Risikofaktoren und Ursachen der Parkinson-Krankheit: Das müssen Sie jetzt wissen!

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, von der weltweit 6,1 Millionen Menschen betroffen sind. Allein in Deutschland gibt es etwa 400.000 Parkinson-Patienten. Die Erkrankung manifestiert sich hauptsächlich durch motorische Symptome, kann aber auch eine Vielzahl nicht-motorischer Symptome umfassen.

Was ist Parkinson?

Morbus Parkinson, oft auch als Schüttelkrankheit bezeichnet, ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen neben Demenz. Die Parkinson-Krankheit ist durch den Verlust von Nervenzellen in einem bestimmten Bereich des Gehirns gekennzeichnet, der als Substantia nigra bezeichnet wird. Diese Zellen produzieren Dopamin, einen Neurotransmitter, der für die Steuerung von Bewegungen unerlässlich ist. Der Verlust von Dopamin führt zu den charakteristischen motorischen Symptomen von Parkinson.

Hauptsymptome

Die Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit sind:

Bradykinese: Verlangsamte Bewegung. Betroffene sind deutlich weniger beweglich.
Tremor: Zittern, oft in den Händen, Beinen oder im Unterkiefer.
Rigor: Steifheit der Muskeln.
Posturale Instabilität: Gleichgewichtsstörungen.

Zusätzlich zu diesen motorischen Symptomen können auch nicht-motorische Symptome auftreten, wie z. B.:

Riechstörungen
Schlafstörungen
Verstopfung
Probleme mit der Blase
Kognitive Einschränkungen
Depressionen und Angststörungen

Diagnose

Die Parkinson-Diagnose wird meistens durch einen Facharzt gestellt, also einem Neurologen. Der Arzt untersucht den Patienten dafür körperlich und achtet dabei besonders auf Parkinson-Symptome. Der Mediziner prüft beispielsweise, ob die Hände zittern, wenn sie ruhen, also nicht belastet werden. Außerdem schaut er, ob die Bewegungsabläufe verlangsamt sind und/oder die Arm-, Bein- und Rumpfmuskulatur versteift ist. Außerdem kann es sein, dass der Arzt einen Riechtest macht, eine Ultraschalluntersuchung einer bestimmten Hirnregion (Substantia nigra) oder ein MRT. Für eine noch sicherere Diagnosestellung der „Schüttelkrankheit“ kann der sogenannte L-Dopa-Test durchgeführt werden. Da Parkinson insbesondere im Anfangsstadium nur schwer von anderen Erkrankungen unterschieden werden kann, ist es sinnvoll, die Beschwerden und deren Entwicklung genau zu beobachten. Mit dem L-Dopa-Test wird das Medikament Levodopa verabreicht und geprüft, ob die Symptome abnehmen.

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Stadien

Experten unterteilen die Krankheit in fünf Stadien - je nach Stärke und Ausprägung der Symptome.

Stadium 1: Milde Symptome, das tägliche Leben ist kaum eingeschränkt.
Stadium 5: Starke Pflegebedürftigkeit.

Wie schnell der Krankheitsverlauf voranschreitet, ist individuell sehr unterschiedlich und lässt sich nicht zu Beginn der Erkrankung vorhersagen. Man weiß aber, dass sich Bewegung und Sport positiv auswirken und den Verlauf verlangsamen können, genauso wie ausreichend Schlaf und eine mediterrane Ernährung.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen von Parkinson sind im Detail noch nicht genau bekannt. 75 Prozent aller Parkinson-Syndrome sind idiopathisch - das bedeutet, dass es keine greifbare Ursache dafür gibt. Ärzte sprechen auch von primärem Parkinson. Der sekundäre sowie der atypische Parkinson sind hingegen genetisch bedingt. Die Parkinson-Erkrankung der meisten Patientinnen und Patienten ist nicht genetisch bedingt, sondern tritt aus zunächst unbekannten Gründen auf. Rein erbliche Formen machen nur etwa 5-10 % aus. Es gibt allerdings genetische Faktoren, die zum Krankheitsausbruch beitragen können.

Dopaminmangel

Bei Parkinson-Patientinnen und -Patienten gehen in einer bestimmten Hirnregion (u.a. Substantia nigra) Nervenzellen unter. Das führt zu einem Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Dopamin ist ein sogenannter Neurotransmitter, er wird gebraucht, um Nervenreize weiterzuleiten. Fehlt dieser Botenstoff, kommt es quasi zu einem Wackelkontakt oder Leitungsschaden. So entstehen die für Parkinson typischen motorischen Symptome wie das Zittern, die reduzierte Beweglichkeit und die steifen Muskeln. Was genau dazu führt, dass Nervenzellen in der Substantia nigra absterben, ist bis bislang noch nicht abschließend erforscht. Dabei können die Patienten eines der Symptome besonders ausgeprägt haben. Die motorischen Beeinträchtigungen zeigen sich häufig auch durch steife Gesichtsmuskeln, was zu einem starren Gesichtsausdruck und weniger Mimik führt. Der Ausdruck der Patienten wird auch als „Maskengesicht“ bezeichnet und fälschlicherweise mit Teilnahmslosigkeit assoziiert. Die Körperhaltung ist oft gebeugt und der Gang ist verändert - die Betroffenen ziehen ein Bein nach oder haben Schwierigkeiten beim Losgehen oder abrupten Anhalten. Typisch ist auch das Zahnradphänomen. Durch die erhöhte Muskelspannung können zum Beispiel die Arme oder Handgelenke nur ruckartig bewegt werden. Auch das Sprechen, das Schriftbild und die Feinmotorik können eingeschränkt sein.

Genetische Faktoren

Heute sind mehrere Gene bekannt, die das Risiko einer Parkinson-Erkrankung erhöhen. Solche Risiko-Gene sind beispielsweise GBA, LRRK2, PRKN (auch Parkin genannt) oder SNCA. Ist eines oder sind mehrere dieser Gene verändert (mutiert), dann erhöht sich das Risiko deutlich, im Laufe des Lebens an Parkinson zu erkranken. Würde es dann vielleicht Sinn machen, gesunde Menschen auf solche Mutationen zu untersuchen, um die Erkrankung vorherzusagen? Nein, leider nicht, denn solche Gen-Veränderungen können zwar zu Parkinson führen, müssen es aber nicht zwangsläufig. Außerdem ließe sich die Krankheit nach heutigem Stand der Wissenschaft auch nicht verhindern, wenn man sie früher erkennt.

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Wenn ein Familienmitglied an Parkinson erkrankt ist, verunsichert das die Angehörigen. Sie fragen sich, ob Parkinson vererbbar ist. In den meisten Fällen handelt es sich bei Parkinson aber um den beschriebenen klassischen Parkinson (früher: idiopathischer Parkinson). Vererbung spielt bei dieser Erkrankungsform nach aktuellem Forschungsstand keine Rolle. Anders ist das bei den sogenannten monogenetischen Formen von Parkinson. Jede von ihnen wird durch eine Veränderung (Mutation) in einem bestimmten Gen verursacht. Diese geben Eltern an ihre Kinder weiter. Monogenetische Formen von Parkinson sind also vererbbar. Sie werden oft auch als familiäres Parkinson-Syndrom bezeichnet. Sie sind aber selten.

Eines der identifizierten „Parkinson-Gene“ (PARK1) ist für die Herstellung von Alpha-Synuclein verantwortlich. Das Protein reguliert u. a. die Dopamin-Ausschüttung. Liegt z. B. eine Genmutation vor, ist auch das Alpha-Synuclein defekt. Das „unbrauchbare“ Protein lagert sich als sogenannte „Lewy-Körperchen” in den Zellen ab, wodurch diese nicht mehr richtig arbeiten können und schließlich absterben.

Umweltfaktoren

Weitere mögliche Dinge, die eine Erkrankung beeinflussen, sind Umwelt- und Lebensstilfaktoren. So scheinen Pestizide einen Einfluss zu haben, genauso wie Lösungsmittel oder sogenannte polychlorierte Biphenyle. Auch häufige Kopftraumata, also Verletzungen oder Gehirnerschütterungen, können das Parkinson-Risiko erhöhen. Warum das so ist, kann die Forschung bisher noch nicht beantworten. Gefährdet sind z.B. Boxer, die häufig Schläge gegen den Kopf einstecken müssen, aber aufgrund der vielen Kopfstöße auch Fußballer sowie Handballer.

Alter und Geschlecht

Ein bekannter Risikofaktor für Parkinson ist das Alter: die meisten Betroffenen sind bei Diagnose über 60 Jahre alt. Aber es gibt auch Patientinnen und Patienten, die bereits in jüngeren Jahren erkranken.

Geschlecht wurde ebenfalls als ein Faktor in Bezug auf Parkinson identifiziert. Männer haben ein höheres Erkrankungsrisiko im Vergleich zu Frauen, und die Gründe hierfür sind Gegenstand intensiver Forschung.

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Weitere Ursachen und Risikofaktoren

Medikamente: Medikamente, die Dopamin hemmen (Dopamin-Antagonisten), zum Beispiel Neuroleptika (zur Behandlung von Psychosen) oder Metoclopramid (gegen Übelkeit und Erbrechen), Lithium (gegen Depressionen), Valproin-Säure (gegen Krampfanfälle), Kalzium-Antagonisten (gegen Bluthochdruck)
Andere Erkrankungen: Erkrankungen wie Hirntumoren, Entzündungen des Gehirns (etwa infolge von AIDS), Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus) oder Morbus Wilson (Kupferspeicher-Krankheit)
Vergiftungen: Vergiftungen, etwa mit Mangan oder Kohlenmonoxid
Verletzungen des Gehirns
Oxidativer Stress: Ungleichgewicht aus Oxidantien und Antioxidantien, wodurch vermehrt und unkontrolliert toxische, sauerstoffhaltige Moleküle produziert werden. Diese greifen Mitochondrien (Energieversorgung der Zellen) und Lysosomen (Abbau von Stoffen) an, die überlebenswichtig für die Zellen sind. In der Folge kommt es wieder zum Zelluntergang. Gerade Dopamin-produzierende Nervenzellen stehen im Verdacht, besonders empfindlich auf oxidativen Stress zu reagieren.
Neuroinflammation: Entzündungsprozesse im Gehirn, die durch verschiedene Trigger ausgelöst werden können, werden mit dem Zelltod von Dopamin-produzierenden Neuronen in Verbindung gebracht. Aktuelle Studien befassen sich mit der Entwicklung von Medikamenten, die die Neuroinflammation gezielt beeinflussen.
Gestörte Darmflora: Eine gestörte Darmflora könnte eine weitere Ursache der Parkinson-Erkrankung sein. Bei Betroffenen finden sich in der Darmflora vermehrt Bakterien, die Entzündungen verursachen. Zudem haben sie oft eine durchlässigere Darmschleimhaut, was zusätzlich das Risiko für eine Darmentzündung erhöht. Auch das bereits bekannte Alpha-Synuclein, das eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsentstehung einnimmt, wurde im Darm und im Nervus vagus (Verbindung zwischen Gehirn und Darm) nachgewiesen. Möglicherweise wird das Protein im Darm durch Toxine und Bakterien gestört. So wird auch verständlich, warum Parkinson-Patientinnen und Patienten häufig unter Verstopfungen leiden.

Sekundäres Parkinson-Syndrom

Im Unterschied zur klassischen Parkinson-Krankheit hat das symptomatische (oder sekundäre) Parkinson-Syndrom eindeutig erkennbare Ursachen. Das symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrom entsteht im Rahmen verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen. Das sind Erkrankungen, bei denen immer mehr Nervenzellen im Gehirn absterben. Im Unterschied zum klassischen Parkinson-Syndrom betrifft dieser Zelluntergang aber nicht nur die „Substantia nigra“, sondern auch andere Hirnregionen. Deshalb treten beim atypischen Parkinson-Syndrom neben Parkinson-ähnlichen Beschwerden noch weitere Symptome auf.

Atypisches Parkinson-Syndrom

Beim atypischen Parkinson-Syndrom sterben ebenfalls Hirnzellen ab, die Dopamin produzieren. Allerdings als Folge verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen, sodass nicht nur Neuronen in der Substantia nigra betroffen sind, sondern auch in anderen Hirnregionen. Solche Erkrankungen haben eine deutlich schlechtere Prognose als das „echte“ (früher: idiopathische) Parkinson-Syndrom.

Behandlungsmöglichkeiten

Für die Parkinson-Erkrankung gibt es bisher keine Heilung. Die Krankheit ist aber in allen fünf Stadien sehr gut behandelbar. Die Medikamente, die es gibt, können bei den allermeisten Patienten die jeweiligen Symptome gut lindern. Unterstützend werden sogenannte nicht medikamentöse Therapien eingesetzt, wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen.

Die Therapien zur Linderung von Parkinson-Symptomen umfassen körperliches Training und Krankengymnastik (Physiotherapie). Das älteste medikamentöse Therapieprinzip ist es, Dopamin zuzuführen - also den Botenstoff, der bei Parkinson-Betroffenen nicht mehr in ausreichender Menge vom Körper produziert wird. Das Mittel Levodopa ist bereits seit den frühen 70er Jahren zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung zugelassen. Es verbessert die typischen Parkinson-Symptome wie das Zittern, die verlangsamten Bewegungen und die Steifheit der Muskeln. Levodopa gilt als gut verträglich, doch wie jedes andere Medikament kann es zu Nebenwirkungen führen, häufig zu Übelkeit und Erbrechen, manchmal zu Schwindel. Nimmt man es über viele Jahre ein, kann das Medikament außerdem zu plötzlichen und unerwarteten Bewegungsstörungen führen, also unkontrollierte Bewegungen der Arme und Beine (sogenannte Dyskinesien) oder auch zu einem plötzlichen Einfrieren von Bewegungen. Ein weiteres Problem ist die begrenzte Wirkdauer: Die Parkinsonsymptome werden zwar gut unterdrückt, aber nicht durchgehend bis zur Einnahme der nächsten Dosis. Wenn der Wirkspiegel des Medikamentes im Blut abnimmt, aber noch nicht Zeit für die nächste Tablette ist, kann der Patient Symptome bekommen. Solche Probleme treten bei einer anderen Wirkstoffklasse vermindert auf: den sogenannten Dopaminagonisten. Dabei handelt es sich um Substanzen, die dem Botenstoff Dopamin sehr ähnlich sind, aber die nicht genau gleich aufgebaut sind. Um die Wirkweise zu verstehen, muss man sich vorstellen, dass die Botenstoffe wie Dopamin wie Schlüssel sind, die in ein Schlüsselloch, den Dopamin-Rezeptor, passen und dann erst eine Wirkung entfalten. Dopamin-Rezeptoren gibt es überall im Körper und Dopamin bindet an allen, man möchte aber nur gezielt die im Gehirn ansprechen. Vorteil ist, dass sie eher nicht zu anderen Bewegungsstörungen führen und auch die Wirkung länger anhält. Dennoch muss man sagen, dass diese Mittel insgesamt zu mehr Nebenwirkungen führen als das oben beschriebene Levodopa, z.B.

Sogenannte Monoaminooxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer) werden eingesetzt, um den Abbau von Dopamin im Gehirn zu stoppen. Sie helfen quasi, Dopamin zu recyclen, sodass der Körper es mehrfach verwenden kann: Normalerweise wird Dopamin abgebaut, nachdem es an einen sogenannten Dopamin-Rezeptor gebunden und seine Wirkung entfaltet hat. Sogenannte Adenosin-Rezeptor-Antagonisten und COMT-Inhibitoren werden gegeben, um die oben beschriebene Wirklücke bei Levodopa bis zur nächsten Gabe zu überbrücken. Auch Decarboxylasehemmer können mit Levodopa zusammen gegeben werden.

Neben diesen etablierten Medikamenten gibt es vielversprechende neue Entwicklungen, insbesondere in den Bereichen der Gentherapie und der Neuroimmunologie. Man weiß mittlerweile immer genauer, wie Moleküle (wie eben der Botenstoff Dopamin) genau wirken und warum die Krankheit entsteht. Das ermöglicht es, dass sogenannte zielgerichtete Medikamente entweder Gene ausschalten, die an der Entstehung von Parkinson beteiligt sind. Oder dass Signalwege, die die typischen Parkinson-Symptome verursachen, blockieren. Noch werden verschiedene dieser zielgerichteten Therapien getestet, Experten sprechen von einer klinischen Prüfung. Sie sind daher noch nicht von der europäischen Arzneimittelbehörde zugelassen.

An invasiven therapeutischen Verfahren stehen die Behandlung mit einer Dopamin- oder Apomorphinpumpe oder eine tiefe Hirnstimulation zur Verfügung. Bei der Dopaminpumpe wird flüssiges Medikament über eine Sonde durch die Bauchhaut hindurch in den oberen Dünndarm geleitet. Bei der Apomorphinpumpe wird das Medikament über die Bauchhaut in das Unterhautfettgewebe verabreicht. Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die tiefe Hirnstimulation, also das Einsetzen eines Hirnschrittmachers. Die tiefe Hirnstimulation wird bereits seit vielen Jahren erfolgreich durchgeführt. Der Schrittmacher muss allerdings in einer Operation eingesetzt werden: Dem Patienten werden in einem chirurgischen Eingriff Elektroden in das Gehirn implantiert. Durch elektrische Stimulation dieser Elektroden werden dann die Parkinsonsymptome unterbunden. Die Wirkung ist nachweislich hoch und das Verfahren wird durch neue, verfeinerte Techniken immer weiter verbessert - dem gegenüber steht allerdings die Angst der Betroffenen und ihrer Angehörigen vor dem Eingriff, die zwar nachvollziehbar, aber nicht immer rational zu begründen ist.

Unterstützend werden sogenannte nicht medikamentöse Therapien eingesetzt, wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Mittels Physiotherapie werden die Beweglichkeit, Reaktionsfähigkeit und die Stabilität des Körpers gefördert. Die Sprechtherapie dient der Verbesserung der Sprechstörung. Dabei werden die Muskeln für die Lautstärke der Stimme, die Atemtechnik und eine klare Aussprache trainiert. Bei der Ergotherapie üben an Parkinson Erkrankte Alltagsbewegungen und -tätigkeiten.

Leben mit Parkinson

Ein Sozialleben mit vielen Kontakten, Gespräche und gemeinsame Aktivitäten wie z.B. Tanzen, können der Entwicklung einer Demenz entgegenwirken.

Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Die Diagnose Parkinson stellt Patienten und Angehörige zunächst vor viele Herausforderungen und Fragen: Was bedeutet das genau für mich und uns? Kann ich weiterarbeiten? Bin ich eingeschränkt in meinem täglichen Leben? Sportliche Betätigung, Reisen, Teilnahme am gesellschaftlichen Leben und der Arbeit werden, je nach individueller Symptomatik, sogar ausdrücklich empfohlen.

Parkinsonpatienten sollten nicht nur auf der Couch sitzen, sondern auch gefordert werden. Rhythmischer Sport ist hilfreich, zum Beispiel Nordic Walking, Tanzen, Schwimmen, Golfen und Tennis, aber nicht unbedingt Gewichtheben - Hauruckbewegungen sind nicht hilfreich. Es geht darum, Rhythmus und Bewegungsfluss wieder zu erlernen. Bei der Ernährung kann man nicht viel falsch oder richtig machen. Alkohol ist nicht explizit verboten. Koffein scheint eine positive Wirkung zu haben, die aber umstritten ist.

Begleiterkrankungen

Eine Parkinson-Erkrankung kann weitere Erkrankungen Depressionen, Angststörungen und Demenz nach sich ziehen. Auf Parkinson spezialisierte Neurologinnen und Neurologen erkennen eine Depression oder Angststörungen frühzeitig und können eine Behandlung beginnen. Die besteht in der Regel aus einer medikamentösen Therapie mit Antidepressiva und einer Psychotherapie, für die Betroffene zu einem Psychotherapeuten oder Psychologen überweisen werden.

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