Schema der Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte

Die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte ist ein faszinierender Prozess, der die Verbindung zwischen Nervensystem und Muskulatur herstellt und es uns ermöglicht, willkürliche Bewegungen auszuführen. Dieser Artikel beleuchtet detailliert die Struktur und Funktion der chemischen Synapse, insbesondere der neuromuskulären Synapse, auch bekannt als motorische Endplatte.

Aufbau einer chemischen Synapse

Eine chemische Synapse besteht aus drei Hauptkomponenten: der präsynaptischen Membran, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran.

• Präsynaptische Membran: Diese Membran gehört zur Nervenzelle und enthält synaptische Vesikel, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die für die Erregungsübertragung unerlässlich sind.
• Synaptischer Spalt: Dies ist der Raum zwischen der prä- und postsynaptischen Membran. Er ist mit extrazellulärer Matrix gefüllt.
• Postsynaptische Membran: Diese Membran gehört zur Muskelzelle und enthält Rezeptoren, die spezifisch für die Neurotransmitter sind.

Als Beispiel dient hier eine chemisch-neuromuskuläre Synapse (Verbindung von Nervenzelle und Muskelzelle, auch motorische Endplatte genannt).

Funktion der chemischen Synapse an der motorischen Endplatte

Die Funktion der chemischen Synapse an der motorischen Endplatte lässt sich wie folgt zusammenfassen:

1. Aktionspotential erreicht die Terminale: Wenn ein Aktionspotential das synaptische Endknöpfchen erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calciumkanäle.
2. Calcium-Einstrom: Ein starker Einstrom von Calciumionen (Ca2+) in das Endknöpfchen erfolgt.
3. Vesikel-Wanderung und Transmitterfreisetzung: Die erhöhte Ca2+-Konzentration veranlasst die synaptischen Vesikel, zur präsynaptischen Membran zu wandern und mit ihr zu verschmelzen. Dadurch werden die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt.
4. Transmitterbindung: Die freigesetzten Transmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden reversibel an die für sie passenden rezeptorabhängigen Ionenkanäle auf der postsynaptischen Membran.
5. Ionenkanalöffnung und Depolarisation: Die Bindung der Transmitter bewirkt eine Konformationsänderung und damit die Öffnung der rezeptorabhängigen Ionenkanäle. Ein starker Einstrom von Natriumionen (Na+) in die Zelle und ein schwacher Ausstrom von Kaliumionen (K+) aus der Zelle findet statt.
6. Endplattenpotential (EPP): Dies führt zu einer Depolarisation der Membran, die als Endplattenpotential (EPP) oder postsynaptisches Signal (PSP) bezeichnet wird.
7. Ausbreitung des EPP und Muskelaktionspotential: Das EPP breitet sich elektrisch entlang der Membran aus. Erreicht es eine Stelle, die nicht mehr direkt unter der Terminale liegt, und überschreitet dort die Reizschwelle von -60mV, wird ein Muskelaktionspotential ausgelöst.
8. Muskelkontraktion: Der Muskel kontrahiert.
9. Transmitterabbau und Regeneration: Der Transmitter (in diesem Fall Acetylcholin) löst sich von den Ionenkanälen und wird an der Acetylcholinesterase in Acetat und Cholin abgebaut, um eine sofortige Neubesetzung des Rezeptors zu verhindern. Die Spaltprodukte werden wieder ins Endknöpfchen aufgenommen und dort neu zu Acetylcholin synthetisiert. Die Synapse ist jetzt voll regeneriert und kann erneut erregt werden.

Chemisch-interneuronale Synapsen

Neben den neuromuskulären Synapsen gibt es auch chemisch-interneuronale Synapsen, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen ermöglichen. Diese Synapsen können entweder erregend oder hemmend wirken.

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Erregende Synapse

Eine erregende Synapse verstärkt die Depolarisation am anbindenden Neuron. Als Transmitter kommen Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, u.a. infrage. Die Funktion der Synapse ist analog zu der normalen chemischen Synapse. Die Transmitter öffnen die Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran. Darauf folgt die Depolarisation und ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP).

Hemmende Synapse

Eine hemmende / inhibitorische Synapse vermindert die Depolarisation (= Hyperpolarisation) am anbindenden Neuron. Ein Beispiel für einen Transmitter wäre die y-Aminobuttersäure. Im Gegensatz zur normalen Synapse werden bei der hemmenden Synapse K+ bzw. Cl- Kanäle geöffnet. Die darauf folgende Hyperpolarisation führt zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potenzial (IPSP).

Synaptische Integration

Die Erregung eines Neurons ergibt sich aus der Summe der verschiedenen Signale, die das Neuron erhält, also alle EPSPs verrechnet mit allen IPSPs (= Synaptische Integration).

Summation

Nicht jedes Endplattenpotential - egal ob von einer erregenden oder hemmenden Synapse stammend - führt auch zu einer Reizüberschreitung in der postsynaptischen Membran. Oft sind mehrere APo's nötig, um tatsächlich zu einer Muskelkontraktion zu führen oder diese zu unterbinden.

Es gibt zwei Arten von Summation, die an einem Soma auftreten können: die zeitliche und die räumliche Summation.

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• Zeitliche Summation: Innerhalb kürzester Zeit laufen APo's am selben Dendrit in das Soma einer Synapse ein.
• Räumliche Summation: An einem Neuron laufen gleichzeitig mehrere APo's von verschiedenen Dendriten in das Soma einer Nervenzelle ein.

Beide Arten von Summationen führen zu graduierten PSPs.

Elektrische und chemische Synapsen im Vergleich

Es gibt zwei Haupttypen von Synapsen: elektrische und chemische.

Elektrische Synapsen

Bei elektrischen Synapsen stehen Prä- und Postsynapse in direktem Kontakt miteinander. Durch den engen Kontakt von Prä- und Postsynapse findet die elektrische Erregungsübertragung verzögerungsfrei statt. Elektrische Synapsen kommen dort vor, wo eine schnelle Erregungsübertragung notwendig ist, wie z. B. beim Lidreflex oder in den Herzmuskelzellen. Im Körper selbst sind sie allerdings nicht sehr oft vorhanden.

Die Reizweiterleitung kann in beide Richtungen - also bidirektional - verlaufen. Das geschieht über direkte Zell-Zell-Verbindungen - die Gap Junctions. Gap Junctions verbinden benachbarte bzw. aneinander grenzende Zellen miteinander. Sie sind Poren in der Zellmembran und verbinden die Intrazellularräume der Nachbarzellen über Ionenkanäle. Die Verbindung über Ionenkanäle erlaubt eine Diffusion von Molekülen wie z. B. von sekundären Botenstoffen. Außerdem ist bei elektrischen Synapsen die Übertragung von Änderungen des Membranpotentials bei relativ geringem ohmschen (elektrischen) Widerstand möglich. Gap Junctions werden durch Connexine gebildet. Sechs Connexine bilden ein Connexon (Hemikanal). Treten zwei Connexone zwei benachbarter Zellen in Kontakt, bilden sie einen Ionenkanal, der durch beide Membranen verläuft.

Chemische Synapsen

Die Erregungsübertragung chemischer Signale erfolgt über Botenstoffe bzw. Transmitter.

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Kommt es zur Erregung eines Motoneurons, wandern Aktionspotenziale axonabwärts zu den Endknöpfchen. Das Aktionspotential erreicht ein synaptisches Endknöpfchen und depolarisiert es. Dieses elektrische Signal hat zur Folge, dass sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen und Ca+-Ionen in das synaptische Endknöpfchen einströmen. Die präsynaptische Speichervesikel, die mit Neurotransmittern gefüllt sind, verschmelzen mithilfe des Calciums mit der präsynaptischen Membran. Der Transmitter wird anschließend in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.

Neurotransmitter sind Liganden. Sie binden spezifisch nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an Rezeptoren und lösen Folgereaktionen aus.

Die Transmitter diffundieren dann zur postsynaptischen Membran und binden an dessen Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind mit Ionenkanälen verbunden, die ligandengesteuert sind. Die Bindung der Transmittermoleküle mit ihrem Rezeptor verändert die Form des Rezeptors und führt zur Öffnung von Na+-Kanälen. Es strömen Natrium-Ionen in die Zelle und depolarisieren die postsynaptische Membran. So entsteht ein postsynaptisches Potenzial (PSP).

In den synaptischen Vesikeln ist der Transmitter Acetylcholin gespeichert.

Erregendes postsynaptisches Potential (EPSP)

Ein erregendes postsynaptisches Potential entsteht, wenn sich Ionenkanäle öffnen und es zu einem Einstrom von Na+-Ionen in die postsynaptische Membran kommt. Das Potential steigt an, da die Natrium-Ionen positiv geladen sind. Wird die Spannung positiver bzw. nimmt die negative Spannung ab, spricht man von einer Depolarisierung. Die ankommenden EPSPs summieren sich und werden in Form eines Aktionspotentials weitergegeben, wenn der Schwellenwert von ca. -50 mV überschritten wird. Die Wahrscheinlichkeit für die Auslösung eines Aktionspotentials ist umso höher, je mehr EPSPs eintreffen und desto länger die Depolarisation anhält. Die Ionenkanäle bleiben nämlich so lange geöffnet, je mehr Transmitter sich im synaptischen Spalt befinden bzw. je mehr Transmitter freigesetzt wurden.

Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)

Bei einer hemmenden Synapse kann es zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potential kommen. Die Spannung der Postsynapse nimmt ab, bis unter dem Wert des Ruhepotentials (ca. -70 mV) und stoppt dadurch die Erregung. Das wird auch als Hyperpolarisation bezeichnet. Ursache hierfür sind Kalium- und Chloridkanäle, die durch Neurotransmitter geöffnet werden. K+-Ionen strömen aus der Zelle heraus und Cl--Ionen in die Zelle hinein. Die Ladung im Zellinneren wird dadurch negativer und die Synapse kann Reize nicht mehr weiterleiten - sie ist gehemmt.

Ob eine verstärkte (EPSP) oder gehemmte (IPSP) Erregung weitergeleitet wird, kommt nicht auf den Transmitter, sondern auf die Synapse an.

Dauer der Erregungsübertragung

Der Transmitter bindet nur sehr kurz an den Rezeptor, um eine Repolarisierung der Postsynapse zu ermöglichen. Eine permanente Aktivierung der Postsynapse muss nämlich verhindert werden. Die Reizweitergabe findet so lange statt, wie Acetylcholin im synaptischen Spalt noch vorhanden ist. Das Enzym Cholinesterase im synaptischen Spalt baut den Neurotransmitter ab. Acetylcholin wird in Acetat (Essigsäure) und Cholin gespalten und diffundiert wieder zurück zur präsynaptischen Membran. Je länger dieser Abbau dauert, umso länger dauert auch die Reizweitergabe.

Acetylcholin-Kreislauf

Pro Sekunde kann ein Enzymmolekül ca. 25.000 Acetylcholin-Moleküle zu nicht reaktivem Acetat und Cholin spalten. Diese werden dann per Endozytose in die Präsynapse wieder aufgenommen, um dort erneut Acetylcholin zu resynthetisieren und in Vesikel zu verpacken. Damit schließt sich der Acetylcholin-Kreislauf. Gäbe es keine Cholinesterase, wären die postsynaptischen Natrium-Kanäle permanent geöffnet und die Postsynapse dauerhaft depolarisiert. Wird die Cholinesterase z. B. in der Herz- bzw. Rippenmuskulatur deaktiviert, würde das zu einem Herzstillstand oder einer Atemlähmung führen.

Zusammenfassung

Ein chemisches Signal - in diesem Fall entsteht das das über die Weitergabe des Neurotransmitters - entsteht aus einem elektrischen Signal - dem Aktionspotenzial. Im Folgedendrit sorgt es erneut für ein elektrisches Signal.

Neurotransmitter und ihre Bedeutung

Neurotransmitter sind essenzielle Botenstoffe im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen und anderen Zellen ermöglichen. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Steuerung verschiedener Körperfunktionen, darunter Muskelkontraktion, Sinneswahrnehmung, Stimmung und Kognition.

Vielfalt der Neurotransmitter

Es gibt eine Vielzahl von Neurotransmittern, die in unterschiedliche Klassen eingeteilt werden können. Zu den bekanntesten gehören:

• Acetylcholin: Spielt eine wichtige Rolle bei der Muskelkontraktion, der Aufmerksamkeit und dem Gedächtnis.
• Dopamin: Ist am Belohnungssystem, der Motivation und der motorischen Kontrolle beteiligt.
• Serotonin: Beeinflusst die Stimmung, den Schlaf und den Appetit.
• Glutamat: Ist der wichtigste erregende Neurotransmitter im Gehirn.
• GABA: Ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn.

Neurotransmittersysteme

Jeder Neurotransmitter definiert ein System - eine spezifische Maschinerie, die für Synthese, Ausschüttung, Wirkung, Wiederaufnahme und Abbau des Transmitters zuständig ist, etwa das dopaminerge System oder das cholinerge System. Schnelle Kommunikation beruht in der Regel auf den Aminosäure-Neurotransmittern Glutamat, GABA oder Glycin, die Ionenkanäle in der Zelle aktivieren. Durch ihre längerfristige, das Gesamtsystem modulierende Wirkung haben auch Amin-Transmitter wie die „Glückshormone“ Serotonin und Dopamin herausragende Bedeutung.

Rezeptoren und ihre Subtypen

Jeder Neurotransmitter hat seine eigenen, spezifischen Rezeptoren - und in der Regel viele verschiedene davon, die sogenannten Subtypen. Unterscheiden lassen sie sich in Laboruntersuchungen beispielsweise dadurch, wie sie auf andere chemische Verbindungen reagieren. So gibt es bei den Glutamatrezeptoren drei Subtypen. Einer davon lässt sich außer durch Glutamat auch durch eine als „AMPA“ bezeichnete Substanz aktivieren, ein anderer durch die Aminosäure NMDA und der dritte durch die so genannte Kainsäure. Solche Verbindungen, auf welche die Rezeptorsubtypen ansprechen, heißen auch Agonisten. Im Gegensatz dazu stehen die Antagonisten, die einen Rezeptor blockieren statt aktivieren.

Wirkmechanismen von Rezeptoren

Unterscheiden lassen sich Rezeptoren auch noch durch ihren Wirkmechanismus. Alle Glutamatrezeptoren etwa, ob nun AMPA-, NMDA- und Kainat-Rezeptor, öffnen bei Aktivierung direkt einen Ionenkanal in der postsynaptischen Membran (ionotrope Rezeptoren).

Substanzklassen von Neurotransmittern

Die heute bekannten Neurotransmitter lassen sich großteils in drei Substanzklassen einordnen. Die drei häufigsten Transmitter Glutamat, GABA und Glycin sind Aminosäuren - kleine Bausteine von Eiweißmolekülen, wie sie im Körper überall vorhanden sind. Serotonin, Dopamin und weitere Transmitter gehören zu den Aminen, die durch enzymatische Reaktionen aus Aminosäuren gebildet werden. Die dritte Gruppe bilden die Neuropeptide, von denen bis heute mehr als 50 entdeckt wurden. Peptide sind kurze Kettenmoleküle aus Aminosäuren und können von der Zelle genau wie Proteine (lange Aminosäureketten) entsprechend genetisch codierter Baupläne synthetisiert werden.

Die Entdeckung der chemischen Signalübertragung

Im 19. Jahrhundert lieferte die Entdeckung des synaptischen Spalts ein Indiz dafür, dass die Signalübertragung zwischen Nervenzellen chemisch erfolgen könnte. Die hohe Geschwindigkeit der Übertragung ließ viele Forscher dennoch an einen elektrischen Mechanismus glauben. Nicht so Otto Loewi. Der in Frankfurt geborene, später in die USA emigrierte Pharmakologe träumte nach eigener Aussage eines Nachts vom entscheidenden Experiment, wachte davon auf und setzte es sofort erfolgreich um. Dazu legte Loewi ein noch schlagendes Froschherz in eine Salzlösung und stimulierte elektrisch den Vagusnerv, was erwartungsgemäß den Herzschlag verlangsamte. Als Loewi dann ein zweites Froschherz in die gleiche Lösung legte, schlug auch dieses langsamer. Es musste also einen „Vagusstoff“ geben, der die neuronale Kommunikation vermittelt.

Bedeutung der Neurotransmitterforschung

Die Erforschung von Neurotransmittern hat unser Verständnis des Gehirns und seiner Funktionen revolutioniert. Sie hat auch zur Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen geführt.

Synapsengifte und ihre Auswirkungen

Synapsengifte sind Substanzen, die die Erregungsübertragung an Synapsen beeinflussen können. Sie wirken, je nach Art des Gifts, in allen Teilen der Synapse (Präsynapse, synaptischer Spalt, Postsynapse).

Beispiele für Synapsengifte

• Nikotin: Aktiviert postsynaptische Rezeptoren und öffnet dadurch Natriumkanäle. Dies hat eine erregende Wirkung auf den Körper und selbst schwächere Signale können bereits eine Depolarisation auslösen.
• Kokain: Bewirkt, dass der Botenstoff Dopamin ohne ein elektrisches Signal in den synaptischen Spalt gelangt. Dopamin spielt eine Rolle bei der Motivations- und Emotionsregulation und ist auch als Botenstoff des Glücks bekannt. Die Wiederaufnahme in den präsynaptischen Teil wird außerdem verhindert. Dadurch ist ein Vielfaches der normalen Botenstoffmenge im synaptischen Spalt vorhanden und die nachfolgende Zelle wird dauergereizt.

Auswirkungen von Synapsengiften

Synapsengifte können eine Vielzahl von Auswirkungen auf den Körper haben, darunter:

• Muskelkrämpfe: Durch die Aktivierung von Acetylcholin-Rezeptoren können Synapsengifte zu unkontrollierten Muskelkontraktionen führen.
• Lähmung: Durch die Blockierung von Acetylcholin-Rezeptoren können Synapsengifte zu Muskellähmung führen.
• Herzstillstand: Durch die Beeinflussung der Erregungsübertragung am Herzen können Synapsengifte zu Herzstillstand führen.
• Atemlähmung: Durch die Beeinflussung der Erregungsübertragung der Atemmuskulatur können Synapsengifte zu Atemlähmung führen.
• Psychische Störungen: Durch die Beeinflussung der Neurotransmitter-Systeme im Gehirn können Synapsengifte zu psychischen Störungen wie Angstzuständen, Depressionen und Psychosen führen.

Motorische Endplatte als spezialisierte Synapse

Die motorische Endplatte ist eine spezialisierte Synapse zwischen einer Nervenfaser und einer Muskelfaser. Sie ermöglicht die Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskelzelle und somit die Steuerung der Muskelkontraktion.

Aufbau der motorischen Endplatte

Die motorische Endplatte besteht aus folgenden Strukturen:

• Präsynaptische Membran: Die Membran des synaptischen Endknöpfchens der Nervenzelle.
• Synaptischer Spalt: Der Raum zwischen der präsynaptischen und postsynaptischen Membran.
• Postsynaptische Membran: Die Membran der Muskelzelle, auch als motorische Endplatte bezeichnet. Diese ist stark gefaltet, um die Oberfläche zu vergrößern.

Funktion der motorischen Endplatte

1. Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen der Nervenzelle und depolarisiert es.
2. Calcium-Einstrom: Spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen sich und Calciumionen strömen in das Endknöpfchen ein.
3. Acetylcholin-Freisetzung: Die erhöhte Calciumkonzentration führt zur Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin aus den synaptischen Vesikeln in den synaptischen Spalt.
4. Acetylcholin-Bindung: Acetylcholin diffundiert durch den synaptischen Spalt und bindet an nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
5. Ionenkanalöffnung und Depolarisation: Die Bindung von Acetylcholin öffnet Ionenkanäle, die für Natriumionen (Na+) permeabel sind. Natriumionen strömen in die Muskelzelle ein und depolarisieren die Membran.
6. Endplattenpotential: Die Depolarisation der Muskelzellmembran wird als Endplattenpotential bezeichnet.
7. Muskelaktionspotential: Wenn das Endplattenpotential einen Schwellenwert überschreitet, wird ein Muskelaktionspotential ausgelöst, das sich entlang der Muskelzellmembran ausbreitet.
8. Muskelkontraktion: Das Muskelaktionspotential führt zur Freisetzung von Calciumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, was die Kontraktion der Muskelfaser auslöst.
9. Acetylcholin-Abbau: Das Enzym Acetylcholinesterase baut Acetylcholin im synaptischen Spalt ab, wodurch die Erregung der Muskelzelle beendet wird.

Bedeutung der motorischen Endplatte

Die motorische Endplatte ist von entscheidender Bedeutung für die willkürliche Steuerung der Muskelbewegung. Störungen der Funktion der motorischen Endplatte können zu Muskelschwäche, Lähmung und anderen neurologischen Erkrankungen führen.

Reizweiterleitung im Nervensystem

Die Reizweiterleitung im Nervensystem ist ein komplexer Vorgang, bei dem elektrische sowie chemische Potenziale angewandt werden.

Reizaufnahme

Die Reizaufnahme im Nervensystem geschieht über die Dendriten, dünne Fortsätze der Neuronen. Der Axonhügel sammelt die bei den Dendriten eingehenden elektrischen Potenziale. Nur wenn eine bestimmte Potenzialschwelle überschritten wird, gibt der Axonhügel das elektrische Potenzial an das Axon weiter. Dies ist eine Art Schutzmaßnahme des Nervensystems, um eine Reizüberflutung, die nicht verarbeitet werden kann, zu verhindern.

Ruhepotential

Wenn kein Reiz weitergegeben werden muss, zeigt das Neuron folgende Verteilung elektrischer Ladung: Im Zellinneren herrscht eine hohe Konzentration an Kaliumionen (K+) und organischen Anionen (zum Beispiel Eiweiß), während außerhalb überwiegend Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) anzutreffen sind.2 Im Ruhezustand besteht ein Gleichgewicht zwischen der Zellinnen und -außenseite, das durch verschiedene Transportmechanismen (Kaliumkanäle und Natrium-Kalium-Pumpen) aufrechterhalten wird (Ruhepotential). Auf der Innenseite der Zellmembrane ist die Ladung zunächst negativ.

Aktionspotential

Im Falle eines elektrischen Impulses, der durch einen Reiz ausgelöst wurde, öffnen sich unter anderem die Natrium-Kanäle der Zellmembran und Natriumionen strömen vermehrt ins Zellinnere. Dies bedeutet, dass abschnittsweise die Ladung an der Innen- und Außenseite des Neurons umgekehrt wird. Durch diese lokale Ladungsänderung wird der elektrische Impuls entlang des Axons bis zum Ende weitertransportiert.

Saltatorische Erregungsleitung

Viele Axone im peripheren Nervensystem (der Teil des Nervensystems, der nicht zu Gehirn und Rückenmark gehört) werden durch einen Mantel aus speziellen Zellen (Schwann-Zellen = Hüll- und Stützzellen) elektrisch isoliert. Dabei entsteht keine durchgängige Umhüllung. Die Abschnitte, an denen das Axon frei liegt, werden Ranviersche Schnürringe genannt und dienen einer schnelleren Übertragung von Nervensignalen - die Erregung wird hierbei in Sprüngen von einem Schnürring zum nächsten weitergegeben (saltatorische Erregungsleitung).

Umwandlung in ein chemisches Signal

Am synaptischen Endknöpfchen, was dem Ende des Axons entspricht, wird der elektrische Impuls in ein chemisches Signal umgewandelt. Das elektrische Potenzial, das dort ankommt, löst die Ausschüttung chemischer Botenstoffe (sogenannte Neurotransmitter) aus. Dort löst der Neurotransmitter erneut einen elektrischen Impuls aus, der wieder am Axon entlangwandert und so von Zelle zu Zelle weitergegeben wird.

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