Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen und betrifft weltweit Millionen von Menschen. In Deutschland leiden schätzungsweise mindestens 200.000 Menschen an Parkinson, wobei die Tendenz deutlich steigend ist. Die Erkrankung manifestiert sich meist im höheren Erwachsenenalter, wobei die Mehrheit der Betroffenen über 60 Jahre alt ist. In seltenen Fällen kann Parkinson jedoch auch in jüngerem Alter auftreten, wobei von juvenilem Parkinson gesprochen wird. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen.
Symptome der Parkinson-Krankheit
Die Parkinson-Krankheit manifestiert sich durch eine Vielzahl von Symptomen, die sich im Frühstadium von den bekannteren Krankheitsbildern im späteren Stadium unterscheiden können.
Frühsymptome
Zu den frühen Anzeichen der Parkinson-Krankheit können gehören:
- Depressionen
- Schlafstörungen
- Verstopfung
- Störungen des Geruchssinns
- Eine leisere, monotone Stimme
- Fehlendes Mitschwingen eines Armes beim Gehen
Hauptsymptome
Im Laufe der Zeit entwickeln sich die klassischen Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit, die als Kardinalsymptome bezeichnet werden:
- Bradykinese (Verlangsamung): Betroffene zeigen eine verlangsamte Bewegungsfähigkeit, gehen langsam mit kleinen Schritten, haben Schwierigkeiten beim Drehen und entwickeln eine maskenhafte Mimik. Die Handschrift wird kleiner (Mikrographie).
- Ruhetremor (Ruhezittern): Ein unwillkürliches Zittern der Hände, das im späteren Verlauf auch die Füße betreffen kann. Das Zittern tritt in Ruhe auf und verstärkt sich bei emotionaler Belastung. Es kann auf eine Körperhälfte beschränkt sein und verschwindet bei Bewegung oder Schlaf.
- Rigor (Steifheit): Eine Steifheit der Muskeln, die häufig Nacken, Arme und Beine betrifft. Die Körperhaltung ist vornübergebeugt, und Bewegungen fühlen sich widerstandsfähig oder blockiert an.
- Posturale Instabilität (Mangelnde Stabilität der Körperhaltung): Gleichgewichtsstörungen, die zu unsicherem Gang und Stand führen und das Sturzrisiko erhöhen.
Andere Symptome können das „Einfrieren“ von Bewegungen (Freezing), Schwierigkeiten beim Sprechen und Schlucken sowie Störungen der vegetativen Funktionen (z. B. Verdauungsprobleme, Blasenfunktionsstörungen) sein.
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Ursachen der Parkinson-Krankheit
Die Ursache für die Parkinson-Symptome liegt im Absterben von Nervenzellen im Hirnstamm, insbesondere in der Substantia Nigra ("Schwarze Substanz"). Diese Zellen setzen den Botenstoff Dopamin frei, der für die Feinabstimmung und den Start von Muskelbewegungen unerlässlich ist.
Zelluläre Mechanismen
Wie es zum Nervenzellsterben in der Substantia Nigra kommt, ist noch nicht vollständig geklärt. Ein wichtiges Merkmal der Erkrankung ist das Auftreten von Lewy-Körperchen in den betroffenen Zellen. Diese Ablagerungen enthalten den Eiweißstoff Alpha-Synuclein.
Idiopathische vs. Genetische Formen
Der Großteil der Betroffenen erkrankt um das sechzigste Lebensjahr ohne erkennbaren Auslöser, was als idiopathische oder sporadische Form bezeichnet wird. Etwa zehn Prozent der Parkinson-Erkrankungen sind genetisch bedingt und werden durch Mutationen in der Erbinformation verursacht. Patienten mit genetischer Parkinson sind im Durchschnitt jünger, wenn Symptome auftreten.
Sekundäres Parkinson-Syndrom
Beim sekundären Parkinson-Syndrom ähneln die Symptome denen der "echten" Parkinson-Erkrankung, werden aber nicht durch das Zellsterben in der Substantia Nigra verursacht.
Mögliche Ursachen und Risikofaktoren
Die genauen Ursachen für den Abbau der Nervenzellen im Gehirn sind bis heute ungeklärt. Hinweise deuten darauf hin, dass das Zusammenspiel mehrerer Faktoren das Auftreten der Erkrankung begünstigen kann:
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- Alter: Mit zunehmendem Alter verringert sich die Anzahl der Nervenzellen in der Substantia Nigra bei jedem Menschen. Bei Parkinson-Patienten verläuft dieser Zellabbau jedoch beschleunigt.
- Genetische Ursachen: In sehr wenigen Fällen ist Parkinson erblich bedingt. Etwa 5 Prozent der Betroffenen haben einen nahen Verwandten mit Parkinson.
- Giftstoffe: Verschiedene Schadstoffe, wie Lösungsmittel auf Kohlenwasserstoffbasis, Pestizide und Nervengifte, können das Risiko für eine Parkinson-Erkrankung erhöhen.
- Kopfverletzungen: Bestimmte Arten von Kopfverletzungen können das Risiko erhöhen, an sekundärem Parkinson zu erkranken.
Weitere Faktoren
- Darm-Hirn-Achse: Eine gestörte Darmflora könnte eine weitere Ursache der Parkinson-Erkrankung sein. Bei Betroffenen finden sich in der Darmflora vermehrt Bakterien, die Entzündungen verursachen.
- Autoimmunreaktion: Experten vermuten, dass die Parkinson-Erkrankung zumindest zum Teil eine Autoimmunerkrankung sein könnte, bei der die Abwehrzellen (T-Zellen) das Protein Alpha-Synuclein angreifen.
- Oxidativer Stress: Ein Ungleichgewicht aus Oxidantien und Antioxidantien kann zu oxidativem Stress führen, wodurch vermehrt toxische, sauerstoffhaltige Moleküle produziert werden, die die Zellen schädigen.
- Aszensionshypothese: Diese Hypothese besagt, dass Parkinson zumindest teilweise im Verdauungstrakt beginnt und sich über Nervenbahnen ins Gehirn ausbreitet.
Die Rolle von Alpha-Synuclein
Bisher dachten Wissenschaftler, dass ein Protein namens Alpha-Synuclein eine Rolle bei der Auslösung von Parkinson spielt. Dieses Protein kann sich zusammenklumpen und sich in den Nervenzellen ansammeln, was zu sogenannten Lewy-Körperchen führt.
Allerdings haben neuere Studien diese Idee in Frage gestellt. So konnte eine Alpha-Synuclein-Faser künstlich im Labor erzeugt und sie in sehr feiner Detailgenauigkeit beobachtet werden. Es wurde festgestellt, dass die beobachtete 3D-Struktur mit einem mutierten Protein, das bei einigen erblichen Formen der Parkinson-Krankheit vorkommt, nicht möglich wäre. Diese Ergebnisse werfen neue Fragen auf, die beantwortet werden müssen: Welche Auswirkungen haben die Mutationen im Alpha-Synuclein-Gen? Bilden sich andere Formen von Proteinklumpen? Welche Rolle spielen die Fasern für die Nervenzellen und warum sterben die Nervenzellen letztendlich?
Die Rolle von Mitochondrien
Ein weiteres wichtiges Forschungsziel ist die Rolle von geschädigten Mitochondrien bei der Krankheitsentstehung. Die „Kraftwerke der Zelle“ können schädliche Sauerstoffradikale abgeben und bauen zudem Dopamin ab. Parkin ist ein Protein, das für die korrekte Funktion der Mitochondrien unverzichtbar ist. Bei einigen Parkinson-Patientinnen und Patienten wurde eine Veränderung des Parkin-Proteins nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass es eine Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielt. Denn Parkin und ein Rezeptor namens Ret/GDNF stimulieren die Mitochondrien und können einander bei der Arbeit unterstützen.
Diagnose der Parkinson-Krankheit
Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird in der Regel von einem Neurologen gestellt. Die Basis der Untersuchung bildet ein ausführliches Gespräch (Anamnese) und eine neurologische Untersuchung. Zusätzliche Untersuchungen können beispielsweise hinzugezogen werden, um alternative Diagnosen auszuschließen und/oder bei Zweifeln an der Diagnose die Sicherheit zu erhöhen.
Ein wichtiges unterstützendes Kriterium für die Diagnose der Parkinson-Krankheit ist die eindeutige Besserung der Symptome durch Behandlung mit Dopamin-Ersatzmedikamenten, insbesondere L-Dopa.
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Behandlungsmöglichkeiten
Morbus Parkinson ist bislang nicht heilbar. Mit geeigneten Therapien lässt sich die Krankheit jedoch oft über Jahre hinweg gut kontrollieren.
Medikamentöse Behandlung
Eine wichtige Rolle spielt die medikamentöse Behandlung. So kann die Gabe von Dopaminvorstufen (z. B. in Form des Antiparkinson-Wirkstoffs L-Dopa) den Dopaminmangel ausgleichen. Die Parkinson-Symptome lassen sich durch einen Ausgleich des Dopaminmangels lindern, indem man Dopamin als Medikament zuführt.
Tiefe Hirnstimulation (THS)
Ist die medikamentöse Behandlung nicht mehr ausreichend, kommt ein so genannter Hirnschrittmacher in Frage. Dazu werden Elektroden ins Gehirn eingesetzt, die durch elektrische Impulse bestimmte Hirnregionen positiv beeinflussen. Manchmal kann auch ein hirnchirurgischer Eingriff sinnvoll sein, die sogenannte Tiefe Hirnstimulation (THS).
Weitere Therapieansätze
In allen Stadien der Erkrankung können auch durch körperliche Aktivität und Übungstherapien (z.B. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie) die Symptome gelindert und die Lebensqualität verbessert werden.
Medikamentös induziertes Parkinson-Syndrom
Medikamente können die typischen Parkinson-Erscheinungen wie Bewegungsverlangsamung, Muskelversteifung, Zittern oder Gleichgewichtsstörungen auslösen. Diese Medikamente blockieren die Dopamin-Rezeptoren im Gehirn, wodurch es zu einem Mangel an dopaminerger Aktivität kommt. Die häufigsten Dopamin-Blocker im Gehirn sind sogenannte Antipsychotika, auch Neuroleptika genannt. Es gibt jedoch noch eine Reihe anderer Medikamente, die in Frage kommen.
Da die Dopamin-Rezeptoren im Gehirn durch diese Medikamente nicht zerstört, sondern nur blockiert werden, klingt die Parkinson-Symptomatik nach dem Absetzen der Medikamente vollständig ab. Dies kann jedoch bis zu sechs Monate dauern.
Forschungsperspektiven
Wer eine Krankheit heilen möchte, muss sie zunächst einmal verstehen. Forschende fahnden daher nach den Ursachen für das Nervensterben bei Parkinson - sowohl bei der sporadischen als auch bei der erblichen Form der Erkrankung. Andere erforschen die Rolle von Entzündungsprozessen oder bestimmten Genmutationen. Außerdem gehen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Frage nach, wie geschädigte Mitochondrien zur Krankheitsentstehung beitragen können. Ein weiteres wichtiges Forschungsziel ist aber auch die Suche nach so genannten Biomarkern: das sind messbare biologische Merkmale (z. B. im Blut oder Nervenwasser), die eine Früherkennung von Parkinson erlauben und helfen, das Fortschreiten der Erkrankung besser im Auge zu behalten.
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