Schlaganfall durch Embolie: Ursachen, Symptome und Therapie

Ein Schlaganfall ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns. Er entsteht durch eine plötzlich auftretende Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult). Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen. Die Prognose richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.

Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen Schlaganfall, von denen 5 Millionen sterben und weitere 5 Millionen dauerhaft eingeschränkt bleiben. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, wobei es sich bei 70.000 um ein Rezidiv handelt. Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter, wobei fast 80 % aller Schlaganfälle auf die Altersgruppe ab 60 Jahre entfallen. Allerdings sind auch rund 30.000 Menschen unter 55 Jahren betroffen, selbst Kinder.

Ursachen eines Schlaganfalls

Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden:

• Ischämischer Insult: Infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses.
• Hämorrhagischer Insult: Aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB).

Ischämischer Schlaganfall

Der ischämische Hirninfarkt, umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet, entsteht durch eine plötzliche Minderdurchblutung. Diese resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien. Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

• Makroangiopathie
• Mikroangiopathie
• Kardiale Embolie
• Andere Erkrankungen

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.

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Mikroangiopathie

Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Andere Erkrankungen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:

• Hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
• Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
• Gefäßkompressionen durch Tumore
• Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
• Spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
• Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
• Paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
• Migräne
• Iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
• Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine

Hämorrhagischer Schlaganfall

Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß.

Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.

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Pathogenese des ischämischen Insults

Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Im Ruhezustand verbraucht das Gehirn durchschnittlich 3,35 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Der Hauptenergielieferant Glukose wird zu 90% aerob verstoffwechselt, während 10% anaerob zu Pyruvat abgebaut werden. Unter pathologischen Umständen werden Ketonkörper und Aminosäuren verstoffwechselt.

Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.

Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen. Die Penumbra ist als Gewebe definiert, dessen Funktionsstoffwechsel erloschen, aber dessen Strukturstoffwechsel noch intakt ist. Dies bedeutet, dass es noch nicht zu einer ischämischen Depolarisation gekommen ist, bei der die Membran versagt.

Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen.

Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme.

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Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen.

In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.

Symptome eines Schlaganfalls

Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin.

Symptome beim ischämischen Insult

Klassische Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:

• Plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
• Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
• Dysphagie
• Aphasie
• Apraxie
• Ataxie
• Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
• Bewusstseinseinschränkungen

Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.

Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt

Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.

Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das:

• Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese
• Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
• Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N.

Embolie als Ursache

Als Embolie bezeichnet man den plötzlichen Verschluss eines Blutgefäßes durch einen Pfropf. Auslöser ist ein sogenannter Embolus. Das ist ein Gebilde (z.B. Blutgerinnsel, Gewebe, Fetttropfen), das mit dem Blutstrom abgeschwemmt wird und ein Gefäß verstopft. Man unterscheidet zwischen Embolus und Thrombus. Ein Thrombus führt am Ort seines Entstehens zu einem Gefäßverschluss (Thrombose). Aus einem Thrombus kann sich ein Embolus entwickeln, wenn der Pfropf mit dem Blutstrom fortgeschwemmt wird und den Gefäßverschluss entfernt von seinem Ursprungsort verursacht.

Durch den Gefäßverschluss kommt es zu einer Mangeldurchblutung oder zu einem kompletten Durchblutungsstopp eines Organs oder einer Extremität. Zu 60 Prozent sind die Gefäße zum Gehirn betroffen (Schlaganfall), zu 30 Prozent die Gefäße zu den Armen oder Beinen und zu 10 Prozent die Gefäße zu den inneren Organen wie Darm, Niere, Milz.

Oft lässt sich die Frage nach der Ursache einer akuten Embolie nicht klar beantworten. In etwa 90 Prozent sind Herzerkrankungen wie Vorhofflimmern, Herzinfarkt, Herzinnenhautentzündung, Erweiterungen von Schlagadern (Aneurysmen) für das Entstehen verantwortlich.

Ob eine Embolie durch bestimmte Symptome sichtbar wird und welche Beschwerden sie dabei auslöst, hängt vom betroffenen Blutgefäß ab. Ein klares Indiz ist ein plötzlich auftretender Schmerz aufgrund der ausbleibenden Blutversorgung. Charakteristisch sind zudem Blässe, Gefühlsstörungen, Pulsausfall, Lähmung und Schockzustände. Je nach betroffener Körperregion fallen die weiteren Symptome unterschiedlich aus: An Armen und Beinen können bleibende Funktionseinschränkung auftreten. Eine Hirnembolie kann auf Grund der neurologischen Ausfälle (Lähmungen oder Sprachstörungen) dazu führen, dass die betroffene Person künftig kontinuierlich betreut werden muss.

Diagnose einer Embolie

Ihre Symptome und Ihre Patientengeschichte (Anamnese) geben uns erste Hinweise auf einen akuten Gefäßverschluss (Embolie). Zunächst erfolgt eine Laboruntersuchung. Moderne Schnittbildverfahren wie die Computertomografie, die Angiographie und die Magnetresonanztomografie helfen uns dabei, die genaue Position des Gefäßverschlusses und das Ausmaß festzustellen und zu beurteilen. Sämtliche Verfahren stehen der Gefäß- und Endovaskularchirurgie zur Diagnostik bereit. In einigen Fällen kann es auch notwendig sein, eine akute Embolie unter operativen Bedingungen mit direkter Einspritzung von Kontrastmittel in das betroffene Gefäß darzustellen.

Therapie einer Embolie

Welche Therapie gewählt wird, hängt in erster Linie vom Ort ab, wo das verstopfte Gefäß liegt sowie vom klinischen Schweregrad der betroffenen. Die Erstversorgung bei der Embolie einer Gliedmaßenarterie besteht darin, den Schmerz auszuschalten, die betroffene Gliedmaße tief und weich zu lagern und sie vor dem Auskühlen zu schützen. In der Regel erhalten die Betroffenen auch das gerinnungshemmende Medikament Heparin.

Im nächsten Schritt entscheidet das interdisziplinäre Ärzteteam (Gefäß- und Endovaskularchirurgie sowie die Diagnostische und interventionelle Radiologie) auf der Basis der Befunde, ob die Therapie weiter medikamentös erfolgen kann oder ob eine invasive Therapie notwendig wird. In der Mehrzahl der Fälle wird der Embolus durch ein Katheterverfahren entfernt. Im Falle einer fortgeschrittenen Durchblutungsstörung des betroffenen Organs oder der betroffenen Gliedmaße, die eine sofortige Wiederherstellung der Durchblutung erfordert, kommen chirurgische Therapiemethoden mit offener Entfernung des Gerinnsels zum Einsatz.

Nach der Akuttherapie wird die zugrundeliegende Ursache evaluiert. Denn nur wenn sich diese beseitigen oder behandeln lässt, kann ein erneutes Auftreten einer Embolie verhindert, bzw. Zum Nachsorgeprogramm gehören - insbesondere bei Embolien, deren Ursache unklar ist - blutverdünnende Medikamente. Des Weiteren sollten Sie auf eine ausreichende Flüssigkeitszunahme achten und langes Sitzen (Flüge, Autofahrten) sowie Ihre Risikofaktoren vermeiden.

Arten von Embolien

Eine Embolie entsteht bei Betroffenen sowohl in den Venen als auch in den Arterien. Ebenso bilden sich Emboli in beiden Blutgefäßen. Ärzte unterscheiden daher zwischen arteriellen und venösen Embolien.

• Arterielle Embolie: Bei einer arteriellen Embolie stammt der Embolus meist aus dem linken Vorhof des Herzens oder einer großen Arterie (arterioembolischer Embolus), wie z.B. die Hauptschlagader (Aorta) oder Lungenschlagader (Pulmonalarterie). Häufig verschließt dort ein Embolus ein Gefäß zum Gehirn (Hirnembolie), zu den Armen oder Beinen (Arm- oder Beinembolie) oder zu Organen wie dem Darm, den Nieren oder der Milz (Darm-, Nieren- oder Milzinfarkt). In den meisten Fällen gelangt bei einer arteriellen Embolie ein Embolus ins Gehirn (Hirnembolie) und löst dort einen Schlaganfall aus.
• Venöse Embolie: Bei einer venösen Embolie bildet sich der Gefäßpfropf in den Venen - vorzugsweise in den Beinen oder im Becken. Er gelangt über die rechte Herzkammer und die Lungenarterie in die Lunge und verursacht dort häufig eine Lungenembolie.
• Paradoxe Embolie: Die paradoxe Embolie - auch gekreuzte Embolie - ist eine Sonderform der Embolie. Dabei entsteht der Embolus in einer Vene und verstopft eine Arterie (nicht aber die Lungenarterien!). Dies ist nur dann möglich, wenn der Embolus durch Lücken oder kleine Öffnungen in der Herzscheidewand (z.B. durch einen angeborenen Herzfehler) in die linke Herzkammer gerät. Dies bedeutet, dass der Embolus nicht wie bei einer herkömmlichen venösen Embolie in die Lunge gelangt, sondern in das arterielle System des Blutkreislaufs.

Embolie vs. Thrombose

Bei einer Thrombose verschließt ein Blutgerinnsel (Thrombus) ein Blutgefäß direkt dort, wo es entsteht. Eine Embolie hingegen entsteht laut Definition nicht dort, wo sich ein Embolus bildet. In manchen Fällen entwickelt sich ein Thrombus jedoch zu einem Embolus.

Dabei löst sich der Thrombus von der Gefäßinnenwand, an der er entstanden ist, ab und bewegt sich über den Blutstrom durch den Körper. Verstopft dann dieser verschleppte Pfropf („Embolus“) an einer anderen Stelle im Körper ein Gefäß, sprechen Mediziner von einer Embolie (bzw. Thromboembolie).

Ursachen für eine Embolie

Es gibt unterschiedliche Ursachen für eine Embolie. Der Embolus, der das Gefäß verstopft und so eine Embolie auslöst, besteht meist aus körpereigenen Substanzen wie Fetttropfen, Fruchtwasser, Blutgerinnseln (Thromben) oder Luftbläschen. In manchen Fällen besteht er auch aus körperfremden Materialien wie beispielsweise Fremdkörper (z.B. Teile einer Hohlnadel) oder Parasiten (z.B. Bandwürmer).

Emboli lassen sich daher einteilen in:

• Feste Emboli, die z.B. aus Blutgerinnseln, Geweben, Parasiten oder Tumorzellen bestehen.
• Flüssige Emboli, die z.B. aus Fetttropfen oder Fruchtwasser bestehen.
• Gasförmige Emboli, die z.B. aus Luftblasen bestehen.

Je nach Ursache lassen sich folgende Embolien unterscheiden:

• Thromboembolie: Die häufigste Form der Embolie ist die Thromboembolie. Sie entsteht durch ein Blutgerinnsel (Thrombus), das sich von der Gefäßwand löst und in den Blutstrom gelangt. Dieser Embolus wandert dann mit dem Blutstrom durch den Körper, bis er an irgendeiner Stelle hängenbleibt und ein Gefäß verschließt. Es kommt zur Thromboembolie.
• Tumorembolie: Eine Tumorembolie entsteht durch verschleppte Krebszellen (Tumorzellen) beziehungsweise verschlepptes Krebsgewebe. Durch den Embolus (bzw. den sogenannten metastatischen Embolus) ist es möglich, dass sich Tochtergeschwülste in anderen Bereichen des Körpers bilden.
• Fettembolie: Eine Fettembolie ist eine Embolie, die durch Fetttröpfchen in der Blutbahn entsteht. Eine Fettembolie entsteht häufig nach Knochenbrüchen (vor allem bei Brüchen von Röhrenknochen wie den Rippen), wenn auch das Knochenmark beschädigt ist.
• Knochenmarkembolie: Bei Knochenbrüchen (Frakturen) gelangt in manchen Fällen Gewebe des Knochenmarks in das Gefäßsystem und löst dort eine Embolie aus.
• Bakterienembolie (septische Embolie): Bei einer Bakterienembolie gelangen Bakterien in die Blutbahn und lösen eine Embolie aus.
• Gasembolie: Eine Gasembolie entsteht, wenn Gasblasen in die Blutbahn gelangen und das Gefäß verengen oder verschließen. Handelt es sich bei dem Gas um Luft, spricht man von einer Luftembolie.
• Fruchtwasserembolie: Gelangt während der Geburt Fruchtwasser über die Gebärmutter in den Blutkreislauf der Mutter, kommt es zur Fruchtwasserembolie (auch „geburtshilfliches Schock-Syndrom“ genannt).
• Parasitenembolie: Bei einer Parasitenembolie verstopfen Parasiten das Gefäß. Häufig handelt es sich dabei um Bandwurmlarven, die in den Magen-Darm-Trakt gelangen.
• Fremdkörperembolie: Bei einer Fremdkörperembolie gelangen Fremdkörper in die Blutbahn. Dies ist beispielsweise der Fall, wenn während einer Untersuchung Teile von Untersuchungswerkzeugen wie Katheter (Röhrchen, die in Organe eingeführt werden) oder Kanülen (Hohlnadeln) abbrechen und in die Blutbahn gelangen.

Risikofaktoren für eine Embolie

Es gibt einige Faktoren, die das Risiko für eine Embolie erhöhen. Zu einem der wichtigsten Risikofaktoren für Thromboembolien gelten beispielsweise Herzerkrankungen - insbesondere das Vorhofflimmern, bei dem sich Blutgerinnsel in den Herzvorhöfen bilden. Risikofaktoren sind außerdem:

• Rauchen
• Fettreiche Ernährung
• Wenig körperliche Bewegung
• Gefäß- und Herzerkrankungen, z.B. Arteriosklerose, Herzinsuffizienz
• Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)
• Bluthochdruck (Hypertonie)
• Krankhaftes Übergewicht (Adipositas)
• Krebserkrankungen
• Operationen
• Einnahme weiblicher Hormone (z.B. hormonelle Verhütung, Hormonersatztherapie)
• Zunehmendes Alter
• Zu wenig Bewegung der Beine (durch Bettlägerigkeit, Lähmungen, starre Verbände oder bei langen Reisen, vor allem Flugreisen)
• Schwangerschaft und Wochenbett
• Schwere Verletzungen
• Bereits früher erlittene Embolien
• Venenerkrankungen, z.B. Venenentzündungen, Krampfadern (Varizen)
• Weibliches Geschlecht (Frauen sind häufiger betroffen als Männer)

Therapie einer Embolie

Ziel der Therapie einer Embolie ist, dass wieder ausreichend Blut durch das verstopfte Gefäß fließt. Dazu verabreichen Ärzte gerinnungshemmende Medikamente. In schweren Fällen wird das Blutgerinnsel mit Medikamenten aufgelöst (medikamentöse Thrombolyse) oder operativ entfernt (Embolektomie).

• Medikamente: Bei einer Embolie, vor allem bei einer Lungenembolie, ist eine schnelle ärztliche Behandlung wichtig. Der Arzt verabreicht dem Patienten dazu gerinnungshemmende Medikamente (Antikoagulanzien, z.B. Heparin) als Spritze oder Infusion. Sie sorgen dafür, dass sich der Embolus nicht vergrößert und dass sich keine neuen Blutgerinnsel bilden.
• Entfernung des Embolus mittels Katheter: Falls eine medikamentöse Thrombolyse nicht möglich ist, entfernen Ärzte das Blutgerinnsel mit Hilfe eines Katheters. Sie schieben den Katheter vorsichtig über eine Vene bis zu dem verstopften Blutgefäß. Mit kleinen Instrumenten oder einem Medikament (Thrombolytikum), welche sie in den Katheter einführen, lösen sie den Embolus auf.
• Operation (Embolektomie): Als letzte Möglichkeit, das Blutgerinnsel zu entfernen, bleibt die sogenannte chirurgische Embolektomie. Dabei entfernen die Ärzte den Embolus in einer offenen Operation. Im Falle einer Lungenembolie ist der Patient dabei in eine Vollnarkose und an eine Herz-Lungen-Maschine angeschlossen.

Vorbeugung einer Embolie

Wenn Sie einer Embolie vorbeugen möchten, ist es wichtig, dass Sie das Risiko durch folgende Maßnahmen so gering wie möglich halten:

• Veränderungen des Lebensstils: Falls Sie Raucher sind, hören Sie mit dem Rauchen auf. Vermeiden Sie Übergewicht, und ernähren Sie sich ausgewogen. Nehmen Sie genug Flüssigkeit zu sich (mindestens eineinhalb bis zwei Liter pro Tag) Sorgen Sie auf längeren Flügen oder Autofahrten dafür, dass Sie sich regelmäßig bewegen.
• Thrombosen vorbeugen: Weil jede Verletzung die Blutgerinnung aktiviert, erhöhen auch Operationen das Thrombose- bzw. Embolierisiko. Bei Schwangeren erhöhen Entbindungen ebenfalls die Gefahr einer Thrombose bzw. Embolie. Deshalb verordnen Ärzte nach einem Eingriff oder einer Geburt häufig Heparin-Spritzen, die sich die Betroffenen meist selbst einmal täglich unter die Haut spritzen. Heparin hemmt die Blutgerinnung und beugt somit Thrombosen und Embolien vor.

Die Vorbeugung einer Embolie richtet sich, wie so oft, nach der Ursache. Allen Embolieformen liegt zugrunde, dass das Vorliegen einer Arteriosklerose die Entstehung einer Embolie begünstigt. Dies kann recht einfach erklärt werden: In einem arteriosklerotisch verengten Gefäß kann leichter ein Fremdkörper stecken bleiben als in einem normal weiten, gesunden Gefäß. Dementsprechend können Sie durch das Vorbeugen einer Arteriosklerose auch einer Embolie vorbeugen. Dies begünstigen Sie unter anderem durch eine gesunde, ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung, Stressvermeidung, die Vermeidung von (starkem) Übergewicht und den Rauchverzicht.

Schlaganfall als Notfall

Ein Schlaganfall ist ein Notfall, d.h. es muss sofort, ohne Zögern oder Abwarten gehandelt werden. Durch schnelles Handeln lassen sich in vielen Fällen die Folgen minimieren. Jede Minute zählt. Wenn Sie oder jemand in Ihrer Umgebung Schlaganfall-Symptome haben, dann wählen Sie 112, den Notdienst bzw. die Feuerwehr. Sie bringt Patientinnen und Patienten auf dem schnellsten Weg zur Rettungsstelle eines geeigneten Krankenhauses, d.h. ein Krankenhaus mit Stroke Unit. Selbst wenn die Symptome schnell wieder verschwinden, sind sie ein wichtiges Warnsignal und sollten umgehend medizinisch betreut werden.

Risikofaktoren im Detail

• Bluthochdruck: Erhöht das relative Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, im Vergleich zu einem Menschen, der keinen Bluthochdruck hat um das sechs- bis achtfache.
• Zigarettenrauchen: Raucher haben im Vergleich zu Nichtrauchern ein 1,5 bis 2 mal erhöhtes relatives Risiko einen Schlaganfall zu erleiden.
• Erhöhtes Cholesterin: Bei Cholesterinwerten über 240 mg/dl steigt das Schlaganfallrisiko um das Zweieinhalbfache.
• Übergewicht: Das relative Risiko eines übergewichtigen Menschen, einen Schlaganfall zu erleiden, ist im Vergleich zu einem normalgewichtigen Menschen um das Ein- bis Zweifache erhöht.
• Diabetes: Das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, ist für Menschen mit Diabetes gegenüber gesunden Menschen um das Zwei- bis Dreifache erhöht.
• Herzrhythmusstörungen: Bei Menschen mit Vorhofflimmern ist das Schlaganfallrisiko mindestens um das Fünffache erhöht.

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