Die Alzheimer-Forschung hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht. Lange Zeit gab es kaum Fortschritte bei der Behandlung von Alzheimer. Doch nun sind Experten weltweit optimistisch: Die Heilung von Alzheimer rückt immer näher! Nach Jahrzehnten der Stagnation gibt es nun ermutigende Nachrichten: Mit Lecanemab und Donanemab stehen erstmals zwei Wirkstoffe zur Verfügung, die gezielt an einer der Hauptursachen der Erkrankung ansetzen. Diese neuen Therapien markieren einen medizinischen Meilenstein für Betroffene im Frühstadium der Krankheit.
Fortschritte und Durchbrüche in der Alzheimer-Forschung
Die Forschung zu Alzheimer und anderen Demenzen entwickelt sich rasant. Weltweit arbeiten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler daran, die Ursachen der Erkrankung besser zu verstehen, neue Diagnostikverfahren zu entwickeln und Therapien zu finden, die den Verlauf der Krankheit beeinflussen können. Die Demenzforschung ist heute vielfältiger und dynamischer denn je.
Hoffnung auf Heilung in Sicht?
Experten weltweit sind optimistisch, dass die Heilung von Alzheimer immer näher rückt. Schon innerhalb der nächsten fünf bis zehn Jahre könnten lebensverändernde Behandlungen entstehen. Prof. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Neurologie an der Uniklinik Essen, sagt: „Wir erwarten große Fortschritte.“
Neue Medikamente: Lecanemab und Donanemab
Mit den Antikörpern Leqembi und Kisunla gibt es erstmals Medikamente, die den Verlauf von Alzheimer verlangsamen können. Sie richten sich an Menschen in einem frühen Krankheitsstadium und greifen gezielt in die Prozesse im Gehirn ein. Noch ist offen, wie groß ihr Nutzen langfristig ist und wie Nebenwirkungen am besten kontrolliert werden können. Forschungsteams arbeiten außerdem daran, ob sich die Antikörper künftig mit anderen Wirkstoffen kombinieren lassen.
Lecanemab: Ein Meilenstein in der Alzheimer-Therapie
Für den Neurologen Thorsten Bartsch ist das neue Medikament Lecanemab nichts weniger als ein "Meilenstein“. Erstmals, sagt der Leiter der Gedächtnisambulanz am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel, könne bei Alzheimer direkt in den Krankheitsprozess eingegriffen werden. Am Anfang einer Alzheimer-Erkrankung beobachten Forschende unter anderem eine falsche Zerlegung bestimmter Proteine. Im Gehirn entstehen instabile Eiweißstücke, Beta-Amyloid. Auch bei Gesunden passiert das - der Körper kann die Eiweißbruchstücke allerdings noch abbauen. Bei Alzheimer aber entsteht zu viel Beta-Amyloid, das sich zu sogenannten Protofibrillen zusammenlagert. Sie gelten als besonders schädlich für die Nervenzellen. Bislang konnten Neurologen wie Thorsten Bartsch nichts gegen den geistigen Verfall ihrer Patientinnen und Patienten tun, nur versuchen, die Symptome zu lindern. 2023 wurde dann in den USA der neue Wirkstoff Lecanemab zugelassen. Seit Anfang September ist das Medikament in Deutschland verfügbar. Dabei handelt es sich um einen Antikörper, der an die entscheidenden Formen von Beta-Amyloid bindet. Die dadurch entstehenden Komplexe können von den Immunzellen aufgenommen und abgebaut werden. Tatsächlich kommt das neue Medikament aber wohl nur für rund zehn Prozent der von Alzheimer Betroffenen infrage - in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung. Denn Lecanemab kann den Krankheitsprozess nicht stoppen, sondern nur bremsen. "Je früher die Therapie anfängt, desto besser ist der Erfolg", sagt der Göttinger Neurowissenschaftler André Fischer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen. Die europäische Zulassungsbehörde war zunächst auch deshalb zögerlich, weil die Therapie Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen und Mikroblutungen haben kann. Alzheimer-Patienten mit einer bestimmten genetischen Anlage - zwei Kopien des sogenannten ApoE4-Gens - sind wegen ihres erhöhten Risikos für diese Komplikationen grundsätzlich von einer Behandlung ausgeschlossen. Insgesamt ist die Therapie mit Lecanemab aufwändig, denn sie erfordert alle zwei Wochen eine Infusion.
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Kisunla (Donanemab): Ein weiterer Hoffnungsträger
Kisunla (Wirkstoff: Donanemab) ist das zweite in der EU zugelassene Antikörper-Medikament gegen Alzheimer. Es kann bei Menschen im Frühstadium eingesetzt werden, also bei Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) oder leichter Alzheimer-Demenz, bei denen Amyloid-Plaques im Gehirn nachgewiesen wurden. Kisunla kann die Alzheimer-Krankheit nicht heilen oder stoppen, aber das Fortschreiten verlangsamen. Kisunla enthält den Wirkstoff Donanemab, einen monoklonalen Antikörper, der vom Pharmaunternehmen Eli Lilly entwickelt wurde. Der Wirkstoff bindet gezielt an Amyloid-beta, ein Protein, das sich bei der Alzheimer-Krankheit im Gehirn zu Plaques ablagert und die normale Funktion der Nervenzellen beeinträchtigt. Durch diese Bindung werden die Mikrogliazellen, also die Immunzellen des Gehirns, aktiviert.
Von zentraler Bedeutung für die Entwicklung von Donanemab war die Durchführung der TRAILBLAZER-ALZ-2 Studie, einer Phase-3-Studie, deren Ergebnisse am 3. Mai 2023 von Eli Lilly veröffentlicht wurden. Die Publikation im Journal of the American Medical Association (JAMA) folgte am 17. Juli 2023. Die Ergebnisse zeigten, dass Donanemab die schädlichen Amyloid-Ablagerungen effektiv abbauen und den geistigen Abbau um 35 Prozent verlangsamen konnte. Eine wichtige Erkenntnis: Nach Entfernung der Amyloid-Ablagerungen konnte die Behandlung beendet werden, was die Therapiedauer verkürzt und Kosten reduziert.
TRAILBLAZER-ALZ-6-Studie zeigte, dass ein vorsichtiges, langsames Steigern der Dosis zu Beginn das Risiko für Nebenwirkungen im Gehirn verringern kann - ohne dass die Wirksamkeit darunter leidet. Derzeit untersucht Eli Lilly Donanemab in weiteren klinischen Studien. In der Studie TRAILBLAZER-ALZ 3 werden Patientinnen und Patienten untersucht, die bisher noch keine Alzheimer-Symptome aufweisen. In den USA und anderen beteiligten Ländern sucht das Pharmaunternehmen Eli Lilly zurzeit nach Studienteilnehmerinnen und Studienteilnehmern.
Die Rolle von Amyloid-Antikörpern
Dr. Matthias Pawlowski erklärt, dass Lecanemab und Donanemab erstmals von der Europäischen Arzneimittelkommission zugelassen wurden. Beide Antikörper binden an die pathologischen Eiweißablagerungen im Gehirn. Dadurch wird das Immunsystem des Körpers aktiviert und räumt die Eiweißablagerungen ab. Diese Antikörper sind für Menschen mit einer frühen Alzheimer-Krankheit zugelassen, also in einem Stadium, in dem Betroffene bereits kognitive Einschränkungen haben, die man auch objektivieren kann, die sich aber noch nicht einschränkend im Alltag auswirken. Nicht zugelassen sind die Medikamente für das präklinische Stadium, also wenn es noch gar keine Symptome gibt. Und auch bei fortgeschrittener Demenz sind die Wirkstoffe nicht zugelassen.
Wie wirken die Medikamente?
Die Medikamente bedeuten keine Heilung. Aber ein großer Fortschritt ist, dass wir zum ersten Mal überhaupt Wirkstoffe zur Verfügung haben, die die Ursache der Alzheimer-Demenz angreifen. Alzheimer-Demenz ist multikausal und es gibt noch weitere Prozesse im Körper, die nicht mit den Eiweiß-Antikörpern außer Kraft gesetzt werden können. Ziel ist im Moment also nur die Verlangsamung des Fortschreitens der kognitiven Einschränkungen. Zu den Nebenwirkungen: Unter der Antikörper-Therapie kann es punktuell zu Hirnödemen oder -einblutungen kommen. Diese Nebenwirkung, die üblicherweise im ersten Halbjahr der Behandlung auftritt, gibt es bei etwa zehn Prozent der Patientinnen und Patienten, deswegen ist ein engmaschiges Monitoring vor allem im MRT notwendig.
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Unterschiede zwischen Leqembi und Kisunla
Von der Wirkweise sind sich Leqembi und Kisunla somit sehr ähnlich, es gibt jedoch auch Unterschiede:
- Kisunla wird alle vier Wochen verabreicht, das Ende der Therapie ist nach spätestens 18 Monaten.
- Leqembi wird alle zwei Wochen gegeben und ist als Dauertherapie angelegt.
- Leqembi weist eine geringere Rate an symptomatischen ARIAs auf, zeigt aber in Studien geschlechtsspezifische Unterschiede (geringere Wirksamkeit bei Frauen).
Gentest vor der Behandlung
Als Voraussetzung für die Behandlung müssen die für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn nachgewiesen werden. Ja, ein Gentest ist erforderlich. Vor dem Beginn der Behandlung mit Kisunla wird geprüft, ob die Patientin oder der Patient das so genannte ApoE4-Gen trägt. Menschen mit einer doppelten Kopie dieses Gens (ApoE4-Homozygote) haben ein erhöhtes Risiko für schwere Nebenwirkungen und können deshalb nicht behandelt werden. Der Gentest macht die Therapie sicherer.
Verabreichung und Kontrolle auf Nebenwirkungen
Kisunla wird als Infusion (Tropf) alle vier Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde. Insgesamt sollte für die Behandlung etwa ein halber Tag eingeplant werden. Vor und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen frühzeitig zu erkennen. Diese Kontrollen erfolgen vor der 5., 7. und 14. Infusion. Die Behandlung kann beendet werden, wenn keine Amyloid-Ablalgerungen mehr im Gehirn nachweisbar sind. Das kann über eine Nervenwasseruntersuchung oder ein Amyloid-PET erfolgen. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Kopfschmerzen sowie allergische Reaktionen während oder kurz nach der Infusion. Eine wichtige Nebenwirkung sind außerdem die sogenannten ARIA, also Veränderungen, die im MRT sichtbar werden können. Dazu zählen Hirnschwellungen (ARIA-E) und kleine Blutungen im oder auf dem Gehirn (ARIA-H). Diese ARIA treten meist zu Beginn der Behandlung auf, häufig in den ersten Wochen. In den meisten Fällen bleiben sie symptomlos. Treten Beschwerden auf, können sie sich zum Beispiel als Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Schwindel, Übelkeit oder Sehstörungen äußern.
In den Studien traten ARIA bei 37 Prozent der behandelten Personen auf - meist ohne Symptome. Schließt man Menschen mit zwei Kopien des ApoE4-Gens aus, sinkt die Wahrscheinlichkeiten auf Nebenwirkungen auf 33 Prozent. Damit solche Veränderungen früh erkannt werden, sind regelmäßige MRT-Kontrollen fester Bestandteil der Behandlung.
Einschränkungen und Nutzen der Medikamente
Nein, Kisunla kann Alzheimer weder heilen noch den Krankheitsverlauf stoppen. Es kann helfen, das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen, so dass die Selbstständigkeit länger bewahrt werden kann. Lange Zeit gab es in Deutschland kein Medikament, das auf die grundlegenden Mechanismen der Erkrankung einwirkte. Die verfügbaren Medikamente stimulierten lediglich die Hirnleistung und konnten so den Krankheitsverlauf etwas verzögern. Zudem konnten Begleiterscheinungen der Erkrankung wie Depressionen behandelt werden.Mit den Antikörpern Leqembi und Kisunla sind erstmals Medikamente verfügbar, die an einer der möglichen Hauptursachen von Alzheimer ansetzen: den Amyloid-Plaques, wobei sich Leqembi an lösliche Formen von Beta-Amyloid bindet, während Kisunla spezifisch an eine Form von Beta-Amyloid bindet, die sich bereits in Form von Plaques an den Zellen angelagert hat. Durch diese Bindung wird das körpereigene Immunsystem aktiviert, welches die Plaques gezielt abbauen und aus dem Gehirn entfernen kann.
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Ursachenforschung und Krankheitsmechanismen
Was genau passiert im Gehirn von Menschen mit Alzheimer? Forschende untersuchen zentrale Prozesse wie die Ablagerung der Proteine Amyloid-beta und Tau, entzündliche Vorgänge, die Bedeutung von Umwelteinflüssen und genetische Aspekte. Ziel ist es, die Entstehung der Erkrankungen besser zu verstehen und neue Ansatzpunkte für Therapien zu finden.
Amyloid-Plaques im Fokus
Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein. Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt. Die Studienergebnisse mit mehreren gegen Beta-Amyloid gerichteten Medikamente belegen, dass Beta-Amyloid-Plaques in der Tat eine relevante Rolle im Krankheitsgeschehen spielen. Wie zentral diese ist, ist damit aber noch immer nicht geklärt. Einige Wissenschaftler:innen weisen seit Jahren darauf hin, dass sich solche Plaques mitunter auch im Gehirn von Menschen finden, die in geistiger Klarheit gestorben sind. Andererseits sind Menschen, die aufgrund einer genetischen Besonderheit kaum Beta-Amyloid-Plaques bilden können, anscheinend vor der Krankheit geschützt. Der Alzheimer-Forscher Prof. Christian Haass, Universität München und DZNE, Bonn, äußerte 2018 bei einem Workshop der Paul-Martini-Stiftung zu Alzheimer die Vermutung, dass die Amyloid-Bildung in einem frühen Stadium den Krankheitsprozess vorantreibt, der dann aber auch unabhängig von Amyloid voranschreitet. Weil sich Beta-Amyloid schon früher zeigt als eine Demenz-Symptomatik, sei es plausibel, dass einige Menschen trotz Beta-Amyloid in geistiger Klarzeit sterben.
Bedeutung der Früherkennung
Weil die Früherkennung so entscheidend ist, um den Untergang von Nervenzellen zu bremsen, suchen Forschende weltweit nach aussagekräftigen Biomarkern im Blut, die schnell und einfach Hinweise auf eine sich entwickelnde Alzheimer-Erkrankung geben können. Auch am DZNE in Göttingen wird daran geforscht. Neurowissenschaftler André Fischer hofft, dass man solche Tests künftig zum Screening einsetzen kann, für alle ab 60, alle zwei Jahre. Zwei Bluttests auf fehlerhafte Eiweiße werden in Europa bereits im Rahmen klinischer Studien eingesetzt. Der Kieler Neurologe Thorsten Bartsch hofft, dass sie schon bald die Routinediagnostik der Alzheimer-Erkrankung unterstützen können.
Bluttests zur Früherkennung
Alzheimer und andere Demenzerkrankungen beginnen oft viele Jahre, bevor erste Symptome auftreten. Neue Bluttests, bildgebende Verfahren und digitale Methoden sollen es ermöglichen, die Krankheiten deutlich früher und zuverlässiger zu erkennen. Gerade weil Medikamente im frühen Stadium am besten wirken, wird die Früherkennung zu einem entscheidenden Schlüssel in der Versorgung.
Verschiedene Forschungsteams haben Bluttests entwickelt, mit denen Alzheimer zuverlässig erkannt werden kann. Die beiden Bluttests „Precivity AD-Bloodtest“ sowie "Elecsy pTau181-Test" haben eine EU-Zulassung und werden nun für den Einsatz in der Praxis vorbereitet. Der größte Vorteil von Alzheimer-Bluttests ist ihre einfache und kostengünstige Durchführung. Die Alzheimer-Krankheit kann nur durch eine Ärztin oder einen Arzt festgestellt werden. Es gibt keinen zuverlässigen Test zur Selbstdiagnose. Nach einem ärztlichen Gespräch folgen eine körperliche Untersuchung und psychometrische Tests wie der Mini-Mental-Status-Test (MMST). Ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind giftige Plaques aus dem Peptid Beta-Amyloid und ebenfalls giftige Abalgerungen des Proteins Tau. Es wird vermutet, dass diese beiden Proteinablagerungen die Kommunikation zwischen den Nervenzellen stören und dazu beitragen, dass diese absterben.
Je nach Bluttest können nun unterschiedliche Nachweise im Blut erfolgen:
- Der US-amerikanische Precivity AD-Bloodtest beispielsweise misst das Verhältnis zweier unterschiedlicher Beta-Amyloid-Peptide namens Beta-Amyloid-40 und Beta-Amyloid-42 im Blut. Das Peptid Beta-Amyloid-42 kommt häufiger in den Plaques und Zusammenlagerungen vor, wodurch sich das lösliche Verhältnis der beiden Peptide bei Menschen mit Alzheimer-Demenz verändert. Dieser Test richtet sich laut Hersteller an Menschen über 55 Jahren mit Anzeichen für eine leichte kognitive Einschränkung.
- Der Elecsys pTau181-Test der Firma Roche in Zusammenarbeit mit Eli Lilly misst ein chemisch verändertes Tau-Protein, das sogenannte pTau181. Es gilt als Indikator für die Alzheimer-Erkrankung. Mit Hilfe des Tests kann laut Hersteller früh und einfach der Grund für die kognitiven Defizite bestimmt werden. Erhärtet sich der Verdacht durch den Test, werden weitergehende Untersuchungen durch Spezialist*innen durchgeführt. Fällt der Test negativ aus, muss nach anderen Ursachen als Alzheimer für die kognitive Einbuße gesucht werden. Der Test könnte in der Zukunft flächendeckend zum Einsatz kommen.
Einen Nachweis weit vor dem Auftreten der ersten Symptome liefert der Bluttest, den Prof. Dr. Gerwert und sein Team der Ruhr-Universität Bochum gemeinsam mit dem Forscher Prof. Dr. Scheltens von der Universität Amsterdam entwickelt haben. Der Test misst mit Hilfe des Immuno-Infrarot-Sensor die für Alzheimer charakteristische Fehlfaltung des Peptids Beta-Amyloid, die der Bildung von Plaques vorausgeht und bereits vor dem Auftreten von Symptomen messbar ist. In bestimmten Fällen ist das mittlerweile möglich.
Bluttests zur Alzheimer-Diagnostik werden ergänzend zu etablierten Verfahren wie der Liquoruntersuchung oder bildgebenden Verfahren eingesetzt. Sie dürfen jedoch nur von ausgewiesenen Expertinnen und Experten der Biomarker-Diagnostik durchgeführt werden. Aktuell gibt es in Deutschland keinen allgemein verfügbaren Bluttest zur Alzheimer-Diagnose. Die hier beschriebenen Verfahren befinden sich noch in der Forschung oder werden nur in spezialisierten Zentren eingesetzt. Es befinden sich auch Bluttests in der Entwicklung, die den Erkrankungsbeginn bei symptomfreien Menschen mit Alzheimer über mehr als zehn Jahre vorhersagen können. Bluttests, vor allem mit prognostischer Qualität, können eine wichtige Rolle bei der Erforschung neuer Wirkstoffe in klinischen Studien spielen. Zum einen könnten so leichter Probandinnen und Probanden im symptomfreien Stadium gefunden werden.
Prävention und Lebensstil
Unabhängig von neuen Antikörper-Medikamenten setzt Thorsten Bartsch auf Prävention durch eine Veränderung des Lebensstils. Auch andere Risikofaktoren für eine Demenz sind beeinflussbar: Diabetes und Übergewicht lassen sich ebenso behandeln wie Bluthochdruck und ein erhöhter Cholesterinspiegel. Hörgeräte sorgen für soziale Teilhabe - auch das ein wichtiger Faktor, um die grauen Zellen fit zu halten. Darüber hinaus gibt es eine weitere Möglichkeit, das Risiko für eine Demenz zu reduzieren: Die Impfung gegen Gürtelrose-Viren. Das belegt eine jüngst im Fachmagazin Nature publizierte Studie aus Wales. Dort bekamen Seniorinnen und Senioren, die am Stichtag jünger als 80 Jahre alt waren, eine kostenlose Gürtelrose-Impfung. Sie erkrankten in den folgenden sieben Jahren seltener an Gürtelrose als die nur wenige Tage älteren, nicht Geimpften. Ähnliche Effekte sind auch bei anderen Viren denkbar, sagt Konstantin Sparrer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Ulm. Unklar ist aber noch, wie genau Virusinfektionen Demenzerkrankungen befördern. Entweder die Viren dringen direkt ins Gehirn ein und schädigen dort die Nervenzellen. Oder das Immunsystem wird durch die Infektion so stark stimuliert, dass es überreagiert. In der Forschung zeichne sich ab, so Konstantin Sparrer, "dass jegliche Virusinfektion nicht gut ist für eine Demenz“.
Vorbeugung von Demenzerkrankungen
Rund 45 Prozent aller Demenzerkrankungen ließen sich nach aktuellem Stand der Wissenscahft durch die Reduktion bestimmter Risikofaktoren verzögern oder sogar verhindern. Dazu gehören Bluthochdruck, Diabetes, Hörverlust, Depressionen oder soziale Isolation. Die Forschung versucht, diese Zusammenhänge besser zu verstehen und Menschen dabei zu unterstützen, ihr persönliches Risiko zu senken.
Pflege und Lebensqualität
Neben der medizinischen Forschung rückt auch der Alltag von Menschen mit Demenz in den Mittelpunkt. Studien befassen sich damit, wie die Versorgung individueller, die Belastung für Angehörige geringer und die Selbstständigkeit der Erkrankten länger erhalten werden kann. Technische Hilfen, soziale Teilhabe und neue Versorgungsmodelle spielen eine zentrale Rolle. Seit 2025 fördert die AFI mit dem Care Research Grant gezielt Projekte aus der Pflegeforschung, die die Lebensqualität von Menschen mit Demenz und ihren pflegenden Angehörigen stärken.
Forschung im Fokus
Die Alzheimer Forschung Initiative fördert nicht nur konkrete Forschungsprojekte, sondern beobachtet auch wissenschaftliche Debatten und neue Studienergebnisse und ordnet sie für Interessierte ein. Während einige Forschungsansätze noch sehr experimentell sind, sind andere schon näher an einer möglichen Therapie. Die Forschung entwickelt sich zunehmend weg von Einzelstrategien: Statt nur auf ein Ziel zu setzen, rücken unterschiedliche Ansätze in den Vordergrund, die sich gegenseitig ergänzen. Besonders wichtig ist dabei der frühe Einsatz von Medikamenten: Denn je eher die Krankheit erkannt und behandelt wird, desto höher die Chancen, den Verlauf zu verlangsamen. Studien deuten darauf hin, dass Kombinationen verschiedener Behandlungsansätze langfristig den entscheidenden Fortschritt bringen können. Auch Lebensstilfaktoren rücken stärker ins Blickfeld: Ernährung, Bewegung und der gesunde Umgang mit Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes werden eine wichtige Rolle spielen.
Herausforderungen und Rückschläge
Vor der Zulassung für Lecanemab gab es über lange Zeit nur Fehlschläge. Eine 2014 publizierte Untersuchung über die von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten Medikamente ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % (J L Cummings et al.: Alzheimer’s disease drug-development pipeline: few candidates, frequent failures. Alzheimer's Research & Therapy 2014, 6:37). Zum Vergleich: Auf anderen medizinischen Gebieten kann man erfahrungsgemäß davon ausgehen, dass zumindest eins von neun Medikamenten, mit dem mit der Erprobung mit Menschen begonnen wird, später auch eine Zulassung erhält. Trotz dieser Bilanz wurden und werden weiterhin Alzheimer-Medikamente entwickelt; viele davon auch unter Beteiligung deutscher Kliniken. Rund 60 weitere Medikamente befinden sich für die Alzheimer-Therapie im vorangehenden Erprobungsstadium (Phase II), der Erprobung mit wenigen Kranken nach erfolglichen Tests mit Gesunden (Phase I) (Quelle: PharmaProjects Database, 04.04.2025). Viele davon sind Neuentwicklungen, andere sind bereits zur Behandlung anderer Krankheiten zugelassen (z. B. bei Schlafstörungen oder Bauchspeichelsdrüsenkrebs).
Die Komplexität der Alzheimer-Krankheit
Alzheimer ist eine äußerst komplexe Krankheit. Viele der Prozesse, die im Gehirn ablaufen, sind noch immer nicht vollständig verstanden. Hinzu kommt: Alzheimer beginnt lange bevor die ersten Symptome sichtbar werden. Wenn das Gedächtnis nachlässt, sind die Schäden im Gehirn meist bereits weit fortgeschritten und der Krankheitsprozess nicht mehr umkehrbar.
Wohin führt die Forschung?
Noch etliche andere Ansatzpunkte für eine Alzheimer-Therapie werden derzeit in klinischen Studien oder bei Tieren erprobt.
Die Bedeutung der Deutschen Alzheimer Gesellschaft (DAlzG)
Zu den satzungsgemäßen Aufgaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft (DAlzG) gehört auch die Unterstützung der wissenschaftlichen Forschung. Die DAlzG unterstützt deshalb regelmäßig Forschungsvorhaben im Bereich Demenz. Die DAlzG schreibt alle zwei Jahre eine Forschungsförderung im Bereich der Versorgungsforschung aus. Für die aktuelle Forschungsförderung 2026 ist eine Bewerbung bis zum 6. Januar 2026 möglich. Alle Informationen zur Bewerbung und zur Förderung finden Sie unter Forschungsförderung. Die DAlzG unterstützt Forschungsprojekte auch praktisch, beispielsweise indem sie ihr Expertenwissen in Projektbeiräten zur Verfügung stellt. Wir erhalten regelmäßig Bitten, Projektanträge beim Forschungsministerium oder anderen Stellen durch einen sogenannten Letter of Intend zu unterstützen. Für solche Anfragen haben wir ein festgelegtes Verfahren. Anfragende Projekte werden außerdem gebeten, alle wichtigen Angaben in ein Formblatt einzutragen und an info[at]deutsche-alzheimer.de zu schicken.
Arbeitsgruppe „Demenz und Forschung"
Menschen mit Demenz wollen mitreden und wollen gehört werden. Insbesondere dann, wenn es um ihre eigenen Belange geht. Dies gilt auch für die Forschung. Wenn in Forschungsprojekten Menschen mit Demenz im Fokus stehen, dann sollte die Forschung auch die Gedanken, Erfahrungen und das Wissen von Menschen mit Demenz einbeziehen. Im Rahmen des Projektes PraWiDem, wurde 2022 eine Arbeitsgruppe Demenz und Forschung aufgebaut. Sie hat das Projekt kontinuierlich begleitet und einmal im Monat aktuelle Forschungsfragen diskutiert. Am 31.12.2024 endete das Projekt PraWidem. Doch die gemeinsame Arbeit in der AG Demenz und Forschung sollte weitergehen, damit die wertvollen Erfahrungen nicht verloren gehen. Daher entschied sich die AG - gemeinsam mit der Deutschen Alzheimer Gesellschaft - die Arbeit fortzuführen.
Weitere Forschungsansätze und Lebensstilfaktoren
Laufsportarten im Gelände können gegen den kognitiven Verfall im Allgemeinen und gegen Demenz im Besonderen helfen. Verringert sich der Tiefschlaf bei Menschen über 60 Jahren auch nur minimal, erhöht sich das Demenzrisiko signifikant, zeigt eine neue Studie. Könnte mehr Tiefschlaf also Demenz vorbeugen? Vorsicht Fast Food! Ernährung mit hochverarbeiteten Lebensmitteln kann schwere Folgen wie Übergewicht oder Diabetes haben. Paradontitis-Prävention ist, einer Untersuchung der Universität Greifswald zufolge, gleichzeitig eine gegen die Alzheimer-Erkrankung - der häufigsten Form der Demenz. Zahnhygiene und Demenz sind zwei verschiedene paar Schuhe. Dabei hängen sie miteinander zusammen, wie die Universität Greifswald zeigt.