Epilepsie bei Kindern: Ursachen, Selbstinduktion und Behandlungsansätze

Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederkehrende Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle entstehen durch abnorme elektrische Entladungen im Gehirn. Während die Ursachen vielfältig sein können, ist es wichtig, die verschiedenen Aspekte der Epilepsie bei Kindern zu verstehen, einschließlich der Möglichkeit selbstinduzierter Anfälle und der verfügbaren Behandlungsoptionen.

Was ist Epilepsie?

Epilepsie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die wiederkehrende Anfälle verursacht. Ein Anfall wird durch abnormale, unkontrollierte elektrische Signale von geschädigten Nervenzellen ausgelöst. Normalerweise kommunizieren Nervenzellen im Gehirn über geordnete elektrische Signale miteinander.

Ursachen von Epilepsie bei Kindern

Epilepsie kann durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden:

• Traumatische Hirnverletzungen: Unfälle, Stürze oder Schläge auf den Kopf können Epilepsie auslösen.
• Genetische Einflüsse: Einige Arten der Epilepsie treten familiär gehäuft auf.
• Schadstoffbelastung: Umwelt und Nahrung sind heutzutage stark mit Schadstoffen belastet.
• Ernährung: Stark verarbeitete Lebensmittel mit schädlichen Zusatzstoffen können Anfälle begünstigen.
• Chronischer Stress: Chronischer Stress hat vielfältige negative Auswirkungen auf die Gesundheit.
• Schlafmangel: Häufiger Schlafmangel hat erhebliche Schadwirkungen auf das Immunsystem und die Darmflora.
• Infektionen: Insbesondere virale Erreger können zur Entstehung von Epilepsie beitragen.
• HPU: Eine Stoffwechselstörung, die mit einer Störung des Häm-Stoffwechsels einhergeht.
• Impaktierte Weisheitszähne: Können aufgrund einer schiefen Wachstumsrichtung nicht vollständig in den Mundraum durchbrechen.
• Mitochondriale Dysfunktion: Eine Funktionsstörung der Mitochondrien im Gehirn führt auch zu einer Funktionsstörung der Nervenzellen.
• Gestörte Darmflora: Eine gestörte Darmflora und ein durchlässiger Darm führen dazu, dass vermehrt Toxine aus dem Darm in den Körper gelangen.
• Insulinresistenz: Eine Insulinresistenz wird u. a. verursacht durch ein Leaky-Gut-Syndrom und bakterielle Toxine.

Arten von Anfällen

Epileptische Anfälle können in fokale und generalisierte Anfälle untergliedert werden.

Fokale Anfälle

Bei dieser Form beschränkt sich die abnorme elektrische Aktivität auf einen bestimmten Bereich des Gehirns. Die Symptome hängen davon ab, welche Hirnregion betroffen ist. Diese Anfälle betreffen nur einen kleinen Teil des Gehirns und verursachen Symptome wie unwillkürliches Zucken, veränderte Sinneswahrnehmungen und veränderte Emotionen. Während eines fokalen Anfalls mit Bewusstseinsstörung starren die Betroffenen möglicherweise ins Leere und reagieren nicht in der für sie typischen Weise auf ihre Umgebung. Sie können auch sich wiederholende Bewegungen ausführen.

Lesen Sie auch: Behandlungsmöglichkeiten

Generalisierte Anfälle

Diese Form betrifft das gesamte Gehirn von Beginn an und führt zu einem Bewusstseinsverlust.

• Absencen: Kurze Bewusstseinsaussetzer, die oft nur wenige Sekunden dauern. Die betroffene Person starrt ins Leere und reagiert nicht auf äußere Reize.
• Tonisch-klonische Anfälle: Sie können zu einem plötzlichen Bewusstseinsverlust sowie zu Körpersteifigkeit, Zuckungen und Schütteln führen. Manchmal kommt es dabei auch zu einem Verlust der Blasenkontrolle oder zum Beißen auf die Zunge.
• Tonische Anfälle: Verursachen steife Muskeln und können das Bewusstsein beeinträchtigen.
• Atonische Anfälle: Führen zu einem Verlust der Muskelkontrolle.
• Klonische Anfälle: Sind mit wiederholten oder rhythmischen Muskelzuckungen verbunden.

Selbstinduzierte Anfälle

Selbstinduzierte Anfälle, auch Autoprovokation genannt, sind eine spezielle Form der Reflexepilepsie. Hierbei löst der Betroffene absichtlich einen Anfall durch bestimmte Verhaltensweisen oder sensorische Reize aus. Dieses Phänomen wurde erstmals 1827 beschrieben.

Ursachen und Motivation

Die Gründe für selbstinduzierte Anfälle sind vielfältig:

• Funktion der Anfälle: Die Anfälle können eine bestimmte Funktion für den Betroffenen erfüllen.
• Unwillkürlicher Vorgang: Die Selbstinduktion wird manchmal als unwillkürlicher Vorgang erlebt.
• Suche nach Stimulation: In einigen Fällen kann die Selbstinduktion eine Form der Selbststimulation sein.
• Psychische Faktoren: Psychische Probleme können eine Rolle spielen.

Auslöser

Häufige Auslöser für selbstinduzierte Anfälle sind:

• Flackerndes Licht: Insbesondere bei photosensibler Epilepsie.
• Augenbewegungen: Bestimmte Augenbewegungen oder das Schließen der Augen können Anfälle auslösen.
• Bestimmte Muster: Musterempfindliche Epilepsie kann durch das Betrachten bestimmter Muster ausgelöst werden.

Photosensible Epilepsie

Ein großer Teil der Patienten mit selbstinduzierten Anfällen leidet an photosensibler Epilepsie. Bei dieser Form der Epilepsie werden Anfälle durch flackerndes oder helles Licht ausgelöst.

Lesen Sie auch: Umfassender Leitfaden zu Nervenschmerzen

Sunflower Syndrom

Das Sunflower Syndrom ist eine seltene Form der Epilepsie, bei der Kinder Anfälle auslösen, indem sie in helles Licht starren oder mit den Händen vor den Augen fuchteln.

Diagnose

Die Diagnose von selbstinduzierten Anfällen kann schwierig sein, da die Betroffenen ihr Verhalten möglicherweise verbergen. Eine genaue Beobachtung und Video-EEG-Aufzeichnungen können hilfreich sein.

Behandlung

Die Behandlung von selbstinduzierten Anfällen ist oft komplex und erfordert einen multidisziplinären Ansatz:

• Verhaltenstherapie: Positive Effekte einer Verhaltenstherapie sind beschrieben.
• Medikamentöse Therapie: Clonazepam und Valproat scheinen etwas wirksamer zu sein als andere Medikamente.
• Vermeidung von Auslösern: Bei photosensibler Epilepsie werden Sonnenbrillen empfohlen.

Diagnose von Epilepsie

Die Diagnose von Epilepsie umfasst mehrere Schritte:

• Anamnese und körperliche Untersuchung: Eine gründliche Befragung und körperliche Untersuchung durch einen Neurologen.
• EEG: Der wichtigste Test zur Diagnose von Epilepsie. Das EEG misst die elektrische Aktivität im Gehirn.
• Bildgebende Verfahren: Methoden wie MRT oder CT können verwendet werden, um strukturelle Veränderungen im Gehirn zu erkennen.
• Blutuntersuchungen: Können helfen, andere Erkrankungen auszuschließen.

Behandlung von Epilepsie

Die Behandlung der Epilepsie richtet sich nach dem individuellen Krankheitsbild:

Lesen Sie auch: Sanfte Methoden gegen Migräne

• Medikamentöse Therapie: Anfallssuppressiva können die Anfallshäufigkeit reduzieren.
• Chirurgische Eingriffe: Bei Patienten, bei denen die medikamentöse Therapie nicht wirkt, können bestimmte Hirnareale entfernt werden.
• Vagusnervstimulation: Ein elektrisches Gerät wird implantiert, um den Vagusnerv zu stimulieren und die Anfallshäufigkeit zu reduzieren.
• Ernährungsumstellung: Eine ketogene Ernährung kann die Anfallshäufigkeit reduzieren.
• Verhaltenstherapie: Kann helfen, die Krankheit besser zu verarbeiten und mit ihr umzugehen.
• Vermeidung von Triggern: Das Tragen einer dunklen Brille bei photosensibler Epilepsie.

Differenzialdiagnose

Es ist wichtig, andere Erkrankungen auszuschließen, die Anfallsleiden imitieren könnten.

Vaskuläre Fehlbildungen und Tumoren

Primär zu unterscheiden sind vaskuläre Fehlbildungen und echte vaskuläre Neoplasien. Im Unterschied zu den Neubildungen zeigen vaskuläre Fehlbildungen primär keine Proliferation von Gefäßen oder von Gefäßwandbestandteilen. Bei Geburt angelegt und hier oft schon erkennbar, jedoch oft auch erst im Laufe der Kindheit oder des Erwachsenenalters klinisch manifest werdend, vergrößern sie sich mit dem Körperwachstum, ohne ein eigenständiges Wachstum zu zeigen. Abzugrenzen ist hier das häufige Pseudowachstum durch zunehmende Gefäßdilatation.

Hämangiome

Hämangiome treten bei 4-5 % aller Kinder bis Ende des 1. Lebensjahrs auf, bei Frühgeborenen noch häufiger (bis 22 %), und zeigen eine Prädilektion für das weibliche Geschlecht (3-5:1). Die Ätiopathogenese ist letztlich ungeklärt. Unterteilt werden die Hämangiome in oberflächliche, tiefe und gemischte Formen oder nach der Ausdehnung in fokale/umschriebene, segmentale und nicht zuzuordnende/indeterminierte Hämangiome sowie die Hämangiomatose. Die Unterscheidung hat klinische Relevanz, da Hämangiome mit tiefen Anteilen länger wachsen und sich später zurückbilden als rein oberflächliche und segmentale Hämangiome eine schlechtere Prognose besitzen als fokale (Tendenz zu starkem Wachstum, Ulzeration und störenden Residuen). Oft finden sich zunächst Vorläuferläsionen wie Teleangiektasien, anämische, rötliche oder bläuliche Maculae oder feuermalartige Veränderungen. Diese können kongenital sein oder entstehen in den ersten Tagen oder Wochen nach der Geburt. Anschließend folgt die Wachstumsphase: Bei den oberflächlichen Formen kommt es zu dem typischen proliferierenden Wachstum hochroter Papeln, Plaques oder Tumoren, die von weicher Konsistenz und meist nicht vollständig ausdrückbar sind. Die tiefen Formen zeigen ein kutan-subkutanes Wachstum mit rötlich oder bläulich durchscheinenden Knoten oder Tumoren, bei kombinierten Hämangiomen auch beides. Diese Wachstumsphase dauert meist 6-9 Monate, selten länger. Es folgt eine Phase des Wachstumsstillstandes, der sich regelhaft die Rückbildungsphase anschließt. Hierbei ändert sich die Farbe des Hämangioms von hell- oder kräftig rot auf dunkelrot und lividfarben, die Knoten werden weicher und flacher, die Oberfläche zeigt oft eine zunehmende Grauverfärbung. Die hyperproliferierten Gefäße verschwinden zunehmend, es verbleibt (insbesondere bei kleinen fokalen Hämangiomen) entweder nahezu normale Haut oder ein Restzustand mit Hautatrophie, Teleangiektasien und/oder fibrös-lipomatösen Lappen. Die Rückbildungsphase dauert je nach Hämangiomgröße unterschiedlich lang und ist meist bis zum 9. Lebensjahr abgeschlossen.

Prädilektionsstellen sind Kopf und Hals, hier insbesondere embryonale Verschlusslinien, Hämangiome können aber an jeder beliebigen Hautstelle vorkommen. Bei perioralen, intraoralen oder prätracheal am Hals lokalisierten Hämangiomen ist stets an eine tracheale Beteiligung zu denken. Man unterscheidet die benigne neonatale Hämangiomatose mit multiplen kutanen infantilen Hämangiomen ohne Zeichen einer viszeralen Beteiligung von der diffusen neonatalen Hämangiomatose mit multiplen kutanen Hämangiomen und assoziierten viszeralen Hämangiomen. Alle Organe können betroffen sein. Hieran ist insbesondere bei segmentalen Hämangiomen der unteren Gesichtshälfte zu denken.

In der Wachstumsphase findet sich ein zellreicher Tumor aus dicht gepackten, regulären kapillären Gefäßen mit plumpen CD31-positiven Endothelien. Die Gefäßlumina sind stark komprimiert, Stroma, bindegewebige Septen und lobuläre Gliederung sind kaum erkennbar. In der stationären Phase dominieren distinkte kapilläre Gefäße mit regulären Lumina. Mit Endothel ausgekleidete Lakunen kommen vor. Charakteristisch ist die lobulär-septale Gliederung. Wichtig ist die Abgrenzung zwischen Hämangiom und vaskulärer Malformation. Danach sollte die Wachstumsphase des Hämangioms bestimmt werden, da für eine eventuelle Therapieentscheidung wichtig ist, ob sich das Hämangiom noch in der proliferativen Phase befindet. Auch die farbkodierte Duplexsonografie kann hier weiterhelfen (Proliferationsphase: high flow, Rückbildungsphase: low flow) und ist auch zur Verlaufskontrolle, Tiefenbestimmung und Therapiekontrolle geeignet.

Die Indikation zur Therapie muss individuell gestellt werden. Die Kontaktkryotherapie ist eine einfache, wenig belastende und kostengünstige Methode. Die Lasertherapie mit gepulsten Farbstofflasern oder Blitzlampen ist eine effektive und nebenwirkungsarme Therapieform bei initialen, kleinen und oberflächlichen Hämangiomen, das Wachstum tiefer Anteile wird hierdurch nicht beeinflusst. Die operative Resektion wird nur bei Hämangiomen mit drohenden Komplikationen, gutem zu erwartenden Ergebnis oder als ultima ratio und zur Beseitigung von Residuen eingesetzt. Bei einer Indikation zur Therapie bei nicht ganz kleinen/oberflächlichen Hämangiomen ist heute Propranolol Mittel der ersten Wahl. Es soll über eine Vasokonstriktion, eine verminderte Expression von VEGF und eine Apoptoseinduktion der Endothelzellen wirken. Ansprechraten von bis zu 100 % werden beschrieben, insbesondere rasche Erfolge bei bedrohlichen (Atemwegs-), ulzerierten und segmentalen Hämangiomen. Die empfohlene Dosierung liegt bei 2-3 mg/kg KG/Tag in zwei Dosen. Die Behandlung sollte einschleichend unter guter Überwachung, in aller Regel in Zusammenarbeit mit dem Kinderarzt, begonnen werden; auf Hypotonie, Hypoglykämie, Bradykardie und bronchiale Obstruktion ist zu achten. Die Therapie muss langfristig bis zur Komplettinvolution, mindestens wohl aber bis zum 12. Lebensmonat durchgeführt werden, da sonst Rezidive drohen, die allerdings wiederum auf Propranolol ansprechen.

Neuerdings werden zwei Sonderformen eines infantilen Hämangioms abgegrenzt, die sich durch Vorhandensein bei der Geburt und atypischen Verlauf auszeichnen, keine Geschlechtsprädilektion zeigen und auch nicht den typischen Marker GLUT1 exprimieren. Meist solitär, oft am Kopf oder in Gelenknähe, findet sich kongenital ein meist kutan/subkutanes Hämangiom, oft lividfarben, mit erweiterten oberflächlichen Gefäßen und mit blassem Randsaum. NICH können bei Therapiewunsch exzidiert werden, auch ein Versuch mit dem Nd:YAG-Laser ist möglich. Eine weitere Sonderform mit abortivem Verlauf, jedoch klassischer GLUT1-Positivität, wurde als IH-MAG (infantile hemangioma with minimal or arrested growth) bezeichnet. Diese Veränderungen sind zu 80 % kongenital, häufig an den Beinen lokalisiert, umschrieben oder flächig mit feinen oder gröberen Teleangiektasien und zeigen keine oder nur minimale Proliferation.

Für die Blutgefäßfehlbildungen und -tumoren liegt mit der Klassifikation der International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA) aus dem Jahr 2014 eine international akzeptierte, pathophysiologisch orientierte Einteilung vor. Sie unterscheidet zwischen vaskulären Tumoren (benigne, lokal aggressiv/borderline, maligne) und vaskulären Malformationen.

Naevi flammei

Bis zu 2 % aller Neugeborenen sind betroffen. Es finden sich angeborene oder sich früh entwickelnde, hellrote, rotweinfarbene oder mehr blaurote, scharf umschriebene Flecken, die unter Glasspateldruck verschwinden. Sie sind manchmal von bizarrer Form. Ihre Größe reicht von linsengroß bis zur Ausdehnung über weite Körperpartien. Sie vergrößern sich nur entsprechend des Körperwachstums, zeigen aber keine spontane Wachstums- und keine Regressionstendenz. Aufgrund zunehmender Gefäßektasie neigen sie dazu mit zunehmendem Lebensalter dunkler zu werden; auch tuberöse Umwandlung (11 %) oder partieller Riesenwuchs der Lippen (Makrocheilie) sind möglich. Nicht selten (22 %) entwickeln sich pyogene Granulome auf Naevi flammei.

Es zeigen sich Kapillarerweiterungen unter der Epidermis. Erste Wahl ist die Lasertherapie. Diese ist mit den blitzlampengepumpten, gepulsten Farbstofflasern bereits im frühen Kindesalter durchführbar und erbringt in 60-70 % gute Ergebnisse (vollständige Aufhellung unter 20 %). Rote Naevi flammei im Hals- und lateralen Gesichtsbereich sprechen besser an als dunkle, livide, zentrofaziale Nävi oder solche an den distalen Extremitätenabschnitten. Bei Erwachsenen und bei therapieresistenten oder tuberösen Läsionen kommen auch andere Geräte infrage (532-nm-Nd:YAG-Laser, gepulste Alexandrit- oder Nd:YAG-Laser, hochenergetische Blitzlampen). Operative Maßnahmen sind obsolet.

Naevus teleangiectaticus

Diese Nävi sitzen im Bereich embryonaler Verschlussstellen, so in der Stirnmitte, an den Oberlidern und Nasenflügeln sowie in der Kreuzbeingegend, sind hell- oder mattrot und prognostisch günstig, da sie sich zu 70-80 % in den ersten Lebensmonaten oder Lebensjahren spontan zurückbilden. Hierzu gehören als Sonderformen der im Nacken gelegene Unna-Politzer-Nävus (Storchenbiss) und der Lachsfleck in Stirnmitte oder an der Glabella. Aufgrund der Rückbildungstendenz ist ein abwartendes Verhalten sinnvoll.

Naevus anaemicus

Hierbei handelt es sich um asymmetrisch-lateral lokalisierte kapilläre Malformationen, die ähnlich wie Naevi flammei aussehen, aber heller sind als diese und keine tuberöse Umwandlungstendenz besitzen. Eine Assoziation mit einem Naevus spilus im Sinne eines Zwillingsfleck-Phänomens ist beschrieben. Man erkennt umschriebene, scharf und gelegentlich bizarr begrenzte weiße Flecke, die sich auf Reiben nicht rot verfärben (differenzialdiagnostische Abgrenzung vom Naevus depigmentosus). Bei hellhäutigen Menschen wird er oft erst durch Bräunung oder anlässlich eines Sonnenbrandes erkennbar. Eine Kombination mit Naevus flammeus ist beschrieben (vascular twin nevi, Naevus vascularis mixtus). Eine Erfolg versprechende Behandlung ist nicht möglich.

Naevus flammeus in enger Assoziation mit einem Naevus anaemicus

Hier könnte das Phänomen der Zwillingsflecke vorliegen. Möglicherweise liegt beim Naevus teleangiectaticus und unilateralen nävoiden Teleangiektasie-Syndrom (UNTS) eine genetisch fixierte, erhöhte Anzahl von Östrogen- und Progesteronrezeptoren in den betroffenen Gefäßen vor. Dies könnte die Verschlechterung mancher Läsionen unter Hormoneinfluss (Schwangerschaft, Leberzirrhose) erklären. Es handelt sich um eine angeborene Fehlbildung mit Teleangiektasien oder teleangiektatischem Erythem in einem umschriebenen Hautbereich.

Angiokeratome

Es handelt sich um rötliche, oft blaurote, gelegentlich auch schwärzliche Knötchen, Knoten oder Plaques mit unterschiedlich stark ausgeprägter keratotisch-verruziformer Oberfläche. Histologisch finden sich große, ektatische, oft unmittelbar subepidermal gelegene Gefäße ohne Proliferationstendenz und epidermale Hyperplasie, Hyperkeratose und Papillomatose. Die Veränderungen sind benigne. Der Tumor beginnt in der frühen Kindheit als rosafarbene Makula, die sich synchron mit dem Extremitätenwachstum zu einer elevierten, schwarzbraunen, großen Plaque mit verruziformer Oberfläche entwickelt. Prädilektionsstellen sind die Beine. Histologisch ähnelt das verruköse Hämangiom dem solitären Angiokeratom. Im Gegensatz zum Angiokeratom besteht das verruköse Hämangiom aus oberflächlichen und tiefen kapillären Gefäßkonvoluten, die eine tiefreichende chirurgische Entfernung erfordern. Aufgrund der deutlichen Expansionstendenz ist die frühzeitige operative Entfernung sinnvoll. Sowohl die Angiokeratome als auch die verrukösen Hämangiome weisen WT1-negative Endothelien auf. Man erkennt umschriebene, rote bis blaurote Plaques mit verruziform-keratotischer Oberfläche. Es handelt sich wahrscheinlich um eine umschriebene und oberflächliche Minimalvariante eines verrukösen Angioms.

Das Angiokeratoma Mibelli ist sehr selten. Meist finden sich an den Handrücken, den Seiten der Finger und Füße sowie an den äußeren unteren Quadranten der Mammae bei jungen Mädchen mit Kälteintoleranz zahlreiche dunkelrote oder mehr graurötliche, bis linsengroße Gefäßerweiterungen, die von einer festen, gelblichen, verrukösen Hyperkeratose bedeckt sind. Multiple Angiokeratome der Skrotalhaut oder der Vulva sind bei älteren Menschen nicht selten.

Es handelt sich um disseminierte, multiple, verruziforme Angiokeratome ohne Nachweis einer Stoffwechselstörung wie beim Morbus Fabry oder bei der Fukosidose. Mit koagulierenden oder abtragenden Lasern kann manchmal eine Verbesserung der Hyperkeratose oder einer Blutungsneigung erreicht werden. Die Exzision umschriebener Veränderungen ist möglich.

Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT)

Es handelt sich um eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit sehr hoher Expressivität, jedoch sehr variabler altersabhängiger Manifestation, die Mutationen von für die Gefäßentwicklung essenziellen Genen zeigt. Die Hauptformen sind HHT1 (Mutation im Endoglin-Gen auf 9q) und HHT2 (Mutation der Aktivin-A-Rezeptor-II-like-Kinase auf 12q11-q14). Weitere seltene Formen (HHT3 und 4) sind bekannt. Typisch ist eine starke Neigung zu Haut- und Schleimhautblutungen. Erstsymptom ist oft auffällig häufiges Nasenbluten im Jugendalter. Daneben können auch Hämaturie und Darmblutungen vorkommen. Die Hautveränderungen können spät manifest werden, nach dem 40. Lebensjahr zeigen jedoch fast alle Patienten die typischen dunkelroten, 1-3 mm durchmessenden, knopfförmigen, manchmal sternförmigen Gefäßknötchen vor allem an den Lippen, im Gesicht, an den Ohren sowie an Händen und Füßen, hier besonders an Finger- und Zehenspitzen und auch subungual. Dazu kommt der typische Sitz an Zunge, Mund- und Nasenschleimhaut.

Gastrointestinal (in bis zu 80 % nachweisbar, Blutungen nur in 25-30 %, meist nach dem 50. Verwandter 1. Für die genetische Diagnostik wird folgendes Vorgehen empfohlen: Testung eines Indexpatienten zur Identifikation der in der Familie vorliegenden Mutation, dann Testung weiterer Familienmitglieder und insbesondere der Kinder auf diese Mutation. Wird eine Teleangiectasia hereditaria haemorrhagica festgestellt, wird eine MRT-Untersuchung des ZNS auf AVM und zumindest eine Pulsoximetrie (arteriovenöse Malformation der Lunge) empfohlen. Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Individuelle Ektasien können elektrokaustisch oder mit dem Nd:YAG-Laser koaguliert werden. Eine endonasale Koagulation mit Letzterem ist insbesondere auch bei schwerem Nasenbluten erfolgreich. Eventuell ist der Ersatz der Nasenschleimhaut durch Spalthaut zu erwägen. Wichtig ist die Kontrolle der sekundären Anämie, meist durch Eisengabe.

tags: #reiben #kinder #durch #epilepsie #tapete #von