Die Parkinson-Krankheit, auch bekannt als Morbus Parkinson, ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch eine Vielzahl von Symptomen gekennzeichnet ist, darunter Zittern, Muskelsteifheit, verlangsamte Bewegungen und Haltungsinstabilität. Nach der Alzheimer-Krankheit ist Morbus Parkinson die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Es gibt bis heute noch keine Erklärung dafür, warum die Nervenzellen einfach absterben.
Symptome von Morbus Parkinson
Frühsymptome
Die Parkinson-Krankheit verläuft oft über Jahrzehnte unbemerkt, da die Frühsymptome unspezifisch sein können. Zu den ersten Anzeichen gehören Schlafstörungen, Verstopfung und Geruchsstörungen. Auch ein fehlendes Mitschwingen des Armes beim Gehen oder eine leisere und monotonere Stimme können erste Symptome sein. Als erstes spezifisches Symptom der Parkinson-Krankheit gilt eine REM-Schlafverhaltensstörung. Bei dieser Schlafstörung sprechen beziehungsweise schreien Betroffene oder bewegen sich ruckartig im Traum. Sie können sich oder andere sogar verletzen. Die Symptome der Schlafstörung lassen sich mit Medikamenten lindern.
Hauptsymptome
Die deutlichsten Symptome betreffen das Bewegungssystem, die Motorik. Typische Symptome sind:
- Zittern (Tremor): Ein langsames Muskelzittern in Ruhe, oft in den Händen.
- Muskelsteifheit (Rigor): Steifheit der Muskeln, die zu Bewegungseinschränkungen führt.
- Bewegungsverlangsamung (Bradykinese): Verlangsamte Bewegungen, die alltägliche Aufgaben erschweren.
- Haltungsinstabilität: Gleichgewichtsstörungen, die das Sturzrisiko erhöhen.
Weitere Symptome
Neben den Hauptsymptomen können auch Sprech- und Schluckschwierigkeiten, Störungen der vegetativen Funktionen (wie Blutdruck und Verdauung), Depressionen und Demenz auftreten.
Ursachenforschung bei Morbus Parkinson
Die Parkinson-Krankheit betrifft bestimmte Nervenzellen im Gehirn, vor allem in der sogenannten Schwarzen Substanz (Substantia nigra) im Hirnstamm. Dort kommt es zur Störung der Energiesysteme der Mitochondrien, zu oxidativem Stress und nachfolgend zu Ablagerungen von fehlgefalteten Proteinen (alpha-Synuklein) in den Nervenzellen. Die Folge: Die Nervenzellen verlieren zunehmend ihre Funktion und sterben ab. Dadurch fehlt es auch immer mehr an Botenstoffen wie Dopamin. Dopamin spielt eine wichtige Rolle für die Bewegung.
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Genetische Faktoren
Nur bei etwa fünf bis zehn Prozent der Fälle liegen einzelne schädliche Genmutationen vor, die vererbt werden können. Dann spricht man von familiären Parkinson-Formen. Ob darüber hinaus polygenetische Varianten (mehrere Gene betreffend) im Genom auch das allgemeine Risiko für Parkinson erhöhen können, ist Gegenstand der Forschung. Bei den genetischen, familiär vererbbaren Formen von Parkinson liegen Defekte verschiedener Gene vor. Zwischen fünf und 15 Prozent aller Parkinson-Fälle weisen eine genetische Vorbelastung auf. Bei jüngeren Patienten sind es sogar bis zu 25 Prozent aller Fälle. Oft finden sich gehäuft Fälle in der Familie. Es sind dabei sowohl autosomal-rezessive Vererbungen als auch autosomal-dominante bekannt, je nachdem, welches Gen von mehreren möglichen betroffen ist. Unter anderem die Cytochrom-P450-Gene, eine Gruppe von insgesamt 57 Genen, stehen neueren Arbeiten nach mit der genetischen Parkinson-Variante in Verbindung.
Umweltfaktoren
Pestizide, Schwermetalle, Lösungsmittel und Feinstaub können sowohl direkt als auch indirekt giftig auf Nervenzellen wirken. Dass Umweltgifte wie Pestizide und organische Lösungsmittel schädlich für die Nerven sein können, ist mittlerweile nicht nur wissenschaftlich, sondern auch behördlich anerkannt: Seit dem Frühjahr 2024 ist Parkinson für Pestizid-Einsetzende Personen in Deutschland auch als Berufserkrankung anerkannt. Besonders gefährdet sind Landwirte, Winzer und andere Anwender. Wer unzureichend geschützt mindestens 100 Anwendungstage mit einem dieser Pestizide im Berufsleben hatte, kann die Parkinson-Erkrankung als Berufskrankheit anerkennen lassen.
Darm-Mikrobiom
Bei der Entstehung von Parkinson wird angenommen, dass es zumindest bei einem Teil der Betroffenen zuerst zu einer Veränderung im Darm-Mikrobiom kommt: Die Zusammensetzung der Mikroorganismen aus Bakterien, Viren und Pilzen wird ungünstig verändert. Am Ende gehen die Nervenzellen durch Ablagerung von falsch gefaltetem alpha-Synuklein, einem Protein, zugrunde. Das falsch gefaltete alpha-Synuklein lässt sich sowohl in der Haut als auch im Nervenwasser bereits im frühen Stadium der Erkrankung nachweisen.
Alpha-Synuclein und Lewy-Körperchen
Ein Anzeichen auf zellulärer Ebene sind Ablagerungen des „verklumpten“ Proteins Alpha-Synuklein, die sogenannten Lewy-Körperchen. Alpha-Synuklein ist normalerweise an der Regulation der Freisetzung von Neurotransmittern und dem Transport synaptischer Vesikel beteiligt. Der Verlust dieser Funktion und die pathologische Aggregation wird als Ursache für die Neurodegeneration diskutiert. Es gibt in der Hinsicht gewisse Analogien zur Alzheimer-Erkrankung, bei der sich ebenfalls Protein-Aggregationen (Amyloid-Beta und Tau) in den untergehenden Nervenzellen finden. Ob das Zusammenklumpen des Alpha-Synukleins Ursache oder Symptom ist, ist noch unklar. Es gibt wahrscheinlich weitere ursächliche Faktoren.
Mitochondrien und oxidativer Stress
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes NGFN haben eine mögliche Ursache für das Sterben der Neuronen gefunden: Bei Parkinson-Patienten enthalten Dopamin produzierende Nervenzellen im Zellkern defekte Strukturen, die oxidativen Stress auslösen und so die Neurodegeneration in Gang setzen. Fehlerhafte Kernkörperchen verändern die molekularen Abläufe der Nervenzellen. So wird ein wichtiges Enzym, mTOR, in seiner Aktivität gedrosselt. In der Folge ist die Funktion der Zellkraftwerke, der Mitochondrien, gestört, und diese Funktionsstörung macht sich durch oxidativen Stress bemerkbar. Hierbei sammeln sich hochreaktive Sauerstoffverbindungen in der Zelle an, die die Zelle massiv schädigen und eine Voraussetzung für die typischen Nervenschäden bei Parkinson darstellen können.
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Aszensionshypothese: Verbindung zwischen Darm und Gehirn
Die Aszensionshypothese besagt, dass Parkinson zumindest teilweise im Verdauungstrakt beginnt und sich über Nervenbahnen ins Gehirn ausbreitet. Diese Hypothese wurde von schwedischen Forschern bestätigt, die den Zusammenhang zwischen Darm und Gehirn bei Parkinson erforschten. Demnach können sich Alpha-Synuklein-Ablagerungen im Nervensystem des Magens und des Darms bilden und von dort über den Vagusnerv ins Gehirn „klettern“.
Diagnose von Morbus Parkinson
Die Diagnose erfolgt über eine ausführliche Krankengeschichte und eine körperlich-neurologische Untersuchung auf Basis der Symptome. Eine körperliche Untersuchung beim Neurologen, der insbesondere auf die Hauptsymptome hin untersucht, steht an erster Stelle der Parkinson-Diagnostik. Bei der Anamnese fragt der Behandelnde dann auch nach Parkinson-Fällen in der Familie, Schlafproblemen, eventueller Depression und/oder anderen körperlichen und geistigen Auffälligkeiten, die in das Bild Parkinson passen können - auch nach Arzneimitteln oder Drogengebrauch. Ein Riechtest kann die Diagnostik ergänzen.
Um die verschiedenen Arten der Parkinson-Syndrome abzugrenzen, wird der Neurologe oder die Neurologin Ultraschall-Untersuchungen besonders der Hirnregion der Substantia nigra vornehmen. Andere bildgebende Untersuchungen per Computertomographie, Magnetresonanztomographie oder Positronen-Emissions-Tomographie mit einem radioaktiv markierten Zuckermolekül (F-18-Fluorodesoxyglukose (FDG)) sind oft Mittel der Wahl. Damit lässt sich vornehmlich das IPS diagnostizieren.
Eine weitere Diagnostik-Methode ist der immunhistochemische Nachweis von aggregiertem Alpha-Synuklein, den Lewy-Körperchen im Hirn.
Therapie von Morbus Parkinson
Die Therapie sollte früh beginnen. Sie besteht immer aus mehreren Bausteinen, um die Mobilität zu erhalten und die Symptome zu lindern. Bislang ist Parkinson eine unheilbare Krankheit - abgesehen vom durch Arzneimittel verursachten sekundären Parkinson-Syndrom, bei dem oft das Absetzen der problematischen Wirkstoffe bereits hilft.
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Medikamentöse Therapie
In der Regel steht der Ersatz des fehlenden Dopamins im Vordergrund, das als Arzneimittel gegeben werden kann (L-Dopa). Auch die Blockierung des Abbaus von vorhandenem Dopamin etwa durch MAO-B-Hemmer oder COMT-Hemmer (Monoaminoxidasehemmer und Catechol-O-Methyltransferase-Inhibitoren) ist ein Ansatz. Art und Dosierung einer medikamentösen Therapie sind dabei individuell und von Symptomen und Verlauf abhängig.
Tiefe Hirnstimulation
In manchen Fällen helfen auch chirurgische Eingriffe wie das Einsetzen von Elektroden im Gehirn zur tiefen Hirnstimulation („Hirnschrittmacher“). Dies betrifft besonders jüngere Patienten.
Nicht-medikamentöse Therapie
Symptome wie Sprech- und Schluckstörungen sowie viele Bewegungs- und Feinmotorikstörungen lassen sich mit Physiotherapie, Logopädie und Ergotherapie oft verbessern. Zusammengenommen erhöhen diese Therapien die Lebensqualität der Betroffenen und geben die Möglichkeit, die Symptome über einen langen Zeitraum zu kontrollieren. Körperliche Aktivität, regelmäßiger Kaffeekonsum und eine gesunde mediterrane Ernährung mit vielen Ballaststoffen und Polyphenolen können das Risiko für die Entstehung und das Fortschreiten von Parkinson senken.
Nikotin und Parkinson
Kalle Sallhofen, der seit seiner Kindheit an einem Postenzephalitischen Parkinson-Syndrom leidet, entdeckte die positive Wirkung des Nikotins, welches die Zuverlässigkeit und Dauer der Medikamentenwirkung steigerte. Er rauchte heimlich, bis er 18 war, und suchte 30 Jahre lang erfolglos einen Arzt, der sich mit seiner Theorie auseinandersetzen wollte. Schließlich empfahl ihm ein Arzt, es - statt mit Zigaretten - mit Nikotin-Pflastern zu versuchen, was seinen Alltag immens erleichtert. Herr Sallhofen plädiert dafür, dass mehr Parkinson-Forschung betrieben wird. Besonders liegt ihm die Erforschung der Wirkung von Nikotin am Herzen.
Leben mit Parkinson
Parkinson ist keine akut lebensbedrohliche Erkrankung. Unter guter medikamentöser Therapie haben Betroffene eine in etwa normale Lebenserwartung. Viele werden allerdings innerhalb von 20 Jahren pflegebedürftig. Im Einzelfall können Schluckstörungen oder Stürze auch zu lebensverkürzenden Komplikationen führen. Manchmal kommt es zu einem kognitiven Abbau bis hin zur Demenz. Die Prognosen für den Verlauf unterscheiden sich je nach Unterform der Parkinson-Erkrankung.
Patienten rät Herr Sallhofen: „Nicht den Mut verlieren, nach vorne schauen und öfters mal lachen!“ und sich immer auf etwas zu freuen: „Mich beflügelt das total!“.