Prof. Rauer Neurologie Freiburg: Umfassende Informationen

Dieser Artikel bietet einen detaillierten Überblick über die Tätigkeit von Prof. Dr. med. Sebastian Rauer im Bereich der Neurologie in Freiburg, seine Schwerpunkte, Mitgliedschaften, Leitlinienbeteiligungen und weitere relevante Informationen.

Kontaktdaten und Standorte

Prof. Dr. med. Sebastian Rauer empfängt Patient:innen in Freiburg. Es wird empfohlen, bezüglich der Verfügbarkeit von Terminen und akzeptierten Versicherungsarten direkt Kontakt aufzunehmen.

Schwerpunkte und Expertise

Die Neurologische Klinik in Freiburg deckt die gesamte neurologische Diagnostik und Therapie ab. Zu den Schwerpunkten gehören:

• Akut- und Notfallbehandlung mit überregionalem Einzugsbereich
• Schlaganfallzentrum (zertifiziert, überregional und interdisziplinär)
• Referenzzentrum für Parkinson-Erkrankung und andere Bewegungsstörungen
• Multiple Sklerose
• Borreliose
• Hirnhautentzündung

Die Klinik betreut stationär und ambulant eine große Anzahl von Patienten und bietet differenzierte Diagnostik und modernste Therapiemethoden. Die Klinik hat im bundesweiten Leistungsvergleich mehrfach den ersten Platz bei der Behandlung schwer kranker Patienten belegt.

Myasthenie-Ambulanz

Die Myasthenie-Ambulanz der Neurologischen Klinik Freiburg ist Teil eines von der Deutschen Myasthenie Gesellschaft e.V. (DMG) zertifizierten interdisziplinären Myasthenie-Zentrums an der Universitätsklinik Freiburg. Dort werden Patientinnen und Patienten mit Myasthenia gravis und anderen myasthenen Syndromen (z.B. Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom, LEMS) betreut und beraten. Die Myasthenie-Ambulanz ist in die allgemeine neurologische Ambulanz integriert und wird von in der Behandlung der Myasthenia gravis erfahrenen Oberärzten geleitet. Die Empfehlungen orientieren sich hierbei an den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

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Leistungsspektrum der Myasthenie-Ambulanz:

• Sicherung der Verdachtsdiagnose einer Myasthenia gravis mittels serologischer (anti-Acetylcholinrezeptor, -MusK-, -LRP4- und -Titin-Antikörper), elektrophysiologischer (repetitive Nervenstimulation) und ggf.
• Differentialdiagnostische Einordnung von myasthenen Syndromen (z. B. Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom, LEMS), ggf.
• Informationen zu neuen Behandlungen bzw. Notfallversorgung über das interdisziplinäre Notfallzentrum sowie bei (drohender) krisenhafter Verschlechterung stationäre (ggf.

Neuroimmunologie und Neuroinfektiologie

Prof. Dr. Rauer hat wissenschaftliche Schwerpunkte in den Bereichen:

• Neuroimmunologie: paraneoplastische neurologische Erkrankungen, Multiple Sklerose, Autoimmunencephalitiden, neurologische Manifestationen im Zusammenhang mit autoimmunologischen Sytemerkrankungen.
• Neuroinfektiologie: Lyme-Borreliose/ Neuroborreliose, Frühsommermeningoencephalitis [FSME]), Progressive multifokale Leukencephalopathie (PML).

Leitlinienbeteiligung

Prof. Dr. med. Rauer ist aktiv an der Erstellung und Aktualisierung von Leitlinien beteiligt:

• S3 Leitlinie Neuroborreliose (Koordinator und federführender Autor)
• S1 Leitlinie Frühsommermeningoencephalitis (FSME) (Mitautor)

S3-Leitlinie Neuroborreliose

Die S3-Leitlinie Neuroborreliose wurde unter Beteiligung von Mandatsträgern von 19 medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften, dem Robert Koch-Institut, der Paul-Ehrlich-Gesellschaft, drei Patientenorganisationen und der Deutschen Borreliose Gesellschaft (DBG) erstellt. Die systematische Literaturrecherche, Auswahl und Bewertung der Literatur erfolgte über ein Jahr am Deutschen Cochrane Zentrum. Die Ergebnisse sind in vier systematischen Übersichtsarbeiten publiziert worden. Der strukturierte Konsensusprozess fand in fünf Konsensuskonferenzen unter unabhängiger Moderation der AWMF statt. Interessenkonflikte sind im Leitlinienreport ausführlich dokumentiert.

Es gibt keine Evidenz für die Annahme, dass eine Neuroborreliose im Spätstadium mit einem unauffälligen Liquor einhergehen könne und dass circa 30 % aller Fälle einer Lyme-Borreliose im Spätstadium Seronegativität aufweisen würden. Im Rahmen einer ergänzenden Konferenz wurde am 17. 01. 2017 die von den Mitgliedern der DBG hierzu zitierte Literatur von den Unterzeichnern im Einzelnen überprüft und detailliert erläutert. Mit keiner der zitierten Studien lassen sich die oben genannten Annahmen belegen.

Der Borrelien-Lymphozyten-Transformations-Test (LTT) ist mangels Sensitivität und Spezifität für die Routinediagnostik nicht geeignet. Zur Studienlage wird auf die Mikrobiologische Leitlinie zur Diagnostik der Lyme Borreliose verwiesen.

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Das „post treatment lyme disease syndrome“ (PTLDS) bezeichnet anhaltende unspezifische Beschwerden, die bei Patienten nach behandelter Lyme Borreliose auftreten können. Bei Patienten mit PTLDS kann in der Regel keine chronische Infektion mit Borrelia burgdorferi nachgewiesen werden. Demzufolge nützen wiederholte oder langfristige Antibiotikagaben in diesen Fällen nichts, sondern bergen das Risiko gravierender Nebenwirkungen. Zu dieser Problematik werden drei Klasse-I-Evidenz-Studien in der Leitlinie ausführlich dargestellt.

Kontrollierte Therapiestudien und Fallserien zur Neuroborreliose ergeben keine Anhaltspunkte für eine Erregerpersistenz nach einer zwei- bis dreiwöchigen Antibiotikabehandlung. Die von den Mitgliedern der DBG zitierte Publikation von Middelveen et al. trägt zu dieser Frage nichts bei, weil keiner der zwölf Patienten dieser Studie unter einer klinisch und liquordiagnostisch gesicherten Neuroborreliose litt.

Mitgliedschaften

Prof. Dr. Rauer ist Mitglied in folgenden Fachgesellschaften:

• Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
• Die Deutsche Gesellschaft für Liquordiagnostik und Klinische Neurochemie e.V.

Interessenkonflikte

Prof. Dr. med. Rauer ist Teilhaber der Firma ravo Diagnostik, Freiburg, die serologische Tests zur Diagnostik der Lyme-Borreliose herstellt. Er hat Honorare für Gutachtertätigkeit, bei der Bezug zum Thema besteht, von verschiedenen Gerichten und Versicherungen erhalten.

Publikationen von Prof. Dr. Schüle und Kollegen (Auswahl)

Die hier aufgeführten Publikationen von Prof. Dr. Schüle und seinen Kollegen zeigen seine Forschungstätigkeit im Bereich der molekularen Mechanismen und therapeutischen Ziele bei Krebs.

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• Jia, Y., Wang, S., Urban, S., Müller, J., Sum, M., Wang, Q., Bauer, H., Schulte, U., Rampelt, H., Pfanner, N., Schüle, K.M., Imhof, A., Forné, I., Berlin, C., Sigle, A., Gratzke, C., Greschik, H., Metzger, E. and Schüle, R. Mitochondrial KMT9 methylates DLAT to control pyruvate dehydrogenase activity and prostate cancer growth. Nat. Commun. 2025, 16, 1191. doi.org/10.1038/s41467-025-56492-8.
• Wang, S., Klein, S.O., Urban, S., Staudt, M., Barthes, N.P.F., Willmann, D., Bacher, J.,Sum, M., Bauer, H., Peng, L., Rennar, G.A., Gratzke, C., Schüle, K.M., Zhang, L., Einsle, O., Greschik, H., MacLeod, C., Thomson, C.G., Jung, M., Metzger, E. and Schüle, R. Structure-guided design of a selective inhibitor of the methyltransferase KMT9 with cellular activity. Nat. Commun. 2024, 15, 43. doi.org/10.1038/s41467-023-44243-6
• Metzger, E., Wang, S., Urban, S., Willmann, D., Schmidt, A., Offermann, A., Allen, A., Sum, M., Obier, N., Cottard, F., Ulferts, S., Preca, B.-T., Hermann, B., Maurer, J., Greschik, H., Hornung, V., Einsle, O., Perne, S., Imhof, A., Jung, M. and Schüle R. KMT9 mono-methylates histone H4 Lysine 12 and controls proliferation of prostate cancer cells. Nat. Struct. Mol. Biol. 2019,26, 361-371.
• Metzger, E., Willmann, D., McMillan, J., Forne, I., Petroll, K., Metzger, P., Gerhardt, S., Maessenhausen, A., Schott, A-K., Espejo, A., Eberlin, A., Wohlwend, D., Schüle, K.M., Schleicher, M., Perner, S., Bedford, M.T., Jung, M., Dengjel, J., Flaig, R., Imhof, A., Einsle, O. and Schüle, R. Assembly of methylated KDM1 and CHD1 drives AR-dependent transcription and translocation. Nat. Struct. Mol. Biol. 2016, 23, 132-139.
• Metzger, E., Imhof, A., Patel, D., Kahl, K., Hoffmeyer, K., Friedrichs, F., Müller, J.M., Greschik, H., Kirfel, J., Ji, S., Kunowska, N., Beisenherz-Huss, C., Günther, T., Buettner, R. and Schüle, R. Phosphorylation of histone H3T6 by PKCbI controls demethylation at histone H3K4.

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