpers gefördert. Die Sprechtherapie dient der Verbesserung der Sprechstörung. Dabei werden die Muskeln für die Lautstärke der Stimme, die Atemtechnik und eine klare Aussprache trainiert. Bei der Ergotherapie üben an Parkinson Erkrankte Alltagsbewegungen und -tätigkeiten.

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Stadien von Morbus Parkinson

Der Verlauf des Parkinson-Syndroms lässt sich in fünf Stadien beschreiben:

• Anfangsstadium (Stadium 0)
• Einsetzen der Beschwerden (Stadium 1)
• Beidseitige Beschwerden (Stadium 2)
• Langsamere Bewegungen (Stadium 3)
• Stark erkennbare Beschwerden (Stadium 4)
• Hilfs- und Pflegebedürftigkeit (Stadium 5)

Im Anfangsstadium lassen noch keine Symptome darauf hindeuten, dass Parkinson bei einer Person vorliegt, was eine frühzeitige Diagnose dieser Krankheit so schwierig macht. Das erste Stadium zeichnet sich dann durch erste Symptome wie Zittern, eine veränderte Mimik und Körperhaltung auf einer Körperseite aus. Die Parkinson-Erkrankung ist im zweiten Stadium auf beiden Körperhälften sichtbar. Zu den bisherigen Symptomen können Antriebslosigkeit und Sprechstörungen hinzukommen. Das vierte Stadium ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Symptomatik. Zwar können Patientinnen und Patienten in diesem Stadium noch stehen und gehen. Im letzten und fünften Stadium sind Parkinsonpatienten und -patientinnen auf vollständige Hilfe oder Pflege angewiesen und können sich zunächst mit Gehhilfen oder einem Rollstuhl fortbewegen. Kommt es bei Parkinson zum Endstadium, sind die meisten Patientinnen und Patienten bettlägerig und pflegebedürftig.

Ernährung bei Morbus Parkinson

An Parkinson Erkrankte sollten möglichst auf Fertiggerichte, gesättigte Fettsäuren und übermäßigen Zuckerkonsum verzichten.

Wechselwirkungen von Medikamenten bei Morbus Parkinson

Bei der Behandlung von Morbus Parkinson ist es wichtig, die möglichen Wechselwirkungen von Medikamenten zu beachten. Kombiniert man zwei oder mehr Medikamente miteinander, so kann es durch gegenseitige Beeinflussung zu einer verstärkten Wirkung bis hin zur Vergiftung (Intoxikation) oder zu einer Wirkungsabschwächung bis hin zum völligen Wirkverlust kommen. Ebenso wie Arzneimittel können auch Nahrungs- und Genussmittel die Aufnahme eines Medikamentes, seinen Weg durch den Körper und/oder seine Ausscheidung verändern. Der Patient selbst nimmt ebenfalls bewusst oder unbewusst Einfluss auf die Wirkung seiner Medikation.

Pharmakokinetische und pharmakodynamische Interaktionen

Wenn es um Wechselwirkungen geht, unterscheidet man pharmakokinetische von pharmakodynamischen Interaktionen. Die Pharmakokinetik untersucht, welchen Weg ein Wirkstoff von der Aufnahme bis zu seiner Ausscheidung durch den Körper nimmt und auf welche Weise dieser Weg durch andere Einflüsse verändert werden kann. Die Pharmakodynamik dagegen befasst sich mit der spezifischen Wirkung des Stoffes im Organismus. Arzneistoffe, die die Wirkung eines Medikamentes im Körper verstärken, werden Agonisten (Mitspieler) genannt, Stoffe, die zu einer Abschwächung der Wirkung führen Antagonisten (Gegenspieler). Wechselwirkungen können erwünscht sein („gemeinsam sind wir stärker“ - Beispiel: L-Dopa + Benserazid/Carbidopa), aber auch unerwünscht oder sogar gefährlich.

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Besonderheiten bei Morbus Parkinson

Besonderheiten in diesem Bereich beginnen bei Parkinson-Patienten schon in der Mundhöhle: in den ersten Krankheitsjahren ist es die Mundtrockenheit, in den späteren Phasen der vermehrte Speichelfluss, welcher die Aufnahme von Medikamenten beeinflussen kann. Bei vorherrschender Mundtrockenheit sollten alle Medikamente mit mindestens 200 ml Flüssigkeit eingenommen werden. Sonst besteht die Gefahr, dass diese über Stunden in der Mundhöhle, im Rachen oder in der Speiseröhre hängen bleiben und nicht zur Wirkung kommen. Bei Schluckstörungen Wasser ohne Kohlensäure oder Kamillentee verwenden, Kaffee, schwarzen Tee und Fruchtsäfte jedoch meiden. Die Einnahme L-Dopa-haltiger Medikamente mit Milch, Molke, Quark und Joghurt ist wegen dem hohen Eiweißgehalt verboten. Manchmal hilft es, Wasser oder Tee etwas anzuwärmen und mit einem kleinen Löffel schlückchenweise zu verabreichen. Bei aufrechtem Oberkörper sollte der Kopf beim Schlucken leicht nach vorn gebeugt werden (in der Fachsprache chin-tuck Manöver genannt) und der Patient sollte nicht sprechen. Sind die Schluckstörungen ausgeprägter, hilft das Andicken des Wassers mit in der Apotheke erhältlichen Dickungsmitteln. Auf ausreichendes Nachspülen sollte man insbesondere bei Medikamenten achten, welche die Schleimhaut der Speiseröhre schädigen könnten, z.B. Eisenpräparate oder Medikamente gegen Osteoporose. Nehmen die Schluckstörungen zu, ist bei einigen Patienten die Versorgung mit einer Magensonde (PEG = perkutane endoskopische Gastrostomie) erforderlich. Wenn die Medikamente über die Sonde verabreicht werden, müssen sie vorher sondengerecht zerkleinert werden. Nicht jedes Medikament darf/kann jedoch aufgelöst oder gemörsert werden.

L-Dopa und Ernährung

Die Aufnahme von L-Dopa wird durch eine verzögerte Magenentleerung bei Parkinson krankheitsbedingt verzögert, hat aber Einfluss auf den zeitlichen Eintritt des L-Dopa-Effektes. Eine raschere Aufnahme kann man zum einen durch die Verabreichung von L-Dopa in gelöster Form erreichen, zum anderen durch Anregen der Magentätigkeit, z.B. durch das Medikament Domperidon. Diese langsame Magenentleerung führt bei einigen Patienten übrigens zu Übelkeit und Brechreiz, da Dopamin im Körper (außerhalb des Gehirns) den Blutdruck senkt und das Brechzentrum anregt. Damit diese Nebenwirkungen nicht auftreten, wird ebenfalls Domperidon verabreicht, um durch den schnellen Weitertransport von L-Dopa in die Blutbahn und in das Gehirn die sogenannten peripheren (im Körper) Nebenwirkungen, die ganz und gar nicht erwünscht sind, so gering wie möglich zu halten oder ganz zu vermeiden. L-Dopa kann nicht im gesamten Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden, sondern nur in einem begrenzten Abschnitt im Dünndarm (Absorptionsfenster). Darüber hinaus muss es aus der Schleimhaut des Dünndarms über ein aktives Transportsystem in die Blutbahn transportiert werden. Auch Eiweiße aus der Nahrung (Fisch, Fleisch, Käse etc.) gelangen so in das Blut. Nimmt man L-Dopa zum oder nach dem Essen ein, so kommt es an der Dünndarmschleimhaut zu einem Streit um das Transportsystem. Wenn der Patient Glück hat, siegt L-Dopa, es wird in die Blutbahn und von dort in das Gehirn befördert und der Patient kann sich bewegen. Wenn er Pech hat, schafft der Käse den Durchbruch, L-Dopa wandert im Darm weiter und verlässt den Dünndarmabschnitt, in dem seine Aufnahme möglich ist. Eine deutliche Reduktion der Wirkung bis zum völligen Wirkverlust sind die Folgen, der Patient wird oder bleibt steif und unbeweglich - Eiweißakinese (Unbeweglichkeit durch Eiweiß) genannt.Um dies zu vermeiden, sollte die Aufnahme von L-Dopa-Präparaten mindestens 30 Minuten vor einer Mahlzeit erfolgen. Diese 30 Minuten benötigt das Medikament, um in den Magen und in den Dünndarm zu gelangen, von dort ins Blut und in das Gehirn. Jetzt kann der Patient essen, denn es gibt keinen Streit mehr um das Transportsystem. Falls es trotz Einhalten dieser Regeln zu einer Wirkungsabschwächung der Medikamente nach dem Mittagessen kommt, so sollte die Hauptmahlzeit auf den Abend verschoben werden, um eine ausreichende Beweglichkeit in den Nachmittagsstunden zu gewährleisten. Die in den Beipackzetteln angegebene Empfehlung, die Medikamente 1 bis 1,5 Stunden nach der Mahlzeit einzunehmen, ist leider nicht sehr sicher, da die Magenentleerung bei Parkinson-Patienten ja verzögert ist und nach größeren Mahlzeiten bis zu 4 Stunden andauern kann.

Weitere Medikamente und L-Dopa

Mit Beginn der L-Dopa-Therapie erfolgt die erste Einnahme der Medikation morgens auf nüchternen Magen. Die meisten Patienten vertragen dies gut und benötigen keine besonderen Schutzmaßnahmen. Falls jedoch ein empfindlicher Magen bekannt ist oder Magenbeschwerden auftreten, kann die erste Tabletteneinnahme mit einem Zwieback/Keks erfolgen. Bei stärkeren Beschwerden empfiehlt sich die Einnahme mit ein bis zwei Esslöffeln Haferschnee in lauwarmem Wasser aufgelöst. Wichtig ist auch hier, die Medikamente mit ausreichend Flüssigkeit (mindestens 200 ml) einzunehmen, damit der Weitertransport aus dem Magen in den oberen Dünndarm nicht verzögert wird. Einige Patienten nehmen Medikamente zur Ansäuerung des Urins ein, um Infektionen in der Blase vorzubeugen. Eines dieser Medikamente - Methionin - ist ebenfalls ein Eiweiß und kann, genau wie Eiweiß aus der Nahrung, zu einer Wirkungsabschwächung von L-Dopa führen. Methionin sollte deshalb möglichst nicht verwendet werden. Entzündungen der Magen-Darm-Schleimhaut, z.B. durch den bekannten Magenkeim Helicobacter pylori, können zu einer verminderten Aufnahme von L-Dopa führen. Unklare Magenbeschwerden sollten deshalb immer untersucht werden, bei Nachweis einer Entzündung der Magenschleimhaut oder des oberen Dünndarms sollten diese behandelt werden.

Ausscheidung von Medikamenten

Die Ausscheidung von Medikamenten erfolgt entweder über den Darm oder über die Nieren. Parkinson-Patienten leiden häufig unter einer Verstopfung. Macrogol Beutel haben sich in der Behandlung der Parkinson-bedingten Verstopfung bewährt, Interaktionen sind nicht bekannt. Bei Neueinstellung auf einen COMT-Hemmer (Durchfall als Nebenwirkung möglich) sollte die Macrogoldosis vorsorglich reduziert werden. Sind die Leber- oder Nierenfunktion durch Begleiterkrankungen eingeschränkt, so dürfen einige Medikamente nur noch in reduzierten Mengen bzw. gar nicht verabreicht werden. So verlängert sich die Wirkdauer von Amantadin z.B., welches über die Niere ausgeschieden wird, bereits bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion um 50 %.

Medikamente, die bei Parkinson vermieden werden sollten

Ziel einer medikamentösen Behandlung ist die Wiederherstellung eines Gleichgewichts chemischer Botenstoffe im Gehirn, welches durch den vorhandenen Mangel an Dopamin gestört ist. Mit Hilfe von L-Dopa und seinen Mitspielern (Dopaminagonisten, MAO-Hemmer, COMT-Hemmer, Decarboxylasehemmer) kann man dieses Ziel erreichen. Wichtig für eine gute Wirkung ist jedoch, dass die L-Dopa-aufnehmenden „Bindungsstellen“ (Rezeptoren) im Gehirn intakt sind. Es verbieten sich bei M. Parkinson Medikamente, welche diese Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Neuroleptika Beispiele: Alle Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind kontraindiziert mit Ausnahme von Clozapin und Quetiapin. In diese Gruppe gehört auch Fluspirilen, welches häufig gegen Angstzustände als i.m. Zwischen der Einnahme von L-Dopa und Eisenpräparaten muss ein Abstand von 2 Stunden eingehalten werden.

Benserazid und Carbidopa

Benserazid ist der zweite Wirkstoff in vielen L-Dopa-Präparaten und hemmt das Enzym Dopa-Decarboxylase, welches das eingenommene L-Dopa bereits im Körper abbauen würde, bevor es ins Gehirn gelangt. Benserazid wird deshalb Decarboxylase-Hemmer genannt. Es sorgt dafür, dass von dem eingenommenen L-Dopa mehr ins Gehirn kommt. Ein typischer Vertreter eines L-Dopa/Benserazid Präparates ist Madopar® (und alle Nachfolgepräparate). In einer Tablette Madopar 125 mg sind 100 mg L-Dopa und 25 mg Benserazid enthalten. Madopar 250 mg enthält 200 mg L-Dopa und 50 mg Benserazid. Benserazid kann als unerwünschte Nebenwirkung Durchfall auslösen. Wird Benserazid in Einzeldosen über 25 mg verabreicht (z.B. Levodopa/Benserazid 200/50 mg), erhöht es die Gefahr von unter Tolcapon oder Entacapon möglichem Durchfall (Summationseffekt einer unerwünschten Nebenwirkung). Der zweite Decarboxylasehemmer ist Carbidopa. Das erste L-Dopa/Carbidopa-haltige Präparat war Nacom®. 100 mg Nacom enthalten 100 mg L-Dopa und 25 mg Carbidopa. Carbidopa führt wesentlich seltener zu Durchfall.

Weitere Wechselwirkungen

• COMT-Hemmer + Noradrenalin-wirksame Antidepressiva: Die Kombination mit Antidepressiva mit einer Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin, z.B. Reboxetin/Venlafaxin/Duloxetin birgt die Gefahr von Blutdruckkrisen.
• COMT-Hemmer + Eisen: Die Kombination mit Eisenpräparaten führt zur Bildung von Chelaten (siehe L-Dopa).
• Pramipexol + beruhigende Arzneimittel oder Alkohol: Bei der Kombination von Pramipexol mit beruhigenden Arzneimitteln oder Alkohol ist wegen dem möglichen additiven Effekt zu erhöhter Vorsicht geraten. Mögliche Folge: erhöhte Tagesmüdigkeit mit Einschlafattacken
• Pramipexol + Arzneimittel, welche ebenfalls über die Niere abgebaut oder ausgeschieden werden: Pramipexol und Arzneimittel, welche ebenfalls über die Niere abgebaut oder ausgeschieden werden, können sich gegenseitig beeinflussen und zu einer reduzierten Ausscheidung und damit zu einem unerwünschten Anstieg der Wirkung führen, z.B. Chinidin, Ranitidin, Triampteren, Verapamil, Digoxin, Diltiazem, Procainamid, Trimethoprim
• Ropinirol + CYP1A2-Inhibitoren oder -Induktoren: Ropinirol wird über eines der Leberenzyme (CYP1A2) abgebaut. Medikamente, die dieses Enzym in seiner Tätigkeit hemmen (Ciprofloxacin, Fluvoxamin) oder anregen (Omeprazol, Lansoprazol, Nikotin) können die Wirkung von Ropinirol erhöhen oder vermindern.
• Ropinirol + Östrogene: Unter einer hochdosierten Östrogenbehandlung wurde ein Anstieg des Blutspiegels von Ropinirol beobachtet.
• Amantadin + QT-verlängernde Medikamente: Amantadin darf nicht mit anderen Medikamenten kombiniert werden, welche ebenfalls eine Leitungsstörung am Herzen hervorrufen können (QT-Strecken-Verlängerung), z.B. Domperidon, Amiodaron, Sotalol, Opipramol, bestimmte Antibiotika
• Amantadin + Anticholinergika: Amantadin und Budipin haben anticholinerge Nebeneffekte. Die Kombination mit anderen Medikamenten, welche ebenfalls anticholinerg wirken, kann zu einer unerwünschten Verstärkung dieser Nebeneffekte führen Mögliche Folge: Mundtrockenheit, Verstopfung, akuter Harnverhalt, Verwirrtheit, Halluzinationen, Psychosen, Erektionsschwäche, Gedächtnisstörungen Vertreter Anticholinergika: anticholinerge Parkinsonmittel, z.B. Metixen, Biperiden, Bornaprin, trizyklische Antidepressiva, z.B. Amitriptylin, Doxepin, Mittel gegen Harninkontinenz, z.B. Trospium, Oxybutynin, Mittel gegen Angst, z.B. Opipramol
• Amantadin + Mittel, die den Natriumspiegel senken: Amantadin kann zu einem Natriummangel im Blut (Hyponatriämie) führen. Die Kombination mit anderen Medikamenten, welche ebenfalls eine Hyponatriämie auslösen können, sollte vermieden werden.

Psychiatrische Erkrankungen und Morbus Parkinson

Viele Parkinsonpatienten leiden auch an psychiatrischen Erkrankungen. In 70 - 90 % aller Fälle geht der Morbus Parkinson mit neuropsychiatrischen Komorbiditäten einher. Sie tragen wesentlich zur Krankheitslast bei und können die Lebensqualität der Patienten stark beeinflussen. Zu diesen nicht-motorischen Symptomen zählen Affektstörungen (z. B. Ängste, Depressionen und bipolare Störungen), Denk- und Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen und andere Psychosen) und Motivationsstörungen (Apathie und Impulskontrollstörungen). Psychosen wurden mit kognitiven Einschränkungen und einem Fortschreiten der Krankheit assoziiert. Diese Relation bestand ebenfalls für Depressionen, wenn auch mit kleinerer Effektstärke. Depressionen zeigten außerdem eine Verbindung zu Invalidität. Die Ergebnisse zeigen, wie wichtig es sei, nicht-motorische Symptome beim Morbus Parkinson frühzeitig zu erkennen und zu therapieren.

Bipolare Störung und erhöhtes Parkinson-Risiko

Eine Studie aus Taiwan hat gezeigt, dass Krankenversicherte mit bipolarer Störung in den Folgejahren deutlich häufiger an Morbus Parkinson erkrankten als andere Versicherte. Mao-Hsuan Huang vom Taipei Veterans General Hospital in Taiwan und Kollegen untersuchten 56.340 Patienten mit bipolarer Störung und 225.360 alters- und geschlechtsspezifischen Kontrollen zwischen 2001 und 2009 mit Hilfe der Taiwan National Health Insurance Research Database. Die Patienten wurden bis Ende 2011 beobachtet, und diejenigen, die Parkinson-Krankheit entwickelten wurden ausfindig gemacht. Die Forscher fanden heraus, dass während der Nachbeobachtung die Inzidenz von Parkinson bei Patienten mit bipolarer Störung höher war als bei den Kontrollpersonen (0,7 gegenüber 0,1 Prozent). Nach Bereinigung um demographische Daten und medizinische Komorbiditäten entwickelten Patienten mit bipolarer Störung immer noch wahrscheinlicher als die Kontrollpersonen eine Parkinson-Krankheit (Hazard Ratio 6,78 - d.h., die Auftretenshäufigkeit war um 678 Prozent erhöht).

Medikamente gegen bipolare Störungen und Parkinson-Syndrom

Bestimmte Medikamente, z.B. Lithium (gegen bipolare Störungen), können das Parkinson-Syndrom auslösen. Der Arzt wird gezielt nach der Einnahme von Medikamenten fragen, welche diese Wirkstoffe enthalten.

Depressionen und erhöhtes Parkinson-Risiko

Ältere Menschen, die an einer Depression erkranken, haben im ersten Jahr nach der Diagnose ein deutlich erhöhtes Risiko auf einen Morbus Parkinson. Das Risiko steigt mit dem Schweregrad der Depression und geht laut einer Fall-Kontroll-Studie in Neurology (2015, doi: 10.1212/WNL.0000000000001684) in den Folgejahren langsam zurück. Die Assoziation war mit einer Odds Ratio von 1,5 (1,1 bis 2,0) aber auch 15 bis 25 Jahre nach dem Beginn der Depression noch signifikant um 50 Prozent erhöht. Patienten, die im Krankenhaus wegen Depressionen behandelt wurden, erkrankten 3,5 mal häufiger am Morbus Parkinson als Patienten mit ambulant behandelten Depressionen.

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