Die Umwandlung von Licht in elektrische Signale im Auge ist ein komplexer Prozess, der als Fototransduktion bekannt ist. Dieser Prozess ermöglicht es uns, in einer Vielzahl von Lichtverhältnissen zu sehen und Farben zu unterscheiden. Glutamat, ein wichtiger Neurotransmitter, spielt eine entscheidende Rolle bei der Übertragung dieser Signale von den Photorezeptoren zu den nachgeschalteten Nervenzellen.
Fototransduktion: Die Umwandlung von Licht in elektrische Signale
Die Fototransduktion ist ein Prozess im Auge, bei dem Lichtreize in elektrische Signale umgewandelt werden, die dann vom Gehirn verarbeitet werden können. Dieser Prozess findet in den Photorezeptoren der Netzhaut statt, den Stäbchen und Zapfen. Beide Zelltypen haben spezielle Funktionen und reagieren bei der Fototransduktion unterschiedlich, je nachdem, ob sie Licht oder Dunkelheit ausgesetzt sind.
Stäbchen und Zapfen: Spezialisierte Photorezeptoren
Stäbchen sind hoch lichtempfindlich und ideal für das Sehen in der Dämmerung und bei Dunkelheit. Sie ermöglichen das Sehen in Grautönen. Zapfen dagegen brauchen mehr Licht und sind für das Farbsehen verantwortlich. Es gibt drei Arten von Zapfen, die jeweils auf bestimmte Wellenlängen (Rot, Grün, Blau) ansprechen und nur dann ein Signal weitergeben, wenn Licht der entsprechenden Wellenlänge einfällt.
Der Ablauf der Fototransduktion in Stäbchen
Die Fototransduktion in Stäbchen wird detailliert für zwei Zustände beschrieben: im Dunkeln und bei Belichtung.
Im Dunkeln
In den Stäbchenzellen der Netzhaut bleibt das Molekül cGMP in hoher Konzentration vorhanden. Durch die offenen Kanäle können kontinuierlich positiv geladene Natrium-Ionen in die Zelle einströmen. Der Dunkelstrom erhält eine konstante Spannung von etwa -30 bis -40 mV aufrecht. Am synaptischen Ende werden Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet. Glutamat wirkt hemmend an der postsynaptischen Membran der Horizontal- und Bipolarzellen; die Folge ist die Öffnung von hemmenden Ionenkanälen der Horizontal- und Bipolarzellen. So kann es nicht mehr zur Bildung von Aktionspotentialen durch die Ganglienzellen kommen und das Signal wird moduliert an das Gehirn weitergeleitet.
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Bei Belichtung
Wenn Licht auf die Netzhaut trifft, wird 11-cis-Retinal in all-trans-Retinal umgewandelt. Metarhodopsin II wiederum aktiviert mehrere Hundert Moleküle des Proteins Transducin. Die PDE hydrolysiert cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) zu 5‘-GMP (Guanosinmonophosphat). In diesem Falle schließen sich die Natrium-Kanäle durch den Verlust des cGMP. Der Einstrom von Natriumionen stoppt. Dadurch kommt es zu einer Hyperpolarisation der Zelle auf etwa -60 mV. Durch die Hyperpolarisation wird deutlich weniger Glutamat ausgeschüttet, was die hemmende Wirkung auf die nachgeschalteten Nervenzellen reduziert. So kann es zur Bildung von Aktionspotentialen durch die Ganglienzellen kommen und das Signal wird moduliert an das Gehirn weitergeleitet.
Die Rolle von Rhodopsin
Die Fähigkeit, Licht wahrzunehmen, basiert auf den im Außenglied enthaltenen Disks. In diesen Disks gibt es 2 wichtige Moleküle, die zusammen das sogenannte Rhodopsin bilden und für die Fototransduktion unerlässlich sind:
- Retinal (lichtabsorbierende kovalent gebundene Gruppe)
- Opsin (Glykoprotein)
Rhodopsine sind in vielfachen Kopien in der Plasmamembran der lichtempfindlichen Disks enthalten. Retinal ist ein Abkömmling des Vitamin A und befindet sich im Zentrum des Opsins. Retinal kann in 2 Formen (Retinalisomere) vorliegen, dem Cis-Retinal und dem All-Trans-Retinal. Eine Umlagerung kann durch Energiezufuhr über eine Photonenaufnahme erfolgen. Die Konformationsänderung ist reversibel. Die Konformationsänderung erfolgt immer durch Photonenaufnahme von der Cis- zur All-Trans-Form; Cis-Retinal ist die lichtempfindliche Form. Opsin wird durch eine Gruppe spezieller Gene codiert und kann dadurch je nach Funktionalität bei den Stäbchen als auch in den Zapfen eingesetzt werden. Es umgibt als Glykoprotein das Retinal.
Regeneration
Opsin und All-Trans-Retinal trennen sich voneinander. Die Lichtempfindlichkeit geht verloren. Enzymatische Reaktionen wandeln All-Trans-Retinal wieder zur Regeneration in Cis-Retinal um. Rhodopsinkinase bewirkt die Regeneration des Opsins.
Glutamat: Ein wichtiger Neurotransmitter im Auge
Glutamat ist eine Aminosäure, die als Neurotransmitter im Gehirn eine entscheidende Rolle spielt. Im Auge signalisiert Glutamat, dass gerade kein Licht auf die Netzhaut trifft. Bei Belichtung wird weniger Glutamat ausgeschüttet, was die nachgeschalteten Nervenzellen aktiviert und die Weiterleitung des visuellen Signals ermöglicht.
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Glutamat als Neurotransmitter
Neurotransmitter sind Botenstoffe, die als Überträger von elektrischen Signalen zwischen Nervenzellen (Neuronen) vermitteln. Das elektrische Signal am ersten Neuron mündet in chemische Signale, indem beispielsweise Glutamat in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wird. Das wiederum bewirkt eine Umwandlung dieses chemischen Signals in ein elektrisches Signal an der zweiten Nervenzelle. Neutransmitter bewirken also eine Reizweiterleitung.
Endogenes Glutamat kann auf zwei Wegen gebildet werden:
- Glutamat wird aus α-Ketoglutarat und Ammoniak durch die Glutamatdehydrogenase gebildet. Dabei wird NADH + H+ oxidiert.
- Glutamat wird aus Glutamin durch die Glutaminase nach Aufnahme in die Nervenendigung synthetisiert. Glutamin wurde zuvor in den Gliazellen aus Glutamat synthetisiert. Es besteht also ein Glutamat-Glutamin-Zyklus.
Funktionen von Glutamat
Glutamat ist fast im ganzen Gehirn wirksam und ist daher an vielen bedeutenden Funktionen beteiligt:
- Motorik
- Gedächtnis- und Lernfähigkeit
- Sinneswahrnehmungen
- Appetitregulation
Allerdings spielt Glutamat nicht nur im ZNS eine wichtige Rolle, sondern auch im peripheren Nervensystem (PNS). Beispielsweise kommt Glutamat in afferenten Neuronen vor, die Signale vom Körper zum ZNS leiten. Deshalb ist Glutamat auch essentiell bei der Schmerzsignalübertragung.
Glutamatrezeptoren
Glutamat bindet an speziellen Glutamatrezeptoren. Diese Rezeptoren befinden sich vor allem an postsynaptischen Membranen von Neuronen. Der Glutamatrezeptor ist ein Transmembranprotein. Transmembranproteine durchqueren beide Phospholipidschichten einer Biomembran. Das Membranprotein ragt also auf beiden Seiten der Membran heraus. Glutamatrezeptoren werden in ionotrop und metabotrop eingeteilt.
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Ionotrope Glutamatrezeptoren
Ionotrope Glutamatrezeptoren sind Ionenkanäle, die sich öffnen, wenn Glutamat an sie bindet. Es gibt drei Haupttypen von ionotropen Glutamatrezeptoren:
- AMPA-Rezeptoren
- Kainat-Rezeptoren
- NMDA-Rezeptoren
Wenn also Glutamat an dem Ionenkanal bindet, öffnet sich dieser und Ionen können die Membran passieren.
Damit NMDA-Rezeptoren ihre Ionenkanäle öffnen, müssen drei Voraussetzungen gegeben sein:
- Glutamat bindet an den Rezeptor.
- Glycin bindet an den Rezeptor.
- Die postsynaptische Membran muss depolarisieren, damit Magnesium-Ionen den Kanal nicht mehr blockieren können.
NMDA-Rezeptoren nehmen bei Lernprozessen bzw. bei der Langzeitpotenzierung eine wichtige Rolle ein. Bei der Langzeitpotenzierung werden in kurzer Zeit mehrere Aktionspotentiale ausgelöst, die das Signal an Neuronen verstärken. Die Langzeitpotenzierung beeinflusst im Weiteren die synaptische Plastizität und den vermehrten Einbau von AMPA-Rezeptoren, sodass die Signale schneller weitergeleitet werden können.
Die synaptische Plastizität ist die Neubildung von neuronalen Vernetzungen je nach Verwendung. Man geht davon aus, dass NMDA- und AMDA-Rezeptoren durch Langzeitpotenzierung und synaptischer Plastizität am Lernprozess im Gehirn beteiligt sind.
Hauptsächlich AMPA- und Kainat-Rezeptoren tragen zu einer schnelleren Signalweiterleitung im ZNS bei. AMPA- und Kainat-Rezeptoren werden auch oft als Nicht-NMDA-Rezeptoren zusammengefasst. Nicht-NMDA-Rezeptoren sind durchlässiger für K+ und Na+-Ionen, während NMDA-Rezeptoren für Ca2+-Ionen durchlässiger sind. Calciumionen wirken intrazellulär als second messenger und aktivieren verschiedenste Signalkaskaden. Das wirkt sich letztendlich auf die Gentranskription für die neuronale Entwicklung aus.
Ein second messenger bedeutet "sekundärer Botenstoff". Sie dienen hauptsächlich der intrazellulären Signalweiterleitung, indem sie andere Moleküle aktivieren.
Sind AMPA-Rezeptoren inaktiv, ist ihr Ionenkanal geschlossen. Sie werden durch Glutamat aktiviert, indem es an den Rezeptor bindet. Dadurch wird der Ionenkanal geöffnet und Kalium- und Natrium-Ionen können die postsynaptische Membran durchqueren.
Metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR)
Metabotrope Glutamatrezeptoren sind an G-Protein gekoppelte Rezeptoren, die eine langsame synaptische Übertragung vermitteln. G-Protein gekoppelte Rezeptoren sind solche, die sich in einer Membran befinden und im Zellinneren an ein G-Protein gekoppelt sind. Diese G-Proteine aktivieren durch Konformationsänderung des Rezeptors andere Enzyme und second messenger, um ein Signal innerhalb der Zelle weiterzuleiten.
G-Proteine sind Proteine, die GTP, eine Energieform wie ATP, binden. Sie können GTP zu GDP + P umwandeln, wodurch verschiedene nachgeschaltete Prozesse in der Zelle aktiviert oder inhibiert werden. Bisher sind acht verschiedene Rezeptoren bekannt: mGluR1 - mGluR8. Sie können in drei Gruppen (I-III) eingeteilt werden.
- Gruppe I: mGluR1, mGluR5
- Gruppe II: mGluR2, mGluR3
- Gruppe III: mGlu4, mGlu6, mGlu7, mGlu8
Gruppe I der mGlu-Rezeptoren stimulieren die Phospholipase C (PLC) und sind meistens an der postsynaptischen Membran lokalisiert. Wenn Glutamat an einen mGlu-Rezeptor der Gruppe I bindet, wird die alpha-Untereinheit des G-Proteins aktiviert, indem GTP zu GDP gespalten wird und gleichzeitig die alpha-Untereinheit phosphoryliert wird. Die aktivierte alpha-Untereinheit spaltet sich von der Beta/gamma-Untereinheit ab und aktiviert PLC.
Gruppe II und III der mGlu-Rezeptoren inhibieren (hemmen) die Adenylatcyclase (AC) und sind hauptsächlich an präsynaptischen Membranen zu finden. Das Prinzip der Signalübertragung ist dem der Gruppe I mGlu-Rezeptoren ähnlich.
Hemmung von Glutamat
Der Gegenspieler von Glutamat ist GABA (γ-Aminobuttersäure) und ist ebenfalls ein Neurotransmitter. GABA hemmt die Glutamatrezeptoren, indem es an diesen bindet. Im Gegensatz zu Glutamat ist GABA das biogene Amin der Glutaminsäure und wirkt inhibierend. Bindet GABA an GABA-Rezeptoren, wird die Freisetzung von Glutamat in den synaptischen Spalt gehemmt. Normalerweise sollten GABA und Glutamin im Gleichgewicht sein, damit es nicht zur Übererregung der Nervenzellen kommt.
Synapsen und Reizweiterleitung
Unser Nervensystem enthält etwa 100 Milliarden Nervenzellen, die über zirka 100 Billionen Kontaktstellen, sogenannte Synapsen, miteinander kommunizieren. Die Kommunikation erfolgt durch Botenstoffe, die für die Informationsweiterleitung zwischen Sinnes- und Nervenzellen sorgen und erlaubt es, Umweltreize zu verarbeiten, zu lernen und unser Verhalten zu steuern. Auch beim Prozess des Hörens spielen Botenstoffe bei der Übertragung der Schallinformation eine grundlegende Rolle und können ursächlich für Störungen des Hörsinns sein.
Die Rolle von Kalzium
Innerhalb der Sinneszellen wird das Glutamat in „Bläschen“, sogenannten Vesikeln, zur Synapse transportiert. Der eintreffende Schall aktiviert Kalzium-Kanäle an den Synapsen, durch die Kalzium-Ionen in die Zelle gelangen und die Freisetzung von Glutamat an den Synapsen der Haarsinneszellen sorgen. Die Ergebnisse zeigen, wie die Glutamat-Freisetzung dabei mit der Stärke des Reizes zunimmt, wie also ein „Schallsignal“ in ein „Glutamatsignal“ umgewandelt wird. Die Hauptdarsteller bei diesem Prozess sind die Kalzium-Kanäle, die Kalzium-Ionen und die synaptischen Vesikel, die offenbar nur wenige millionstel Millimeter von den Kanälen entfernt liegen.
Die Bedeutung der Forschung
Die elementaren Prozesse des Hörens zu verstehen, ist eine wichtige Voraussetzung, um zukünftig bessere Methoden zur Behandlung von Schwerhörigkeit zu entwickeln. Die Göttinger Wissenschaftler*innen sind in ihrer Studie der Frage nachgegangen, wie die elektrische Entladung der Zelle einzelne Synapsen zur Freisetzung von Botenstoffen aktiviert. Die Ergebnisse zeigen, dass immer ein Kalzium-Kanal und ein Vesikel eine funktionelle Einheit bilden. Jeder der auf den Vesikeln befindlichen Kalzium-Sensoren, die für die Botenstoff-Freisetzung sorgen, muss dabei offenbar vier Kalzium-Ionen binden, bevor schließlich Botenstoffe an die benachbarte Nervenzelle des Hörnervs gesendet werden.
Sekundäre Sinneszellen und ihre Rolle
Zu den sekundären Sinneszellen gehören eine Vielzahl an Zellen, die dazu beitragen, dass der Mensch ein möglichst präzises Bild seiner Umgebung zeichnen kann. Sie sind vor allem auch wichtig, um Warnsignale zu senden und den Körper vor einer möglichen Bedrohung zu warnen. Gefahren zu sehen ergibt einen Vorteil und etwas, das schlecht schmeckt könnte giftig sein. Die sekundären Sinneszellen sind nicht in der Lage aus ihrem Rezeptorpotenzial ein Aktionspotenzial zu generieren. Genau wie andere Zellen haben die sekundären Sinneszellen einen Zellkörper (Soma) mit diversen Zellorganellen. Und sie ähneln den primären Sinneszellen, indem auch sie Reize über Rezeptoren wahrnehmen und daraus ein Rezeptorpotenzial generieren. Allerdings besitzen sie kein Axon, über das sie ein Aktionspotenzial weiterleiten könnten. Zu den sekundären Sinneszellen gehören auch einige Vertreter. Zum einen sind Haarzellen im Innenohr solche, aber auch der Geschmack wird über sekundäre registriert.
Haarzellen
Haarzellen sind Sinneszellen im Innenohr, die das Hören, also die Wahrnehmung von Schallwellen ermöglichen. Unterscheiden lassen sich im Innenohr die inneren von den äußeren Haarzellen. Eine Haarzelle besteht aus einem Zellkörper mit Zellkern und spezialisierten Fortsätzen, den sogenannten Stereozilien, die in einer Reihe angeordnet sind. Die Stereozilien der inneren Haarzellen werden durch Scherbewegungen abgelenkt. Dabei werden mechanosensitive Kationenkanäle an den Spitzen der Stereozilien geöffnet, die über “tip-links” mit diesen verbunden sind. Kaliumionen aus der Endolymphe im Corti-Organ strömen in die Haarzelle. Folglich depolarisiert die Zelle und es öffnen sich spannungsabhängige Calciumkanäle. Nach dem Calcium-Einstrom werden Neurotransmitter in einen synaptischen Spalt freigesetzt. Bei diesen Transmittern handelt es sich um Glutamat, welches die nachgeschalteten afferenten Nervenfasern erregt.
Geschmackssinneszellen
Die Geschmackssinneszellen sind nur kurzlebige Zellen innerhalb der Geschmacksknospen auf der Zunge. Ihre Zellmembran trägt Mikrovilli, die in den Porus der Knospe ragen. Bei süßen und bitteren Stoffen sowie welchen, die als umami wahrgenommen werden, erfolgt zunächst eine Aktivierung über einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor. Über eine intrazelluläre Kaskade öffnen sich letztendlich Kationenkanäle, was einen Einstrom von positiv geladenen Ionen nach sich zieht. Der Kationeneinstrom führt zu einer Depolarisation, wodurch das Membranpotenzial positiver wird und sich dadurch spannungsabhängige Calcium-Kanäle öffnen können.
Umami
Umami ist eine der fünf Grundgeschmacksrichtungen und beschreibt einen herzhaften, fleischigen Geschmack. Er wird hauptsächlich durch die Aminosäuren Glutamat und Aspartat ausgelöst, die in eiweißreichen Lebensmitteln wie Fleisch, Käse oder Tomaten vorkommen. Salzig oder sauer schmeckt man, weil die Depolarisation direkt erfolgt. Salz, also NaCl ist im Speichel gelöst und die Natriumionen können direkt über Natrium-Kanäle in die Zelle einströmen, was zu einer Depolarisation führt.
Photorezeptoren
Zu den Photorezeptorzellen gehören Stäbchen, die für das Hell- und Dunkelsehen verantwortlich sind und Zapfen, die ein Farbsehen ermöglichen. In Dunkelheit enthalten die Photorezeptorzellen hohe Konzentrationen an dem second messenger cGMP, die Natriumkanäle offen halten. Trifft Licht auf ein Photopigment wie Rhodopsin in Stäbchen oder Photopsin in Zapfen, wird das darin enthaltene Retinal von der 11-cis- in die all-trans-Form isomerisiert. Diese Konformationsänderung aktiviert Rhodopsin, das nun das G-Protein Transducin aktiviert. Das aktivierte Transducin regt das Enzym Phosphodiesterase an, das cGMP in GMP umwandelt. Durch den sinkenden cGMP-Spiegel schließen sich die cGMP-abhängigen Ionenkanäle, der Natrium- und Calcium-Einstrom stoppt, und die Zelle hyperpolarisiert.
Photorezeptoren sind speziell. In ihrem anatomischen Aufbau und ihrer embryologischen Herkunft ähneln sie sehr stark den Neuronen und man würde sie anatomisch gesehen als primäre Sinneszellen bezeichnen können.
Primäre vs. Sekundäre Sinneszellen
Primäre Sinneszellen besitzen ein eigenes Axon und können Aktionspotenziale weiterleiten, während sekundäre Sinneszellen kein Axon besitzen und über chemische Synapsen an nachgeschaltete Nervenzellen Informationen weitergeben.
Reizweiterleitung bei sekundären Sinneszellen
Bei sekundären Sinneszellen wird ein Reiz in ein sogenanntes Rezeptorpotenzial umgewandelt, das die Ausschüttung von Neurotransmittern an der Synapse zur nachgeschalteten Nervenzelle auslöst. Diese Nervenzelle erzeugt dann ein Aktionspotenzial, das zur Weiterleitung des Signals ins zentrale Nervensystem führt. Die Reizweiterleitung erfolgt also chemisch über eine Synapse, nicht elektrisch durch ein eigenes Axon.
Warum können sekundäre Sinneszellen keine Aktionspotenziale erzeugen?
Sekundäre Sinneszellen können keine Aktionspotenziale erzeugen, weil sie kein eigenes Axon besitzen und ihnen die dafür notwendigen spannungsgesteuerten Natriumkanäle fehlen. Stattdessen reagieren sie auf Reize mit einem graduellen Rezeptorpotenzial, das zur Freisetzung von Neurotransmittern an eine nachgeschaltete Nervenzelle führt.
Glutamat in Lebensmitteln
Beispiele für natürlich glutamathaltige Lebensmittel sind Parmesan, Tomaten und Soja. Exogenes Glutamat ist als Zusatzstoff, der den Geschmack intensivieren soll, in Lebensmitteln bekannt. Exogenes Glutamat liegt meistens in der Form von Mononatriumglutamat vor, da es chemisch stabiler ist.
Umami
Japanische Wissenschaftler versuchten es in unsere bereits bekannten Geschmacksrichtungen einzuordnen: Süß, salzig, sauer und bitter. So richtig konnte es keiner Geschmacksrichtung zugeordnet werden. Daher gaben sie dem "Glutamat-Geschmack" einen eigenen Namen: Umami. Auf der menschlichen Zunge gibt es in der Tat Umami-Rezeptoren, was die eigene Geschmacksrichtung rechtfertigt.
"Umami" ist japanisch und bedeutet "köstlich". Mononatriumglutamat wird häufig zur Intensivierung des Geschmacks von Speisen eingesetzt. Manche beschreiben den Geschmack von umami als pikant, würzig und wohlschmeckend. Der Geschmacksverstärker soll Speisen herzhafter machen. Gleichzeitig regt Glutamat den Appetit an.
Ob Glutamat in Lebensmitteln enthalten ist, kann man an der Zutatenliste erkennen. Hersteller müssen dies nämlich aufführen. Allerdings kann es verschiedene Bezeichnungen haben, die Verbraucher nicht immer sofort als Glutamat identifizieren. Unter diesen E-Nummern wird Glutamat aufgelistet: E620 (L-Glutaminsäure), E621 (Mononatriumglutamat), E622 (Monokaliumglutamat), E623 (Calciumdiglutamat), E624 (Monoammoniumglutamat) und E625 (Magnesiumdiglutamat). Es kann aber auch sein, dass entweder Hefe oder Hefeextrakt statt Glutamat auf der Zutatenliste steht.
Ungesundes Glutamat?
Der Glaube, dass exogenes Glutamat Krebs, Parkinson oder Alzheimer auslöst, konnte bisher nicht wissenschaftlich bewiesen werden. Dass exogenes Glutamat die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, bestärkt die These, dass es nicht schädlich ist, glutamathaltige Lebensmittel zu essen. Daher gibt es bei gesunden Menschen keinen Grund zur Sorge, dass exogenes Glutamat Hirnschäden auslösen könnte. Allgemein gilt: Glutamat in Maßen konsumieren ist nicht schädlich.
Glutamat Allergie?
Aus dem "Chinese Restaurant Syndrome" ist ebenfalls die Idee einer Glutamat Allergie entstanden. Die Symptome, die diese Allergie hervorrufen sollen, sind unter anderem Kopfschmerzen, Hautrötungen und Magen-Darm-Beschwerden. Da Allergietests allerdings keine Immunreaktionen auf Glutamat nachweisen können, gilt es nicht als Allergie, sondern als sogenannte Pseudoallergie.
Pseudoallergien sind keine echten Allergien, sondern nur scheinbare Allergien. Sie verursachen keine Freisetzung von Antikörpern des Typs IgE. Bei einer echten Allergie wären die IgE-Antikörper im Blut nachweisbar. Antikörper sind Eiweißstrukturen des Immunsystems und werden bei Allergien vom Körper als Reaktion auf ein sogenanntes Antigen gebildet. Das Antigen stellt den Erreger oder im Falle einer Allergie einen vermeintlichen Erreger dar. Antikörper können an das Antigen binden und markieren so den Antikörper-Antigen-Komplex für Fresszellen.
Auch wenn die Symptome, denen einer echten Allergie ähneln, sind Pseudoallergien in der Regel nicht so gefährlich wie Allergien. Symptome von Pseudoallergien können beispielsweise Nesselsucht, asthmatische Atembeschweren oder Magen-Darm-Beschwerden sein.
Strittig ist immer noch, ob Glutamat überhaupt der Auslöser für diese Symptome ist. Wissenschaftliche Beweise gibt es auch hierfür nicht. Somit kann auch an der Existenz einer Glutamat Allergie gezweifelt werden.
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