Parkinson-Progression: Stadien, Symptome und Therapieansätze

Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft. Es gibt bis heute keine kurative Therapie, aber es gibt verschiedene Behandlungsansätze, um die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität.

Was ist Parkinson?

Parkinson (ICD-10 G20.- Primäres Parkinson-Syndrom, G21.- Sekundäres Parkinson-Syndrom) gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen. Parkinson-Syndrome werden in vier Gruppen unterteilt, und zwar in das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) bzw. die Parkinson-Krankheit (PK), genetische Formen des Parkinson-Syndroms, die symptomatischen Parkinson-Syndrome (SPS) und die atypischen Parkinson-Syndrome (APS). Leitsymptome sind Bradykinese (Kardinalsymptom), Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Diese treten oft in Kombination mit sensiblen, vegetativen, psychischen und kognitiven Störungen auf.

Das Beschwerdebild ist auf einen fortschreitenden Verlust nigraler und anderer Neuronen mit sukzessivem Dopaminmangel zurückzuführen. Bis heute gibt es keine Kausaltherapie. Parkinson ist mit einer Prävalenz von 100- 200 pro 100.000 Einwohner nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Nach Auswertung der Krankenkassendaten von 3,7 Millionen Versicherten sind hierzulande rund 420.000 Menschen von Parkinson betroffen.

Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Männer und Frauen an Parkinson erkrankt. Pro Jahr wird die Zahl der Neuerkrankungen auf zwischen 5/100.000 und mehr als 35/100.000 geschätzt. Vom sechsten bis zum neunten Lebensjahrzehnt steigt die Inzidenz um das 5- bis 10-fache an. Auch die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung mit über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist.

Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson eher selten auf - wenn doch, spricht man von einer früh beginnenden Parkinson-Erkrankung (Early Onset Parkinson’s Disease, EOPD). Wird das Syndrom vor dem 21. Lebensjahr diagnostiziert, liegt eine juvenile Parkinson-Erkrankung vor.

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In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen. Ätiologisch wird Parkinson in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:

Idiopathisches Parkinson-Syndrom

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Andere Bezeichnungen sind Parkinson-Krankheit (PK) und Morbus Parkinson. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht verstanden. Angenommen wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund.

Genetische Formen des IPS

Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben; für 12 Gen-Loci sind die verantwortlichen Gene identifiziert. Für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit wurden Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 als Ursache detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht. Monogen vererbte Formen weisen häufig eine Punktmutation im alpha-Synclein-Gen auf.

Eine Studie, in der die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen verglichen wurden, schätzte die Erblichkeit von Parkinson-Syndromen auf nur 30 Prozent. Demnach würde das Erkrankungsrisiko vor allem mit Umwelteinflüssen und Verhaltensfaktoren assoziiert sein.

Hinweis: Je jünger ein Patient ist, umso wahrscheinlicher liegt ein genetischer Hintergrund vor.

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Symptomatisches Parkinson-Syndrom

Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:

• Arzneimittel, insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin)
• Neurotoxine, zum Beispiel Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,5,6-Tetrahydropyridin). Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
• Traumatische Hirnschädigung, speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT). Das Erkrankungsrisiko steigt mit der Anzahl der Kopfverletzungen, spezifischen Umwelteinflüssen und genetischen Anfälligkeitsfaktoren. Eine schwere traumatische Hirnschädigung in Verbindung mit einer Exposition gegenüber dem Kontaktherbizid Paraquat erhöht die Krankheitswahrscheinlichkeit um das Dreifache.
• Hirntumore
• Entzündungen wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden
• Stoffwechselstörungen wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus

Ferner begünstigen Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth), das Parkinson-Risiko. Wissenschaftler von der University of Utah in Salt Lake City haben in einer retrospektiven Studie ermittelt, dass Amphetamin-Konsumenten ein fast dreifach so hohes Parkinson-Risiko haben wie Menschen ohne Drogenkonsum.

Atypische Parkinson-Syndrome

Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet. Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn (speziell in den ventrolateralen Anteilen) definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius.

Lange Zeit ging man davon aus, dass beim Auftreten motorischer Symptome bereits etwa 50 bis 70 Prozent der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra abgestorben sind. Neuere Arbeiten deuten allerdings darauf hin, dass der Verlust von dopaminergen Endigungen in den Basalganglien für das Auftreten motorischer Symptome entscheidend ist.

Braak-Hypothese

Eine mögliche Kausalkette liefert die sogenannte Braak-Hypothese aus dem Jahr 2003, die die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien einteilt. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein.

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Genauer sollen die Proteine über den Vagusnerv zum Hirnstamm gelangen und sich von dort weiter ausbreiten, bis das ganze Gehirn betroffen ist. Möglicherweise kann der Prozess sogar in der Gegenrichtung ablaufen. Die fehlgefaltete Proteinform neigt zur Bildung von Aggregaten und später auch Fibrillen. Sobald dieser Prozess beginnt, scheint er prionartig von Neuron zu Neuron zu springen. Sowohl im peripheren wie auch zentralen Nervensystem tauchen in zeitlicher Abfolge abnorme alpha-Synuclein-Proteine auf.

Das Modell der Braak’schen Stadieneinteilung basiert auf postmortalen Beobachtungen. Eine Studie am Mausmodell aus dem Jahr 2019 unterstützt die Braak-Theorie. Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Symptome und Verlauf

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische motorische Störungen geprägt. Das zentrale Kardinalsymptom ist die Bradykinese (Bewegungsverlangsamung), oft werden auch die Symptome Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude) oder im späteren Verlauf Akinese (hochgradige Bewegungsarmut, Bewegungsstarre) beschrieben. Diese Bewegungsstörungen können mit weiteren Leitsymptomen wie Rigor, Ruhe- und/oder Haltetremor sowie einer posturalen Instabilität assoziiert sein.

Zunächst fallen meist einseitig verstärkte Beschwerden wie das fehlende Mitschwingen eines Arms beim Gehen auf. Auch einseitige Schulterschmerzen und Muskelverspannungen werden häufig beschrieben. Im weiteren Verlauf nimmt die motorische Symptomatik zu und greift auf die Gegenseite über - zu beobachten an einem veränderten Gangbild, manuellen Ungeschicklichkeiten und einer wie eingefroren wirkenden Mimik.

Anhand der dominierenden Symptomatik wird häufig zwischen Tremor- und Rigor-Dominanz-Typ sowie Äquivalenztyp unterschieden. Seltener ist über längere Zeit ein monosymptomatischer Ruhetremor vorhanden.

Juvenile Parkinson-Syndrome (JPD) unterscheiden sich mitunter deutlich vom klassischen IPS. Darauf wird hier aber nicht näher eingegangen.

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden.

Typische Frühsymptome von Parkinson sind:

• REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
• Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
• Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
• Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Parkinson-Patienten. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Kardinalsymptome

Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:

• Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich.

  Bradykinese, Hypokinese und Akinese betreffen alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.

• Tremor: Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:

  • Klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder Emotionen
  • Haltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem Ruhetremor
  • Aktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 Hz

  Die verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.

• Rigor: Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).

• Posturale Instabilität: Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuerhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.

Begleitsymptome

Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine vermehrte Talgsekretion, was mit einer …

Stadien der Parkinson-Erkrankung

Obwohl die Krankheit sehr individuell verlaufen kann, wurden bereits 1967 das erste mal fünf Stadien definiert, denen die Erkrankung im Verlauf grob folgt. Die Stadieneinteilung orientiert sich oft an der Schweregrad-Einstufung der modifizierten Version der „Hoehn & Yahr-Skala“ (1987). Da sich die Parkinson-Krankheit schleichend entwickelt, ist die Einteilung der Erkrankung in Schweregrade hilfreich, um eine optimale Therapiemöglichkeit zu bestimmen.

Diagnose

Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird in erster Linie durch eine gründliche Befragung des Betroffenen und eine körperliche Untersuchung gestellt. Um eine Diagnose stellen zu können, fragen Ärzte in erster Linie die Krankengeschichte ab und untersuchen die Hauptsymptome Akinese, Rigor, Tremor und Haltungsinstabilität. Im Rahmen der Frühdiagnostik kann ein Riechtest durchgeführt werden, da ein gestörter Geruchssinn oft noch vor den motorischen Symptomen auftritt. Außerdem kann zusätzlich ein sogenannter Apomorphin- oder L-Dopa-Test durchgeführt werden. Lässt sich die Diagnose dadurch nicht sicher klären, können „bildgebende Untersuchungen“ durchgeführt werden, die eine Beurteilung der Gewebestruktur und des Stoffwechsels im Gehirn ermöglichen. Bei der Parkinson-Krankheit erscheint die Gewebestruktur, die durch eine Computertomografie oder eine Kernspintomografie beurteilt wird, normal. Bei der Diagnose der Parkinson-Erkrankung wird häufig mit einer Art Ausschlussverfahren gearbeitet. So kommen bildgebende Diagnoseverfahren wie Ultraschalluntersuchungen, Computertomografie (CT) und MRT zum Einsatz.

Therapie

Die Parkinson-Krankheit ist bislang nicht heilbar, die Beschwerden können jedoch medikamentös und therapeutisch behandelt werden.

Medikamentöse Therapie

Das medikamentöse Portfolio für die PK ist breit geworden. Sechs Medikamentengruppen stehen zur Behandlung der motorischen Parkinson-Symptome zur Verfügung.

• Die Monoamino-Oxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer) erhöhen durch Abbauhemmung die Konzentration von Dopamin an der dopaminergen Synapse (Rasagilin, Selegilin und Safinamid).
• Die Dopaminagonisten ersetzen Dopamin direkt am postsynaptischen Rezeptor im Striatum. Von den zahlreichen Wirkstoffen werden in der Praxis nur noch die Non-Ergot-Präparate in der Regel in retardierter Form eingesetzt (Piribedil, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin-transdermal).
• Die COMT-Hemmer (Entacapone, Opicapone und Tolcapone, wobei Tolcapone aufgrund von Lebertoxizität nur noch unter strenger Leberwertkontrolle verschrieben werden darf) hemmen einen Abbauweg des L-Dopa und erhöhen damit die Konzentration von L-Dopa im ZNS.
• Das wirksamste und wichtigste Medikament zur Behandlung der PK ist noch immer L-Dopa - kombiniert mit einem Decarboxylase-Hemmer (Benserazid, Carbidopa). Es wird im ZNS zu Dopamin umgebaut und steht damit als Transmitter mit Exkretion und Wiederaufnahme am synaptischen Spalt zur Verfügung.
• Amantadin hat oral eine Indikation für die Behandlung von Dyskinesien und als Infusionslösung für die gefürchtete akinetische Krise, eine Krankheitskomplikation.
• Anticholinergika werden praktisch nur noch zur Behandlung von anders nicht behandelbarem Tremor eingesetzt, weil sie zu peripheren (z. B. Glaukom-Verstärkung, Harnverhalt) und zentralen Nebenwirkungen (Verstärkung einer kognitiven Dysfunktion, Verwirrtheit, Halluzinose) führen können.

Nichtmedikamentöse Therapien

Der Einsatz nichtmedikamentöser Behandlungen richtet sich nach den Symptomen des Patienten. Natürlich ist Bewegung und Bewegungstherapie wichtig, Physiotherapie sollte in allen Krankheitsphasen zumindest intermittierend ermöglicht werden, damit krankhafte Bewegungsmuster überwunden und nicht falsch „gelernt“ werden. Hierzu ist in der Regel Anleitung hilfreich.

Es sei darauf hingewiesen, dass neben ungefährlichen Sportarten auch Tanzen (insbesondere Tango-Tanzen) und Tai-Chi evidenzbasiert wirksam sind.

Die Logotherapie ist bei der PK stark wirksam und sollte bei Bedarf eingesetzt werden. Auch der Einsatz der Ergotherapie, besonders bei feinmotorischen Problemen, ist gut begründet.

Eskalierte Therapieverfahren

Wenn medikamentöse Therapieverfahren keine befriedigende Wirkung mehr zeigen, können kontinuierlich stimulierende Verfahren eingesetzt werden. Durch Studien am gründlichsten untersucht ist die tiefe Hirnstimulation, bei der Elektroden in den Nucleus subthalamicus neurochirurgisch implantiert werden, die dann über einen subkutan implantierten und extern steuerbaren Generator stimuliert werden. Sie kann einen schlechten Beweglichkeitszustand des Patienten, Fluktuationen und Dyskinesien klinisch relevant bessern.

Bei der jejunalen L-Dopa-Pumpen-Infusion wird eine spezielle L-Dopa-Zubereitung über eine transkutan endoskopisch angelegte jejunale Sonde appliziert. Auch diese Behandlung ist gut evaluiert und kann Fluktuationen bessern.

Apomorphin ist ein L-Dopa-äquivalenter Agonist, der subkutan appliziert werden kann. Mit einer Präzisionspumpe und auswechselbaren Subkutannadeln kann eine Dauereinstellung erfolgen. Die Wirksamkeit für Fluktuationen ist gezeigt.

Die Indikation für all diese Verfahren kann nur in entsprechend spezialisierten Zentren gestellt werden. Sie haben aber zu einer entscheidenden Verbesserung der Behandlung schwer betroffener Patienten mit komplizierten Verläufen geführt.

Management bei Erstdiagnose

Nach Diagnosestellung ist eine detaillierte Diskussion mit dem Patienten über die Erkrankung, die damit verbundenen Konsequenzen und die therapeutischen Optionen erforderlich. Es ist wichtig, dem Patienten ein realistisches Bild von den auf ihn zukommenden Schwierigkeiten zu verschaffen. Soziale und sportliche Aktivitäten sollten beibehalten werden. Die Fortsetzung des aktiven Berufsleben ist im Rahmen der realistisch von Patient und Arzt beurteilten Möglichkeiten zu empfehlen.

Daher besteht heute Einigkeit, dass die Behandlung direkt bei Diagnosestellung begonnen werden sollte.

Die Substanzen unterscheiden sich in der Wirkungsstärke und den Nebenwirkungen.

Die Frage, welches Medikament bei der Ersteinstellung eingesetzt wird, orientiert sich ander Symptomschwere, den Aufgaben des Patienten, dem Alter und zahlreichen weiteren Gesichtspunkten.

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