Die Diagnose Parkinson ist für Betroffene oft ein Schock. Obwohl diese chronische Nervenerkrankung nicht heilbar ist, gibt es Möglichkeiten, die Lebensqualität langfristig zu bewahren. Eine passgenaue Therapie, die auf die speziellen und aktuellen Bedürfnisse des Patienten ausgerichtet ist, ist dabei entscheidend. In den Schön Kliniken beispielsweise setzt man auf bewährte und innovative Behandlungen, die auf einem individuellen Mix aus optimal eingestellten Medikamenten, aktivierenden Therapien und pflegerischer Versorgung basieren. Ziel ist es, den Verlauf der Erkrankung positiv zu beeinflussen und eine möglichst dauerhaft verbesserte Lebensqualität mit wenigen Beschwerden in jedem Stadium zu erreichen.
Parkinson-Syndrom: Eine Übersicht
Unter dem Begriff Parkinson-Syndrom versteht man eine Vielzahl ähnlicher Erkrankungen, die sich durch gemeinsame Symptome auszeichnen. Morbus Parkinson hingegen bezeichnet die Erkrankung im engeren Sinne, auch idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) genannt. Andere Formen werden als atypische und sekundäre Parkinson-Syndrome zusammengefasst, wie beispielsweise die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP), das vaskuläre (gefäßbedingte) und das durch Medikamente ausgelöste Parkinson-Syndrom.
Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) führt zu einer Störung der Reizübertragung im Gehirn, indem Dopamin-produzierende Nervenzellen (Neurone) im Gehirn zugrunde gehen. Dieses Absterben zeigt sich besonders deutlich in der "Schwarzen Substanz" (Substantia nigra) in den Basalganglien. Die Folge ist ein Mangel am Botenstoff Dopamin, was die Grundlage für die Dopamin-Ersatztherapie bildet.
Der Untergang der Nervenzellen in der Substantia nigra ist unter anderem darauf zurückzuführen, dass ein Protein namens α-Synuclein nicht richtig abgebaut wird und sich als Lewy-Körperchen vor allem in den Nervenzellen anreichert, die in der Substantia nigra den Botenstoff Dopamin freisetzen.
Symptome und Diagnose
Das Hauptsymptom, ohne das kein Parkinson-Syndrom diagnostiziert werden kann, ist die Bewegungsverarmung (Akinese), die durch Bewegungsverlangsamung (Bradykinese) und kleinräumiger werdende Bewegungen (Hypokinese) gekennzeichnet ist. Muskelsteife (Rigor), Ruhezittern (Tremor) oder Gleichgewichtsstörungen (posturale Instabilität) können hinzukommen. Zusätzlich gibt es nichtmotorische Symptome im vegetativen Nervensystem (z. B. häufiger Harndrang) und in der Psyche (z. B. Depression).
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Die Parkinson-Erkrankung beginnt typischerweise mit einer Ungeschicklichkeit einer Hand, z. B. einer kleiner werdenden Schrift. Schmerzen und Missempfindungen an einem der Arme sowie zunehmende Erschöpfbarkeit können hinzukommen. Einige Parkinson-Patienten werden zunächst als depressiv, überlastet oder vorschnell gealtert von ihrem Umfeld wahrgenommen. Wenn ein charakteristisches Zittern einer Hand in Ruhe auftritt, ist die Diagnose einfacher und Patienten werden schnell an einen Neurologen verwiesen. Einschränkungen des Geruchssinnes, Verstopfung, Depression und die REM-Schlafverhaltensstörung können der Parkinson-Erkrankung vorausgehen.
Die Diagnose der Parkinson-Syndrome und ihre Zuordnung zu einer bestimmten Art erfolgt klinisch anhand der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung. Apparative Zusatzuntersuchungen wie bildgebende Verfahren (PET, DaTSCAN, MRT) haben in der Patientenversorgung lediglich einen bestätigenden Charakter und dienen zur Ausschlussdiagnose von Erkrankungen, die mit einem atypischen Parkinson-Syndrom einhergehen.
Verbreitung und Ursachen
Der Morbus Parkinson ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Krankheit, von der mehr als ein Prozent der Bevölkerung ab 65 Jahren betroffen ist. Die Prävalenz wird sich bis zum Jahr 2030 verdoppeln. Sie tritt bei Männern etwas häufiger als bei Frauen auf. Das Erkrankungsalter liegt bei 25 Prozent der Betroffenen unter 65 Jahren und bei 5 bis 10 Prozent unter 50 Jahren.
Es handelt sich um eine vielschichtige Erkrankung, die langsam fortschreitend über Jahrzehnte verläuft. Bei wenigen Patienten sind die Ursachen bekannt. Die Zunahme der Häufigkeit kann nur zum Teil durch die Alterung der Bevölkerung, eine höhere Lebenserwartung und durch eine bessere Diagnose erklärt werden. Umweltfaktoren wie Pestizide oder Chemikalien und genetische Risikofaktoren werden zunehmend als Ursache erkannt.
Zu den ersten Symptomen gehören Störungen des Magen-Darm-Trakts wie Verstopfung, ein Verlust des Geruchssinnes und Störungen des REM-Schlafs. Einseitige rheumaähnliche Schulterschmerzen und Depressionen sind auch typisch.
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Krankheitsverlauf und Behandlung
Der Verlauf der Krankheit wird häufig nach 5 bis 15 Jahren durch Wirkungsschwankungen im Tagesverlauf der Dopamin-Ersatztherapie geprägt. Wirkungsschwankungen beinhalten Probleme wie "Wearing-Off" und "End-of-Dose-Akinesie" oder Off-Phase. Im weiteren Verlauf können rasche Wechsel von Symptomen innerhalb kurzer Zeit auftreten (On-Off-Phänomen).
Für diese Langzeitprobleme stehen immer mehr therapeutische Möglichkeiten zur Verfügung, darunter die tiefe Hirnstimulation (THS, "Hirnschrittmacher"), Pumpen zur kontinuierlichen Infusion eines Dopamin-Ersatzstoffes und Parkinson-Medikamente in Pflasterform.
Trotz erheblicher Fortschritte dominieren in späten Stadien der Krankheit häufig Symptome wie Sturzneigung, Sprech- und Schluckstörungen sowie nichtmotorische Symptome. Diese Probleme sind sowohl medikamentös als auch mit der tiefen Hirnstimulation nicht befriedigend zu behandeln.
Eine ursächliche Behandlung der Parkinson-Krankheit ist bisher nicht möglich, sondern nur eine Linderung der Beschwerden. Nach wie vor ist die Dopamin-Ersatztherapie der wichtigste Baustein in der medikamentösen Therapie. Vor allem in den ersten Jahren ist die typische Parkinson-Krankheit durch Medikamente gut behandelbar. Den aktivierenden Therapien kommt eine zunehmende Rolle zu, von Anfang an den Verlauf günstig zu gestalten.
Der Neurotransmitter Dopamin fehlt bei Morbus Parkinson im Hirn. Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, während seine Vorstufe Levodopa das kann. Damit mehr Levodopa im Hirn zu Dopamin verstoffwechselt werden kann, wird sein Abbau außerhalb des Gehirns mit Benserazid oder Carbidopa gehemmt. Diese Zusatzstoffe sind in allen Levodopa-Präparaten enthalten.
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Ongentys (Opicapon): Ein COMT-Hemmer in der Parkinson-Therapie
Ongentys ist eine adjuvante Behandlungsoption zu Levodopa/DOPA-Decarboxylase-Hemmern (DDCI) bei erwachsenen Patienten mit Parkinson-Krankheit und motorischen "End-of-dose"-Fluktuationen, die nicht durch diese Kombinationen stabilisiert werden können. Die empfohlene Dosis beträgt 50 mg Opicapon, die einmal täglich vor dem Zubettgehen eingenommen werden muss - mindestens jedoch eine Stunde vor oder nach L-Dopa-Kombinationspräparaten.
Opicapon wirkt als peripherer, selektiver und reversibler Catechol-O-Methyltransferase-Inhibitor (COMT-Hemmer). Das Enzym COMT beeinflusst den Abbau von Dopamin. Wird die Enzymaktivität gehemmt, steigt die Dopamin-Konzentration. Zudem verlängert und erhöht sich die Wirksamkeit von L-Dopa-Präparaten im zentralen Nervensystem, wenn diese in Kombination mit Opicapon eingenommen werden. Die Komedikation wirkt effektiv gegen motorische Fluktuationen, die aufgrund limitierter Dosissteigerungen auftreten und nicht beherrschbar sind.
Studien haben gezeigt, dass Ongentys als Adjuvans zu Levodopa bei Parkinson-Patienten mit "End-of-dose"-Phasen die Dauer der Off-Phasen verringert. Studienergebnissen zufolge konnte bei einer Dosierung von 50 mg Opicapon eine Verringerung um 116 Minuten erreicht werden. Zudem heben die Studienautoren hervor, dass die Begleit-Dosis von L-Dopa vermindert und die Behandlung entsprechend optimiert werden könne. In Summe wirkt Ongentys insbesondere im Endstadium der Parkinson-Krankheit positiv auf mögliche motorische Probleme und andere unerwünschte Ereignisse.
Bislang zeichnete sich Ongentys durch eine gute Verträglichkeit aus. Als Nebenwirkung auftretende Dyskinesien, Obstipation, Mundtrockenheit sowie Ein- und Durchschlafstörungen sind in der Regel als Folge der dopaminergen Hyperaktivität zu sehen. Weiterhin punktet Ongentys im Vergleich mit den bisherigen COMT-Hemmern Tolcapon und Entacapon.
Weitere Medikamente in der Parkinson-Behandlung
Neben Levodopa und COMT-Hemmern wie Opicapon gibt es weitere Medikamente, die in der Parkinson-Behandlung eingesetzt werden:
- Dopaminagonisten: Sie wirken wie Dopamin und haben ähnliche Wirkungen, sind aber chemisch etwas anders.
- MAO-B-Hemmer (Monoaminooxidase-B-Hemmer): Sie blockieren den Abbau von Dopamin im Gehirn.
- Anticholinergika: Sie werden eingesetzt, um das Gleichgewicht der Botenstoffe im Gehirn wiederherzustellen.
- NMDA-Antagonisten (z.B. Amantadin): Sie können bei Dyskinesien und anderen motorischen Komplikationen eingesetzt werden.
Wichtige Hinweise zur Medikamenteneinnahme
- L-Dopa sollte nicht früher als eine Stunde vor oder nach eiweißreichen Mahlzeiten eingenommen werden, da eiweißreiche Nahrung die Aufnahme von L-Dopa ins Blut stören kann.
- Dopaminagonisten wiederum werden zu den Mahlzeiten eingenommen.
- Die Einnahme von Eisenpräparaten sollte in einem Abstand von 2 Stunden zu L-Dopa erfolgen.
- Bei Schluckstörungen sollten Medikamente mit ausreichend Flüssigkeit (mind. 200 ml) eingenommen werden.
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
Es ist wichtig, den Arzt über alle eingenommenen Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel zu informieren, um mögliche Wechselwirkungen zu vermeiden. Einige Beispiele für Wechselwirkungen sind:
- COMT-Hemmer + Noradrenalin-wirksame Antidepressiva: Gefahr von Blutdruckkrisen
- COMT-Hemmer + Eisen: Bildung von Chelaten, die die Wirkung von L-Dopa beeinträchtigen können
- Pramipexol + beruhigende Arzneimittel oder Alkohol: Erhöhte Tagesmüdigkeit mit Einschlafattacken
- Amantadin + andere Medikamente, die eine Leitungsstörung am Herzen hervorrufen können: Risiko von Herzproblemen
- Amantadin + Anticholinergika: Verstärkung anticholinerger Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Verstopfung, Verwirrtheit
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