Epilepsie ist durch eine erhöhte Bereitschaft des Gehirns gekennzeichnet, spontane Erregungen von Nervenzellen zu entwickeln, was zu Krampfanfällen und anderen typischen Symptomen führt. Ein epileptischer Anfall kann für Außenstehende dramatisch erscheinen, oft mit einem starren Blick und Krämpfen des Körpers. In den meisten Fällen endet ein Anfall jedoch innerhalb von zwei Minuten von selbst.
Die Diagnose Epilepsie bedeutet, dass das Gehirn eine dauerhafte Anfälligkeit für epileptische Anfälle aufweist. Ein solcher Anfall ist eine plötzliche, vorübergehende Funktionsstörung des zentralen Nervensystems (ZNS), bei der Nervenzellen in der Hirnrinde gleichzeitig und mit hoher Frequenz entladen werden.
Epidemiologie und Auftreten
Epilepsie kann in jedem Alter auftreten und betrifft etwa 1 % der Weltbevölkerung. Im Gegensatz zu anderen Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus Typ 2 gibt es keine wesentlichen regionalen Unterschiede in der Häufigkeit des Auftretens. Etwa 10 % der Menschen erleben im Laufe ihres Lebens einen epileptischen Anfall.
Ursachen und Klassifikation
Die Ursachen von Epilepsie sind vielfältig und werden danach unterschieden, ob die Erkrankung idiopathisch oder symptomatisch ist.
Symptomatische Epilepsie
Symptomatische Epilepsien sind die Folge anderer Grunderkrankungen wie Entzündungen oder Hirntumoren. Die Behandlung zielt darauf ab, die Ursache des Anfallsgeschehens zu beseitigen. Akut symptomatische Anfälle (ASA) treten in zeitlicher Nähe zu einem auslösenden Ereignis auf und sind somit situations- und zeitgebunden. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und können vaskuläre Ereignisse, Infektionen oder metabolisch-toxische Ursachen sein. Elektrolytstörungen, insbesondere akut auftretende und schwere, können ebenfalls ASA verursachen.
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Idiopathische Epilepsie
Bei idiopathischen Epilepsien besteht meist eine angeborene Veranlagung zu einer erhöhten Erregungsbereitschaft der Nervenzellen. Diese Form tritt ohne erkennbare Ursache auf und kann weder durch Bildgebung noch durch Blutuntersuchungen auf ihre Herkunft zurückgeführt werden.
Arten von Anfällen
Epilepsien werden nach dem Ort der Entstehung im Gehirn in fokale und primär generalisierte Krampfanfälle unterteilt.
Fokale Anfälle
Ein fokaler Krampfanfall ist auf eine bestimmte Region im Gehirn begrenzt. Da jede Hirnregion für bestimmte Körperfunktionen zuständig ist, manifestiert sich der Anfall nur an dieser Stelle. Beispiele sind Gesichtskrämpfe oder Halluzinationen. Fokale Anfälle können sich sekundär generalisieren, d.h., sie beginnen in einer umschriebenen Hirnregion und breiten sich dann auf beide Großhirnhemisphären aus.
Primär generalisierte Anfälle
Ein primär generalisierter Anfall betrifft von Anfang an beide Hirnhälften des Großhirns und kann sich klinisch am ganzen Körper zeigen. Der genaue Beginn des Anfalls ist unklar. Klonische Anfälle sind durch ein rhythmisches Zucken der Muskulatur gekennzeichnet, während tonische Anfälle eine Anspannung der Muskulatur verursachen. Absencen sind kurze Bewusstseinspausen ohne Krämpfe oder Muskelanspannungen.
Phasen eines tonisch-klonischen Anfalls
Der häufigste Anfallstyp ist der tonisch-klonische Anfall, der typischerweise mehrere Phasen durchläuft:
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- Aura: Ein unspezifisches Gefühl, das Sekunden bis Minuten vor dem Anfall auftritt.
- Tonische Phase: Plötzliche und heftige Tonuserhöhung aller Muskeln, die nur Sekunden andauert. Oftmals mit einem Schrei (Initialschrei) und Zungenbiss verbunden.
- Klonische Phase: Rhythmisches Zucken der gesamten Muskulatur, das in ein unregelmäßiges, grobes Zucken übergeht und schließlich in einer Erschlaffung des Körpers endet.
- Postiktale Phase: Ein Erschöpfungszustand, der einige Minuten bis Stunden andauern kann.
Diagnostik
Nach einem Krampfanfall ist es wichtig abzuklären, ob es sich tatsächlich um einen epileptischen Anfall handelt oder ob andere Ursachen vorliegen. Die Anamnese, oft durch Angaben von Dritten ergänzt, ist entscheidend, um das Anfallsbild zu analysieren. Weitere Untersuchungen umfassen:
- Magnetresonanztomographie (MRT): Zum Aufdecken struktureller Veränderungen im Gehirn.
- Computertomographie (CT): Zum Nachweis von Hirnblutungen oder Verkalkungen.
- Elektroenzephalogramm (EEG): Zur Ableitung von Hirnströmen und Entladungen der Nervenzellen.
- Blutuntersuchung: Zur Überprüfung bestimmter Blutparameter.
Therapie
Die Therapie der Epilepsie ist komplex und umfasst Allgemeinmaßnahmen, Medikamente und in schweren Fällen chirurgische Interventionen.
Allgemeinmaßnahmen
Ein regelmäßiger, unaufgeregter Lebensrhythmus kann die Nervenzellaktivität stabilisieren.
Medikamentöse Therapie
Antikonvulsiva erhöhen die Krampfschwelle im Gehirn und verhindern so eine unkontrollierte Entladung der Neuronen. Lamotrigin und Levetiracetam werden häufig zur Dauertherapie bei fokalen Anfällen eingesetzt. Valproat wird primär bei generalisierten Anfällen verwendet, kann jedoch mehr Nebenwirkungen verursachen.
Operative Intervention
Eine Operation wird nur in sehr schweren Fällen in Betracht gezogen, wenn medikamentöse Methoden versagt haben. Dabei werden strukturelle Veränderungen bzw. epileptogene Zonen entfernt. Stimulationsverfahren wie die tiefe Hirnstimulation oder die Vagusnervstimulation stellen eine Alternative zu operativen Eingriffen dar.
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Erste Hilfe bei einem epileptischen Anfall
Bei einem epileptischen Anfall sollten folgende Sofortmaßnahmen ergriffen werden:
- Die Person schützen und vor Verletzungen bewahren.
- Enge Kleidungsstücke lockern und ggf. die Brille abnehmen.
- Keine Gegenstände in den Mund einführen.
- Den Anfall und seine Dauer beobachten.
- Nach dem Anfall beruhigend und freundlich mit der Person sprechen.
Bei einem Status epilepticus, einem akuten Notfall, muss umgehend ein Notarzt verständigt werden.
Prognose und Lebensplanung
Das Risiko, nach einem tonisch-klonischen Anfall einen zweiten zu erleiden, liegt unbehandelt bei 40 %, während das Wiederholungsrisiko nach zwei Anfällen bereits auf 80-95 % steigt. Durch eine schrittweise Reduktion der Medikamente nach langjähriger Anfallsfreiheit kann in einigen Fällen eine Heilung der Epilepsie erreicht werden.
Epilepsie kann Auswirkungen auf den sozialen Alltag und die Lebensplanung haben. Eine Schwangerschaft ist in der Regel möglich, wobei das Medikament Lamotrigin oft bevorzugt wird. Nach einem epileptischen Anfall muss für eine gewisse Zeit auf das Autofahren verzichtet werden.
Internistische Erkrankungen als Ursache für akut symptomatische Anfälle
Verschiedene internistische Erkrankungen und Störungen können zu akut symptomatischen epileptischen Anfällen (ASA) führen. Elektrolytstörungen, insbesondere Hyponatriämie und Hypernatriämie, können ASA auslösen. Auch Hypokalziämie und Magnesiummangel können Anfälle verursachen. Diabetes mellitus, sowohl Typ I als auch Typ II, ist mit einem erhöhten Risiko für epileptische Anfälle verbunden. Hyperglykämien, insbesondere die nichtketotische Hyperglykämie, können fokale motorische Anfälle verursachen. Hypoglykämien sind besonders bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden. Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern, und sowohl Hyperthyreose als auch Hypothyreose können in seltenen Fällen zu ASA führen. Akute und chronische Leberfunktionsstörungen können ebenfalls ASA verursachen, insbesondere im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie. Nierenfunktionseinschränkungen und Niereninsuffizienzen können das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) begünstigen, das mit epileptischen Anfällen einhergehen kann.
Weitere Ursachen und Auslöser
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) kann im Rahmen einer systemischen Exazerbation zu ASA führen. Entzündliche Darmerkrankungen können indirekt durch zerebrale Thromboembolien oder Vaskulitiden ASA auslösen. Sowohl akute Alkoholintoxikation als auch Alkoholentzug sind bekannte Auslöser für ASA. Auch der Konsum verschiedener Drogen kann ASA provozieren. Medikamente, insbesondere Neuroleptika und antipsychotische Medikamente, sind ebenfalls mit einem erhöhten Anfallsrisiko verbunden.
Besondere Herausforderungen bei Anfällen aus posterioren Kortexregionen
Anfälle, die aus den posterioren Kortexregionen (Parietal-, Okzipital- und posterioren Temporallappen) stammen, können diagnostische und therapeutische Herausforderungen darstellen. Die eindeutige Lokalisation der epileptogenen Zone im EEG ist oft erschwert, da sich die Erregung schnell in andere Hirnareale ausbreiten kann. Klinische Symptome und EEG-Veränderungen sind oft nicht eindeutig und erfordern klinische Erfahrung. In der Bildgebung finden sich ähnliche epileptogene Läsionen wie in anderen Hirnarealen, wobei lappenübergreifende Malformationen der kortikalen Entwicklung in posterioren Hirnarealen häufiger vorkommen.
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