NADH und Parkinson-Studien: Ein umfassender Überblick

Neurodegenerative Erkrankungen, zu denen Morbus Parkinson gehört, sind durch den Verlust von Nervenzellen im Zentralnervensystem gekennzeichnet. Mikronährstoffe spielen eine zentrale Rolle für die Funktionsfähigkeit des Nervensystems und können einen Schutzeffekt gegen diese Erkrankungen haben.

Morbus Parkinson: Symptome und Ursachen

Morbus Parkinson ist eine fortschreitende degenerative Erkrankung, die vor allem die Substantia nigra mit dem Botenstoff Dopamin betrifft. Zu den anfänglichen Symptomen gehören Ungeschicklichkeit in der Feinmotorik, ein kleineres Schriftbild und leiseres Sprechen. Die klassischen Parkinsonsymptome sind Muskelstarre (Rigor), verlangsamte oder erstarrte Bewegungen, Muskelzittern, Haltungsinstabilität, Maskengesicht und Speichelfluss. Im fortgeschrittenen Stadium kann sich auch eine Demenz entwickeln.

Die Erkrankung ist ursächlich nicht behandelbar, d. h. die Degeneration der Substantia nigra kann nicht gehemmt werden. Die Behandlung der Symptome ist jedoch recht gut möglich, beispielsweise durch Medikamente, die die Dopaminwirkung verstärken oder durch Verabreichung von L-Dopa.

Risikofaktoren für Morbus Parkinson sind ein westlicher Ernährungsstil mit wenig Obst und Gemüse und vielen raffinierten Kohlenhydraten, ein Antioxidantienmangel, ein reichlicher Verzehr von Milchprodukten und eine toxische Belastung durch Pestizide und Schwermetalle. Auch psychischer Dauerstress und eine verminderte Entgiftungskapazität für Umweltgifte gelten als Risikofaktoren. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

An der Entstehung von Morbus Parkinson sind oxidativer und nitrosativer Stress, eine erhöhte Entzündungsaktivität im Gehirn, eine Fehlfunktion der Mitochondrien (dadurch Energiemangel der Nervenzellen), eine erhöhte Homocysteinkonzentration und Excitotoxizität beteiligt.

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Die Rolle von NADH bei Morbus Parkinson

NADH (Nicotinamidadenindinukleotid) ist ein wichtiges Coenzym, das aus Vitamin B3 gebildet wird und eine zentrale Rolle bei der zellulären Energieproduktion spielt. Es fungiert als Elektronenträger in der Atmungskette der Mitochondrien, den "Kraftwerken" der Zellen, und unterstützt die Umwandlung von Nährstoffen in Energie.

NADH:Ubiquinon Oxidoreduktase (Komplex I)

NADH:Ubiquinon Oxidoreduktase, auch bekannt als Komplex I, ist ein großer Membranprotein-Komplex in der mitochondrialen Atmungskette. Er spielt eine zentrale Rolle bei der Energieerzeugung, indem er den Elektronentransfer zwischen NADH und Chinon an die Protonentranslokation koppelt. Funktionsstörungen im Komplex I werden mit vielen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht.

NADH-Supplementierung und Parkinson-Symptome

Studien haben gezeigt, dass eine Supplementierung mit NADH die Parkinsonsymptome verbessern kann. Alle Studien mit NADH zeigten eine Milderung der Symptome. Eine Studie aus dem Jahr 1996 deutete darauf hin, dass die parenterale Anwendung von NADH bei Morbus Parkinson die endogene Levodopa-Biosynthese stimulieren und somit zu einer klinischen Besserung führen kann.

NADH und das Chronische Erschöpfungssyndrom (CFS)

Es gibt auch Hinweise darauf, dass NADH eine wertvolle Zusatztherapie bei der Behandlung des Chronischen Erschöpfungssyndroms (CFS) sein kann. Eine Pilotstudie aus dem Jahr 1999 kam zu dem Schluss, dass NADH eine wertvolle Zusatztherapie bei der Behandlung des chronischen Erschöpfungssyndroms sein kann, und legte nahe, dass weitere klinische Studien durchgeführt werden sollten, um seine Wirksamkeit bei dieser Störung nachzuweisen.

Mikronährstoffe als Schutzfaktor gegen neurodegenerative Erkrankungen

Eine gute Versorgung mit Mikronährstoffen ist die Grundvoraussetzung für eine normale Funktionsfähigkeit des Gehirns. Die Mikronährstofftherapie sollte Teil eines ganzheitlichen vorbeugenden Therapiekonzepts sein.

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Wichtige Mikronährstoffe und ihre Wirkung

• Arginin: Erforderlich für die Regulierung der Durchblutung. Eine endotheliale Dysfunktion ist ein wichtiger Faktor für die Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen.
• Glutathion: Ein wichtiges Antioxidans und Regulatormolekül im ZNS. Die Glutathionspiegel sind bei neurodegenerativen Erkrankungen häufig vermindert. Die Folgen sind eine mitochondriale Dysfunktion und eine Fehlfaltung von Proteinen.
• N-Acetylcystein (NAC): Die am meisten verwendete Aminosäurenverbindung zur Steigerung der Glutathionsynthese.
• Verzweigtkettige Aminosäuren (Leucin, Isoleucin und Valin): Vermindern möglicherweise das Risiko für eine Alzheimererkrankung.
• Taurin: Eine schwefelhaltige Aminosäure mit antioxidativen, antientzündlichen und blutdruckregulierenden Eigenschaften. Die kognitive Leistungsfähigkeit bei älteren Personen korrelierte mit der Taurinaufnahme.
• Tyrosin: Die Vorläufersubstanz für Dopamin. Eine Tyrosin-Supplementierung wirkt aber nur in frühen Stadien der Parkinsonerkrankung.
• Vitamin A: Wichtig für verschiedene zelluläre Prozesse im Gehirn, zum Beispiel Differenzierung der Nervenzellen, Neurotransmitterfreisetzung und Gedächtnisbildung. Bei Alzheimerpatienten wurden verminderte Vitamin-A-Spiegel festgestellt.
• Vitamin E: Das wichtigste fettlösliche Antioxidans und schützt die fetthaltigen Moleküle der Nervenzellmembranen. Eine gute Vitamin-E-Versorgung hat auch einen Schutzeffekt gegen Morbus Parkinson.
• Vitamin D: Besitzt ausgeprägte Schutzfunktionen für die Nervenzellen des Gehirns. Besonders viele Vitamin-D- Rezeptoren gibt es im Hippocampus. Höhere Vitamin-D-Spiegel reduzieren das Alzheimerrisiko.
• Vitamin C: Ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans. Es ist notwendig für die Neurotransmittersynthese und für die Endothelfunktion. Typisch für neurodegenerative Erkrankungen ist ein ausgeprägter oxidativer Stress.
• Vitamin B1: Essenziell für die Energieversorgung der Nervenzellen. Bei neurodegenerativen Erkrankungen ist der Energiestoffwechsel gestört. Eine Hochdosis-Vitamin-B1-Therapie ist bei Morbus Parkinson von Nutzen.
• Vitamine B2 und B3: Wesentlich für die Mitochondrienfunktion. Eine Vitamin-B2-Therapie verbesserte motorische Symptome bei Parkinsonpatienten.
• Vitamine B6, B12 und Folsäure: Erforderlich für den Homocysteinabbau und für die Begrenzung des Homocysteinspiegels. Parkinsonpatienten haben häufig erhöhte Homocysteinspiegel, bedingt durch die Parkinsonmedikamente.
• Zink: Spielt eine wichtige Rolle im Neurotransmittermetabolismus. Bei Morbus Parkinson bestehen häufig niedrige Zinkspiegel.
• Eisen: Spielt eine wichtige Rolle für die Hirnleistungsfähigkeit. Eisen ist erforderlich für die Neurotransmittersynthese, für den Energiestoffwechsel der Nervenzellen, für die Myelinsynthese, für die Nervenimpulsübertragung und vieles mehr.
• Selen: Bei Alzheimerpatienten wurden auch vergleichsweise niedrige Selenspiegel nachgewiesen.
• Docosahexaensäure (DHA): Ein wichtiger Bestandteil der Nervenzellmembranen.
• Carnitin: Spielt eine große Rolle im Energiestoffwechsel, eine Carnitinsupplementierung ist deshalb bei neurodegenerativen Erkrankungen vorteilhaft. Durch Acetyl-L-Carnitin wird die Durchblutung im Gehirn verbessert.
• Coenzym Q10: Ein wesentlicher Bestandteil der Atmungskette in den Mitochondrien und essenziell für die Energiegewinnung. Außerdem ist Coenzym Q10 ein wichtiges fettlösliches Antioxidans.

Acetyl-DL-Leucin: Ein vielversprechender Therapieansatz

Eine internationale Arbeitsgruppe publizierte zwei Fallberichte, in denen die Therapie mit der modifizierten Aminosäure Acetyl-DL-Leucin (ADLL) in einem Vorstadium der Parkinson-Krankheit das Fortschreiten über 22 Monate unterbinden konnte. Einige Krankheitsmarker besserten sich sogar.

Fallberichte und Studienergebnisse

Zwei Personen mit einer isolierten REM-Schlafverhaltensstörung (iRBD), die als Vorläufer einer Parkinson-Krankheit gilt, wurden 22 Monate lang mit 5 g ADLL pro Tag behandelt. Die Ergebnisse zeigten, dass sich der Schweregrad der REM-Schlafverhaltensstörung verbesserte, die Dopamin-Transporter-Bindung im Striatum zunahm und das pathologische metabolische Hirnmuster stabilisiert wurde.

Wirkmechanismen von Acetyl-DL-Leucin

Zu den Wirkmechanismen von Acetyl-DL-Leucin gehören Effekte auf das lysosomale System und auf den Energiestoffwechsel der Zellen. Acetyl-L-Leucin erhöht die Produktion von ATP, dem entscheidenden Energieträger der Zelle, in den Mitochondrien.

Zukünftige Studien

Zukünftige Studien werden vorzugsweise mit Acetyl-L-Leucin durchgeführt werden, da es Hinweise darauf gibt, dass von dem Gemisch ADLL nur die L-Form wirksam ist. Randomisierte, Placebo-kontrollierte Langzeitstudien sind in Planung, um die Wirksamkeit von Acetyl-DL-Leucin bei der Behandlung von Parkinson zu bestätigen.

Vitamin B3 und Parkinson: Weitere Forschungsergebnisse

Vitamin B3, auch bekannt als Niacin, kommt in zwei Formen vor: Nicotinsäure und Nicotinamid. Der Körper kann die beiden Formen ineinander umwandeln und aus der Aminosäure Tryptophan auch selbst Niacin bilden.

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Niacin-Mangel bei Parkinson-Patienten

Wissenschaftler entdeckten bereits 1979 einen Niacin-Mangel bei Parkinson-Patienten, die mit L-Dopa, Benserazid und Carbidopa behandelt wurden.

Niacin-Supplementierung und motorische Funktion

Im Dezember 2021 fanden US-Forscher heraus, dass eine niedrig dosierte Niacin-Supplementierung die motorische Funktion bei US-Veteranen mit Parkinson-Krankheit verbessert.

Niacin und die Verbesserung der Lebensqualität

Eine Studie deutete darauf hin, dass die Niacin-Verstärkung das Potenzial hat, die Lebensqualität bei Parkinson zu erhalten oder zu verbessern und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.

Mitochondrien und Parkinson: Ein neuer Therapieansatz

Tübinger Forscher berichteten, dass der Wirkstoff Nicotinamid-Ribosid, eine Form des Vitamins B3, einen möglichen Therapieansatz darstellen könnte. Erste Ergebnisse im Labor waren vielversprechend: „Das Mittel kurbelt den defekten Energiestoffwechsel in betroffenen Nervenzellen wieder an und schützt sie vor dem Absterben“, erklärte Deleidi.

Die Rolle der Mitochondrien bei Parkinson

In jüngster Zeit festigt sich die Erkenntnis, dass in den betroffenen Nervenzellen die Mitochondrien beschädigt sind. Mitochondrien funktionieren wie kleine Kraftwerke in den Zellen und sind für die Produktion von Energie verantwortlich. Sind sie defekt, kann das zum Tod der Zelle führen.

Nicotinamid-Ribosid und dieAnregung der Mitochondrienbildung

Die Wissenschaftler fütterten die Zellen mit Nicotinamid-Ribosid, einer Form des Vitamins B3 und Vorstufe des Coenzyms NAD. Dadurch stieg die Konzentration von NAD in den Zellen an. Das Ergebnis: „Der Energiehaushalt in den Nervenzellen verbesserte sich stark."

Ergebnisse im Tiermodell

Um die Wirkung des Vitamins in einem lebenden Organismus zu beobachten, untersuchten die Forscher Fliegen mit einem GBA-Gendefekt. Wie bei Parkinsonpatienten sterben bei ihnen dopaminreiche Nervenzellen ab und sie haben mit steigendem Alter zunehmend Probleme beim Laufen und Klettern. Die Ergebnisse legten nahe, dass der Verlust von Mitochondrien tatsächlich eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Parkinson spielt und dass die Gabe von Nicotinamid-Ribosid ein neuer Therapieansatz sein könnte.

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