Depression bei Parkinson: Ein umfassender Überblick

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die hauptsächlich durch motorische Symptome wie Zittern, Steifheit und langsame Bewegungen gekennzeichnet ist. Allerdings leiden viele Parkinson-Patienten auch unter nicht-motorischen Symptomen, darunter Depressionen. Depressionen bei Parkinson (DPD) sind ein häufiges und oft übersehenes Problem, das die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen kann. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über Depressionen bei Parkinson, einschließlich Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten.

Einleitung

Morbus Parkinson ist durch ein breites Spektrum an motorischen und nicht-motorischen Störungen gekennzeichnet. Zu den nicht-motorischen Symptomen gehören neuropsychiatrische Symptome wie Angstzustände/Depressionen, Müdigkeit/Fatigue, kognitive Beeinträchtigungen und Demenz. Hinzu kommen Nebenwirkungen von Antiparkinson-Medikamenten wie Psychosen und Impulskontrollstörungen. Auch das autonome Nervensystem ist betroffen, was zu kardiovaskulären, gastrointestinalen und urogenitalen Beschwerden sowie Störungen der Thermoregulation und anderer Systeme führen kann. Weitere nicht-motorische Störungen sind Schmerzen sowie Schlaf- und Sehstörungen.

Ursachen und Risikofaktoren

Die genauen Ursachen für Depressionen bei Parkinson sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass eine Kombination aus biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren eine Rolle spielt.

• Neurochemische Veränderungen: Parkinson ist durch einen Mangel an Dopamin im Gehirn gekennzeichnet. Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Stimmung, Motivation und Vergnügen spielt. Ein Dopaminmangel kann zu depressiven Symptomen führen. Auch andere Neurotransmitter wie Serotonin und Noradrenalin können betroffen sein.
• Hirnstrukturelle Veränderungen: Studien haben gezeigt, dass Parkinson-Patienten mit Depressionen Veränderungen in bestimmten Hirnregionen aufweisen, die an der Stimmungsregulation beteiligt sind, wie z. B. dem präfrontalen Kortex und den Basalganglien.
• Psychologische Faktoren: Die Diagnose und das Leben mit Parkinson können eine erhebliche psychische Belastung darstellen. Die fortschreitende Natur der Erkrankung, die körperlichen Einschränkungen und die Auswirkungen auf das tägliche Leben können zu Gefühlen von Traurigkeit, Hoffnungslosigkeit und Angst führen.
• Soziale Faktoren: Parkinson kann zu sozialer Isolation und Rückzug führen. Die Betroffenen können Schwierigkeiten haben, ihren Hobbys und sozialen Aktivitäten nachzugehen, was zu Einsamkeit und Depressionen führen kann.

Die Wahrscheinlichkeit für diese psychische Erkrankung hängt nicht unmittelbar mit dem Schweregrad der Parkinson-Erkrankung zusammen, auch Patienten in sehr frühen Stadien können eine Depression entwickeln. Zu beachten ist dabei, dass die Wahrscheinlichkeit einer Depression nicht vom Parkinson-Erkrankungsstadium abhängt, Patienten in frühen Erkrankungsstadien also ebenso betroffen sein können wie jene in den späteren Erkrankungsphasen mit einer hohen Symptomlast.

Symptome

Die Symptome von Depressionen bei Parkinson können denen einer Major Depression ähneln, aber es gibt auch einige Unterschiede. Häufige Symptome sind:

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• Anhaltende Traurigkeit, Niedergeschlagenheit oder innere Leere
• Verlust von Interesse oder Freude an Aktivitäten, die früher Spaß gemacht haben (Anhedonie)
• Erschöpfung und Energiemangel
• Schlafstörungen (Schlaflosigkeit oder übermäßiges Schlafen)
• Veränderungen im Appetit oder Gewicht
• Konzentrationsschwierigkeiten und Gedächtnisprobleme
• Gefühle von Wertlosigkeit, Schuld oder Hoffnungslosigkeit
• Reizbarkeit, Ruhelosigkeit oder Angstzustände
• Gedanken an Tod oder Selbstmord

Es ist wichtig zu beachten, dass einige dieser Symptome auch durch die Parkinson-Krankheit selbst verursacht werden können, was die Diagnose erschweren kann. Eine sorgfältige Beurteilung durch einen Arzt oder Psychiater ist daher unerlässlich.

Häufige Anzeichen einer Depression sind Antriebslosigkeit, Motivationslosigkeit, innere Leere und Hoffnungslosigkeit, übrigens können auch Beziehungsprobleme erstes Anzeichen sein. Häufig kommt es im Zuge der Depression auch zu Angststörungen bis hin zu Panikanfällen.

Diagnose

Die Diagnose von Depressionen bei Parkinson kann eine Herausforderung sein, da sich einige der Symptome mit denen der Parkinson-Krankheit überschneiden. Es gibt keine spezifischen Tests zur Diagnose von Depressionen bei Parkinson. Die Diagnose basiert in der Regel auf einer umfassenden klinischen Beurteilung, die Folgendes umfasst:

• Anamnese: Der Arzt wird nach der Krankengeschichte des Patienten fragen, einschließlich früherer psychischer Erkrankungen, Medikamenteneinnahme und Familienanamnese.
• Körperliche Untersuchung: Der Arzt wird eine körperliche Untersuchung durchführen, um andere mögliche Ursachen für die Symptome auszuschließen.
• Neurologische Untersuchung: Der Arzt wird eine neurologische Untersuchung durchführen, um den Schweregrad der Parkinson-Symptome zu beurteilen.
• Psychiatrische Beurteilung: Der Arzt wird eine psychiatrische Beurteilung durchführen, um die Stimmung, das Verhalten und das Denken des Patienten zu beurteilen.
• Psychometrische Tests: Der Arzt kann psychometrische Tests wie die Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) oder das Beck Depression Inventory (BDI) verwenden, um den Schweregrad der depressiven Symptome zu messen.

Es ist wichtig, dass der Arzt alle relevanten Informationen berücksichtigt, um eine genaue Diagnose zu stellen.

Behandlung

Die Behandlung von Depressionen bei Parkinson zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität des Patienten zu verbessern. Die Behandlung kann eine Kombination aus Medikamenten, Psychotherapie und anderen Therapien umfassen.

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Medikamentöse Behandlung

• Antidepressiva: Antidepressiva sind Medikamente, die helfen können, die Stimmung zu verbessern. Es gibt verschiedene Arten von Antidepressiva, darunter selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), trizyklische Antidepressiva (TZA) und Monoaminoxidase-Hemmer (MAOI). Die Wahl des Antidepressivums hängt von den individuellen Bedürfnissen des Patienten und möglichen Nebenwirkungen ab.
• Dopaminagonisten: Dopaminagonisten sind Medikamente, die die Wirkung von Dopamin im Gehirn verstärken. Sie werden hauptsächlich zur Behandlung der motorischen Symptome von Parkinson eingesetzt, können aber auch antidepressive Wirkungen haben.
• Andere Medikamente: In einigen Fällen können andere Medikamente wie Stimmungsstabilisatoren oder Antipsychotika eingesetzt werden, um Depressionen bei Parkinson zu behandeln.

Psychotherapie

• Kognitive Verhaltenstherapie (KVT): KVT ist eine Art von Psychotherapie, die Patienten hilft, negative Denkmuster und Verhaltensweisen zu erkennen und zu verändern. KVT kann bei der Behandlung von Depressionen, Angstzuständen und anderen psychischen Problemen wirksam sein.
• Interpersonelle Therapie (IPT): IPT ist eine Art von Psychotherapie, die sich auf die Verbesserung der zwischenmenschlichen Beziehungen konzentriert. IPT kann bei der Behandlung von Depressionen wirksam sein, die durch Beziehungsprobleme verursacht werden.
• Unterstützende Therapie: Unterstützende Therapie bietet Patienten die Möglichkeit, ihre Gefühle und Erfahrungen mit einem Therapeuten zu besprechen. Dies kann helfen, Stress abzubauen und die Bewältigungsfähigkeiten zu verbessern.

Andere Therapien

• Bewegung und Sport: Regelmäßige körperliche Aktivität kann die Stimmung verbessern und Stress abbauen. Studien haben gezeigt, dass Bewegung und Sport bei der Behandlung von Depressionen bei Parkinson wirksam sein können.
• Ernährung: Eine gesunde Ernährung kann die Stimmung verbessern und die allgemeine Gesundheit fördern. Es ist wichtig, ausreichend Obst, Gemüse, Vollkornprodukte und mageres Eiweiß zu essen.
• Soziale Unterstützung: Der Kontakt zu Familie und Freunden kann helfen, Einsamkeit und Isolation zu reduzieren. Der Besuch von Selbsthilfegruppen kann Patienten die Möglichkeit geben, sich mit anderen Menschen auszutauschen, die ähnliche Erfahrungen machen.
• Entspannungstechniken: Entspannungstechniken wie Yoga, Meditation und progressive Muskelentspannung können helfen, Stress abzubauen und die Stimmung zu verbessern.
• Lichttherapie: Lichttherapie kann bei der Behandlung von saisonaler affektiver Störung (SAD) wirksam sein, einer Art von Depression, die im Winter auftritt.

Die Behandlung einer Depression kann entweder mit Medikamenten (sogenannte Antidepressiva) oder psychotherapeutisch erfolgen - oft wird für einen besseren Behandlungserfolg beides kombiniert.

Nicht motorische Symptome

Nicht motorische Symptome bereits bei De-novo-PatientenNachdem zunächst lange Zeit davon ausgegangen wurde, dass sich die nicht motorischen Symptome erst im Verlauf der Parkinson-Erkrankung oder im späten Stadium entwickeln, ist heute bekannt, dass sie sowohl bereits zu Beginn vorliegen als auch im frühen Stadium sowie auch im gesamten weiteren Verlauf auftreten können. So ließen sich mit Hilfe von validierten Fragebögen bereits bei De-novo-Patienten häufig nicht motorische Symptome finden. Bei einer Befragung mit den Fragebögen NMS Quest (Nonmotor Symptoms Questionnaire), NMSS (Non Motor Symptoms Scale) und PDSS (Parkinson Disease Sleep Scale) zeigten sich beispielsweise signifikante Unterschiede zwischen Erkrankten und der Normalbevölkerung (jeweils p < 0,001) [18]. Nicht motorische Symptome auch im ON möglichDie nicht motorischen Symptome können zwar im motorischen OFF der Patienten auftreten, doch es gibt keine strenge Korrelation zwischen nicht motorischen und motorischen Symptomen. Der Patient kann demnach im motorischen ON sein und trotzdem nicht motorische Störungen haben, zum Beispiel Angst, Depression, Probleme der Vigilanz oder Bradyphrenie.

Zusätzliche Informationen

Viele Patienten haben neuropsychiatrische SymptomeIn Deutschland haben nach der GEPAD-Studie mit über 1.300 Teilnehmern knapp 65 % der Parkinson-Patienten neuropsychiatrische Symptome ( Abb. 1). Am häufigsten war Depression, die bei 18 % der Patienten vorlag. Es folgte Demenz bei 15 % der Betroffenen. Hinzu kamen Kombinationen von Symptomen: Demenz und Depression (11 %), Demenz und Psychose (9 %), Depression und Psychose (3 %) sowie Demenz, Depression und Psychose (6 %), so dass Depression insgesamt bei 35 % und Demenz insgesamt bei 41 % der Patienten zu verzeichnen waren [16]. Ähnliches zeigte die PRIAMO-Studie, wobei hier Angst mit 56 % am häufigsten auftrat, gefolgt von Traurigkeit/Depression mit 23 %, Nervosität mit 18 % und Anhedonie mit 11 % [3].

Angststörungen beim Morbus Parkinson

Bei Parkinson-Patienten können generalisierte Angsterkrankungen, aber auch Panik im Rahmen der Angst sowie Phobien - diese ggf. vergesellschaftet mit ON-OFF-Fluktuationen - vorliegen. Die Symptome betreffen oft schwerer erkrankte Patienten, kommen jedoch auch bereits im Initialstadium vor. Zudem treten Angsterkrankungen familiär gehäuft auf und erhöhen das Risiko für Parkinson. Sie haben einen wesentlichen Einfluss auf die Lebensqualität. Die Therapiemöglichkeiten unterscheiden sich nicht von den Möglichkeiten, die für Angst-Patienten ohne Parkinson bestehen. Hierzu gehört beispielsweise die Verhaltenstherapie, die bei Parkinson-Patienten bislang noch selten zum Einsatz kommt.

Vigilanzstörung beim Morbus Parkinson

Etwa die Hälfte der Parkinson-Patienten hat eine Vigilanzstörung. Auch diese kann nicht nur im fortgeschrittenen Stadium, sondern ebenfalls in der Frühphase auftreten. Die Vigilanzstörung, zusätzlich zur eingeschränkten Motorik und zur eingeschränkten Kognition, beeinträchtigt die Lebensqualität zum Teil erheblich [13]. Sie behindert die sozialen Kontakte und die Mobilität, was zu Unfällen und Stürzen auch im häuslichen Umfeld führen und letztendlich die Teilhabe des Patienten stark einschränken kann. Er zieht sich immer weiter zurück, was seine Prognose negativ beeinflusst. Ein assoziiertes, ebenfalls sehr häufiges, beim Morbus Parkinson dennoch oft zu wenig berücksichtigtes nicht motorisches Symptom ist die Fatigue. Auch sie tritt in allen Phasen der Erkrankung auf - demnach teils bereits vor Beginn der Parkinson-Therapie - und beeinträchtigt die Lebensqualität oft erheblich [3]. Die wichtigste Ursache der Vigilanzstörung ist die Parkinson-Krankheit an sich. So tragen der degenerative Prozess, das oft fortgeschrittene Alter der Patienten und die Störungen der Neurotransmittersysteme hierzu bei. Denn in die Pathophysiologie des Morbus Parkinson ist nicht nur der Neurotransmitter Dopamin involviert, sondern auch Serotonin, Noradrenalin und Acetylcholin. Die zirkadiane Rhythmik ist ebenfalls gestört. Die Parkinson-Therapie - vor allem mit Dopaminagonisten - verstärkt diesen Effekt, wobei es hier Unterschiede gibt. Hinzu kommen beispielsweise internistische und urologische Begleitmedikamente, die zur Beeinträchtigung der Vigilanz beitragen können. Außerdem sind begleitende, Parkinson-assoziierte Schlafstörungen aufgrund von motorischen, respiratorischen oder psychiatrischen Beschwerden sowie REM-Schlaf-Verhaltensstörungen mit reduziertem Tiefschlaf und gestörter Schlafeffizienz möglich. Diese können einen erheblichen Einfluss auf die Tagesmüdigkeit haben. Zu geeigneten Skalen, mit denen sich die Vigilanz erfassen lässt, gehören ESS (Epworth Sleepiness Scale), MSLT (Multipler Schlaflatenztest), PDSS (Parkinson’s Disease Sleep Scale) und SCOPA-Sleep (Scales for Outcomes in Parkinson’s Disease-Sleep).

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Dopaminagonisten und Vigilanzstörungen

Eine Parkinson-Therapie mit Dopaminagonisten kann zwar zu den Vigilanzstörungen beitragen, doch es gibt Unterschiede zwischen den Wirkstoffen bezüglich der Häufigkeit von Schlafattacken und der Tagesmüdigkeit. Dies ist auf die unterschiedliche Affinität zurückzuführen, mit der die Dopaminagonisten an ihre Zielrezeptoren binden. Während die sedierenden Effekte unter Ropinirol und unter Pramipexol bei rund 27 % lagen, betrugen sie bei Piribedil nur 3,3 % ( Tab. 1). Anders als die beiden erstgenannten Dopaminagonisten hat Piribedil neben agonistischen Effekten auf D3- und D2-Rezeptoren zusätzliche antagonistische Eigenschaften an alpha-2-noradrenergen Rezeptoren [17]. In der randomisierten, kontrollierten Phase-III-Studie PiViCog-PD besserte sich die Vigilanz bzw. Tagesmüdigkeit bei Umstellung von Pramipexol oder Ropinirol auf Piribedil (n = 42) innerhalb von elf Wochen signifikant stärker als bei Fortführen der Pramipexol- oder Ropinirol-Therapie (n = 35). Der mediane ESS-Score sank um -4 vs. -2 Punkte (p = 0,01) ( Abb. 2). In der Piribedil-Gruppe fiel der Score auf 10 Punkte und damit auf den Grenzwert für das Vorliegen einer Tagesmüdigkeit. Auf die Reaktionszeit und die motorischen Effekte hatte der Therapieswitch keinen Einfluss [7]. Ähnliches zeigte eine prospektive, nicht interventionelle Studie mit 1.440 Parkinson-Patienten: Hier besserte sich bei Ersteinstellung bzw. Umstellung auf eine Mono- oder Kombinationstherapie mit Piribedil nicht nur bei 70 % der Patienten die Motorik, sondern es stellte sich zudem eine Besserung der Vigilanz bzw. der vorbestehenden Tagesmüdigkeit ein [15]. In der offenen PIRLONG-PD-4-Studie, in der 303 Patienten mit einem ESS-Score von mehr als 10 Punkten von einem anderen Dopaminagonisten auf Piribedil umgestellt sowie 516 auf Piribedil neu eingestellt wurden, blieb der positive Effekt auf die Vigilanz über vier Jahre bestehen [9]. Bei den umgestellten Patienten fiel der Score innerhalb von einem Jahr unter den Grenzwert von 10 Punkten und blieb hier konstant bis zum Auswertungsende (nach vier Jahren: n = 62). Bei den neu eingestellten Patienten blieb der Score über den gesamten Zeitraum unter diesem Grenzwert (Auswertung nach vier Jahren: n = 108) [9].

Demenz beim Morbus Parkinson

Demenz und kognitive Störungen wurden erst in den letzten 20 Jahren als Teil der Parkinson-Erkrankung betrachtet. Eine wegweisende Studie zeigte im Jahr 2003, dass im Krankheitsverlauf nach etwa 17 Jahren rund 80 % der Patienten eine Demenz entwickelt hatten. Hierbei scheint der Parkinson-Typ einen gewissen prognostischen Wert zu haben: Patienten mit Tremordominanz-Typ waren seltener betroffen als Patienten mit akinetisch-rigidem Typ [1]. Die Häufigkeit bestätigte sich in der Sydney-Multizenterstudie, in der die Demenzrate nach 20 Jahren bei 83 % lag. Hier zeigte sich zudem eine Korrelation mit dem Lebensalter: Patienten in der 8. Auch die kognitiven Einschränkungen werden durch die Erkrankung selbst, d.h. die Neurodegeneration, verursacht. Doch Nebenwirkungen von Medikamenten spielen ebenfalls eine Rolle - vor allem von Anticholinergika in der Parkinson-Therapie sowie Urologika und Trizyklika, die ebenfalls anticholinerg wirken. Zudem sind ON-OFF-Fluktuation in der Spätphase der Erkrankung zu beachten, da eine Bradyphrenie nicht unbedingt Ausdruck einer Demenz sein muss, sondern auch Folge einer ungenügenden dopaminergen Stimulation im OFF sein kann. Hinsichtlich einer Pharmakotherapie hat nur Rivastigmin eine Zulassung für die symptomatische Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz bei IPS-Patienten. Der Cholinesterase-Inhibitor erzielte in der Zulassungsstudie im Vergleich zu Placebo moderate Effekte in der kognitiven Subskala der ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale) ( Abb. 3). Zugleich waren die Raten an Übelkeit, Erbrechen und Tremor erhöht [10]. Zudem kann vor allem bei Patienten mit fortgeschrittener Demenz die Verwirrung eher zunehmen, was ein schnelles Absetzen der Therapie erfordert. Um dies zu vermeiden, sollte die Therapie in niedriger Dosis beginnen. Neben der Rivastigmin-Therapie kann eine Optimierung der Parkinson-Therapie sowie der Begleitmedikation erfolgen, indem Anticholinergika und andere Substanzen mit potentiell negativem Einfluss (z. B. Betablocker) gemieden werden. Zu möglichen konservativen Maßnahmen gehören die Aufklärung des Patienten und seiner Angehörigen, eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr, die Behandlung von Schlafstörungen und eine adäquate Betreuung. Hierbei ist eine ambulante Versorgung zu bevorzugen, weil Betroffene nach einer stationären Aufnahme in der ersten Nacht oft verwirrt sind und sich an eine fremde Umgebung nicht mehr gewöhnen, so dass sie oft schnell wieder entlassen werden müssen. Auch die S3-Leitlinie zur Therapie des Morbus Parkinson empfiehlt, dass Rivastigmin bei der Behandlung kognitiver Symptome genutzt werden sollte (B, 1++). Zudem weist sie auf den möglichen Einsatz von Donepezil hin, wobei dieser Cholinesterase-Inhibitor nicht für die Behandlung von Parkinson-Patienten zugelassen ist (0, 1++) [22]. geschildert als diese von ihren Angehörigen eingeschätzt werden. einer Stunde wieder abklingen [12]. oder eine Dehydrierung die Ursache ist. Darüber hinaus ist die Parkinson-Therapie zu optimieren. Hemmer (Monoaminooxidase B) Selegilin und Amantadin [22]. Medikation notwendig sein. nur für Clozapin, das von der S3-Leitlinie empfohlen wird (A, 1++). Nacht), weil die Patienten sehr müde werden. 100 mg am Tag erhöht w…

Das wohl Wesentliche

Das wohl Wesentliche für alle Betroffenen ist, dass sie die Diagnose „Depression“ akzeptieren und sich auch helfen lassen. Leider sind psychische Erkrankungen, darunter auch Depression und Angststörungen, noch immer mit Tabus und Scham belegt, was zu einer hohen Dunkelziffer führt.

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