Das Kleinhirn, auch Zerebellum genannt, spielt eine zentrale Rolle bei der Koordination von Bewegungen, dem Gleichgewicht und der Feinabstimmung motorischer Fähigkeiten. Eine Schädigung dieses wichtigen Hirnareals kann zu einer Vielzahl von neurologischen Störungen führen, die als Ataxie bezeichnet werden. Ataxie äußert sich in Schwierigkeiten beim Gehen, Sprechen, Greifen und bei kontrollierten Augenbewegungen. Die Ursachen für eine Kleinhirnschädigung können vielfältig sein, von genetischen Faktoren über Schlaganfälle und Tumoren bis hin zu entzündlichen Prozessen und Infektionen. In seltenen Fällen können auch Impfungen, wie beispielsweise Grippeschutzimpfungen, im Verdacht stehen, eine solche Schädigung auszulösen.
Erworbene Ursachen für Ataxie
Eine Ataxie kann verschiedene Ursachen haben, die im Laufe des Lebens erworben werden. Dazu gehören Störungen im Kleinhirn, Schädigungen des Rückenmarks und andere Faktoren, die die Kommunikation zwischen diesen Zentren beeinträchtigen.
Störungen im Kleinhirn
Das Kleinhirn ist für die Planung, Koordination und Feinabstimmung von Bewegungen zuständig. Störungen in diesem Bereich sind die häufigste Ursache für erworbene Ataxie.
Mögliche Ursachen sind:
- Durchblutungsstörungen oder Blutungen im Kleinhirn (Schlaganfall): Diese können die Funktion des Kleinhirns nachhaltig beeinträchtigen und zu dauerhaften Bewegungsstörungen führen.
- Entzündliche Erkrankungen: Erkrankungen, die das Gehirn betreffen, wie beispielsweise Multiple Sklerose, können ebenfalls zu einer Schädigung von Kleinhirn und Rückenmark führen.
- Multisystematrophie (MSA-C): In seltenen Fällen kann eine Ataxie im Rahmen dieser Erkrankung auftreten.
- Wucherungen (Hirntumoren oder Metastasen): Diese können die Funktion des Kleinhirns beeinträchtigen.
- Paraneoplastische Kleinhirndegeneration (PKD): Bei Krebserkrankungen kann es zu einer Fehlregulation des Immunsystems kommen, sodass das Kleinhirn durch körpereigene Antikörper angegriffen und geschädigt wird.
- Infektionen: Infektionen mit HIV, dem Epstein-Barr-Virus, dem Herpes-Zoster-Virus, Borreliose oder Syphilis können das Kleinhirn schädigen und eine Ataxie auslösen.
- Vergiftungen: Vergiftungen durch Alkohol, Medikamente (Antiepileptika, Benzodiazepine, Aminoglykosid-Antibiotika), chronische Vergiftungen durch Blei oder Pestizide oder ein Mangel an den Vitaminen E und B12 können die Kleinhirnfunktion beeinträchtigen und Bewegungsstörungen auslösen. Auch mildere Kohlenmonoxid-Vergiftungen können sich in Ataxien äußern.
Das Kleinhirn ist das Steuerzentrum der Feinmotorik und spielt eine entscheidende Rolle bei der Feinabstimmung von Bewegungen.
Schädigung des Rückenmarks
Neben den zerebellären Ataxien, die auf Schädigungen des Kleinhirns zurückgehen, gibt es spinale Ataxien, bei denen das Rückenmark geschädigt ist. Diese Form wird auch sensible Ataxie genannt, da oft die für bestimmte Bewegungs- und Haltungskoordinationen wichtigen Rückmeldungen aus den Sinnesempfindungen des peripheren Nervensystems, aus den Muskeln und Gelenken fehlen.
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Häufigste Gründe für Schäden dort sind chronischer Alkoholmissbrauch, außerdem sind Multiple Sklerose oder Infektionen wie Syphilis hier mögliche Ursachen.
Auswirkungen von SARS-CoV-2 auf das Gehirn
SARS-CoV-2 befällt nicht nur Lunge und Atemwege, sondern nimmt Einfluss auf viele Organe des menschlichen Körpers. Eine Studie hat gezeigt, wie das Coronavirus die kleinen Blutgefäße im Hirn schädigt. Das Coronavirus kann über den ACE2-Rezeptor in die Endothelzellen eintreten und dort ein Zelltod-Programm auslösen. Dies führt zur Zerstörung von Endothelzellen und der Blut-Hirn-Schranke. Interessanterweise konnte der Zelltod-Mechanismus im Tierversuch durch die Blockierung von RIPK1 gestoppt werden.
Grippeimpfung und neurologische Folgen
Virusinfektionen stehen im Verdacht, verschiedene neurologische Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit und Depressionen auslösen oder fördern zu können. Um mehr über mögliche Langzeitfolgen für das Gehirn herauszufinden, haben Forscher das Lern- und Erinnerungsvermögen sowie die Gehirnstrukturen von Mäusen untersucht, die zuvor mit verschiedenen Influenza-A-Virentypen infiziert worden waren. Die Ergebnisse zeigten, dass bestimmte Immunreaktionen, auch wenn sie gar nicht im Gehirn stattfinden, über Botenstoffe bis ins Gehirn schwappen und dort eine überschießende Aktivität der Mikrogliazellen auslösen können. Die Ergebnisse könnten Projektleiter Korte zufolge auch für die Medizin von Bedeutung sein, etwa als weiteres Argument für Grippeimpfungen.
Autoimmunbedingte Kleinhirnentzündung
Ein Forschungsteam hat eine neue Art der zerebellären Ataxie entdeckt, bei der ein Autoantikörper namens Anti-DAGLA sich gegen Kleinhirnzellen richtet und so zu einer schweren Entzündung mit den entsprechenden Symptomen führt. Die Betroffenen litten unter ausgeprägten Gang-, Sprach- und Sehstörungen. Untersuchungen im MRT zeigten einen deutlichen Substanzverlust des angegriffenen Kleinhirns. Nach einer Behandlung mit entzündungshemmenden Medikamenten und einer Immuntherapie mit dem Wirkstoff Rituximab besserte sich der Gesundheitszustand bei den meisten Betroffenen nachhaltig.
Symptomatische Ataxien und Kleinhirndegeneration
Bei den symptomatischen Ataxien sind nichtdegenerative Ursachen, wie z. B. Tumoren, zerebrovaskuläre Erkrankungen oder entzündliche Erkrankungen, von Kleinhirndegenerationen auf der Basis von z. B. toxischen, metabolischen oder paraneoplastischen Erkrankungen zu unterscheiden. Am häufigsten ist die alkoholtoxische Kleinhirnvorderlappenatrophie, an zweiter Stelle stehen medikamentös-toxische Kleinhirnschädigungen, z. B. durch Antiepileptika.
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Alkoholtoxische Kleinhirnschädigung
Neben der durch eine akute Alkoholintoxikation bedingten Ataxie kann es bei chronischem Alkoholismus zu einer Degeneration der Kleinhirnrinde, insbesondere im Bereich des Oberwurmes und medialer Anteile des Kleinhirnvorderlappens, mit dann auf Dauer bestehender ataktischer Symptomatik, kommen. Pathogenetisch spielt neben der direkten alkoholtoxischen Wirkung auch eine mit chronischem Alkoholismus vergesellschaftete Mangelernährung, insbesondere der Thiaminmangel, eine Rolle. Die Patienten entwickeln bei fortbestehendem Alkoholismus eine progrediente Gang- und Standataxie bei meist deutlich ataktischem Knie-Hacke-Versuch, während okulomotorische Zeichen einer Kleinhirnschädigung oder eine ataktische Bewegungsstörung im Bereich der Arme fehlen oder wesentlich geringer ausgeprägt sind.
Therapeutisch steht die strikte Alkoholkarenz ganz im Vordergrund. Wenn bei alkoholtoxischer Kleinhirnschädigung zusätzliche Hinweise für eine Wernicke-Enzephalopathie bestehen, ist eine sofortige parenterale Vitamin-B1(Thiamin)-Substitution erforderlich.
Medikamentös-toxische Kleinhirnschädigung
Eine persistierende Ataxie aufgrund einer Degeneration der Kleinhirnrinde kann durch eine Reihe von Medikamenten verursacht sein. Die meisten der genannten Medikamente führen bei akuter Intoxikation zu einer vorübergehenden Ataxie; bei langjähriger Einnahme kann es zu einer irreversiblen Kleinhirnrindendegeneration mit auf Dauer fortbestehender Ataxie kommen. Zu irreversibler Kleinhirnschädigung mit meist bleibender Ataxie kann es durch Zytostatika wie Fluorouracil, Vincristin und insbesondere durch Zytosin-Arabinosid kommen. Ein weiteres Medikament mit neurotoxischer Wirkung auf die Kleinhirnrinde ist Lithium. Nitrofurantoin kann ebenfalls zu einer toxischen Kleinhirnschädigung führen.
Toxische Kleinhirnschädigung durch Lösungsmittel und Schwermetalle
Der Frage einer neurotoxischen Schädigung durch Lösungsmittel kommt in letzter Zeit zunehmende Bedeutung zu. Neben psychoorganischen Beeinträchtigungen und einem Polyneuropathiesyndrom sind seltener auch Kleinhirnschädigungen mit Ataxie nach Exposition insbesondere gegenüber Dioxin, Benzol und Trimethyltin (TMT) beschrieben. Bei den Schwermetallen, die zu einer toxischen Kleinhirnschädigung führen können, ist insbesondere Quecksilber zu nennen. Weiterhin ist Thallium toxisch für das Cerebellum.
Endokrine Ursachen
Eine Hypothyreose kann selten zu einer meist gering ausgeprägten zerebellären Ataxie führen. Relativ aktuell wurde über Patienten mit Ataxie und Schilddrüsenantikörpern als Zeichen einer Hashimoto-Thyreoiditis berichtet. Sehr selten kann eine Ataxie im Rahmen eines polyglandulären endokrinen Autoimmunsyndroms bei Patienten mit hohen GAD-Antikörpertitern im Serum auftreten.
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Paraneoplastische Kleinhirndegeneration
Eine paraneoplastische Ataxie geht auf eine Kleinhirnrindendegeneration mit im Vordergrund stehendem Verlust von Purkinje-Zellen bei Bronchial- und Ovarialkarzinomen, seltener auch bei Lymphomen oder Mammakarzinom zurück. Klinisch entwickelt sich rasch innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten ein generalisiertes zerebelläres Syndrom. Vieles spricht dafür, dass eine Autoimmunpathogenese zugrunde liegt. Ein Teil der paraneoplastischen Ataxien ist mit dem Auftreten von Autoantikörpern verbunden.
Hyperthermie
Es gibt Hinweise dafür, dass eine Erhöhung der Körperkerntemperatur auf über 41 °C zu einer Kleinhirnschädigung führen kann. So wurden reversible und irreversible Ataxien nach Hitzschlag, Sepsis und malignem neuroleptischem Syndrom beobachtet.
Zerebellitis
Eine Zerebellitis kann als Komplikation unterschiedlicher viraler Infektionen auftreten. In typischen Fällen besteht ein zweigipfeliger Verlauf: Einige Tage oder wenige Wochen nach einem grippalen oder gastrointestinalen Infekt kommt es mehr oder weniger akut zum Auftreten des zerebellären Syndroms. Bei Kindern sind Varizellen die häufigste Ätiologie. Mögliche Erreger sind Influenza-, Parainfluenza-, Polio-, Coxsackie-, Herpes-simplex-, Zytomegalie-, Varicella-Zoster- und Epstein-Barr-Virus. In der Regel bestehen eine leicht- bis mäßiggradige lymphozytäre Pleozytose und eine Eiweißerhöhung im Liquor.
Enzephalitis als Ursache für Kleinhirnschädigung
Eine Enzephalitis ist eine Gehirnentzündung, die am häufigsten von Viren verursacht wird. Sie kann mild, aber auch sehr schwer mit bleibenden Folgeschäden verlaufen. Die häufigsten Symptome bei einer Enzephalitis sind Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und Fieber. Es können außerdem Verhaltensänderungen, Halluzinationen oder Denkstörungen hinzukommen.
Ursachen einer Enzephalitis
Eine Enzephalitis kann durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten ausgelöst werden. Daneben gibt es die autoimmune Enzephalitis, bei der das Immunsystem Antikörper bildet, die die Gehirnzellen angreifen und schädigen. Am häufigsten findet man Herpes-simplex-Viren, Enteroviren, Epstein-Barr-Viren, Cytomegalieviren, Varizella-Zoster-Viren, Parechoviren, Influenzaviren und Arboviren.
Diagnose und Behandlung einer Enzephalitis
Um den Erreger näher einzugrenzen, stellen Ärzte zunächst Fragen zum Gesundheitszustand, zu benötigten Medikamenten, zu vorhandenen Impfungen und zu kürzlichen Reisen. Mit einer Computer- (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) lassen sich Schichtaufnahmen des Gehirns machen und so Entzündungen nachweisen. Außerdem entnehmen Ärzte bei Verdacht auf eine Enzephalitis eine Probe des Nervenwassers (Liquor) aus dem Rückenmarkskanal der Wirbelsäule.
Für viele virusbedingte Gehirnentzündungen gibt es keine spezielle Therapie, die gezielt die Ursache bekämpft. Die Behandlung beschränkt sich in diesen Fällen auf symptomlindernde Maßnahmen. Eine Ausnahme bildet die Enzephalitis, die durch Herpes-simplex-Viren verursacht wird. Diese Form kann unbehandelt schwere Folgen haben. Mit der frühen Gabe des Medikaments Aciclovir lassen sich Spätfolgen verhindern. Darüber hinaus kommen Aciclovir und ähnliche Wirkstoffe bei Gehirnentzündungen durch das Varizella-Zoster-Virus oder Cytomegalievirus zum Einsatz.
Rehabilitation nach Enzephalitis
Im Anschluss an die Behandlung einer Gehirnentzündung geht es für viele Patientinnen und Patienten darum, körperliche und geistige Fähigkeiten schrittweise zurückzugewinnen. Ein individuell angepasstes Rehabilitationskonzept bildet hierfür die Grundlage. Ziel ist es, die betroffenen Personen zielgerichtet darin zu unterstützen, möglichst selbstständig in ihren Alltag zurückzukehren.
Schädel-Hirn-Trauma als Ursache für Kleinhirnschädigung
Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine Verletzung des Gehirns durch Schlag, Stoß oder Schleuderbewegungen. Durch die Wucht der Bewegung schlägt das Gehirn gegen den Schädelknochen, wobei die Neurone geschädigt werden, was zumindest kurzfristig zu neurologischen Störungen führt. Die Verletzungen lassen sich in die drei Schweregrade leicht, mittelschwer und schwer unterteilen. Auch Monate und Jahre nach einer Hirnverletzung sind Störungen des Denkvermögens und des Bewusstseins möglich. Zudem werden viele Patienten von Depressionen und Angst geplagt.
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