Epileptische Anfälle und Schlaganfälle können in komplexer Weise zusammenhängen. Ein epileptischer Anfall kann ein Warnsignal für einen Schlaganfall sein, insbesondere bei älteren Menschen. Umgekehrt können Schlaganfälle auch epileptische Anfälle auslösen. Dieser Artikel beleuchtet die Zusammenhänge zwischen Schlaganfällen und epileptischen Anfällen, geht auf die Ursachen, Risikofaktoren, Diagnose und Behandlung ein und gibt Hinweise für den Umgang mit dieser Situation.
Was ist Epilepsie?
Im Deutschen wird Epilepsie häufig auch als „Fallsucht“ oder als „Krampfleiden“ beschrieben, weil dies treffend beschreibt, wie sich die Krankheit meistens äußert: Die Muskeln ziehen sich krampfartig zusammen, der Betroffene zuckt und hat vorübergehend keine Kontrolle mehr über seinen Körper bzw. einzelne Gliedmaßen. Es gibt allerdings auch Anfallsformen, die von Außenstehenden oft nicht als solche erkannt werden. Bei der sogenannten „Absence“ (dt. Abwesenheit) wirkt der Betroffene zum Beispiel ruhig, ist aber in diesem Augenblick nicht bei normalem Bewusstsein und nicht ansprechbar.
Ursachen von Epilepsie
Ein epileptischer Anfall entsteht dadurch, dass Nerven im Gehirn zu viele Signale abgeben - also übermäßig aktiv sind. Dadurch ist das Zusammenspiel der Nervenzellen gestört. Das kann in jedem Lebensalter passieren und unterschiedliche Ursachen haben - unter anderem eine genetische Vorbelastung oder ein Schlaganfall. Einige Betroffene finden mit der Zeit auch heraus, welche Umstände zu Anfällen führen können, zum Beispiel Flackerlicht, Schlafmangel, Alkoholkonsum oder Fieber.
Vielfalt der Epilepsie
Die Häufigkeit, die Stärke und die Art der Anfälle sind sehr unterschiedlich. In manchen Fällen ist der Anfall ein einmaliges Ereignis. Teilweise können Betroffene aufgrund sehr häufiger Anfälle kaum noch einem geregelten Alltag nachgehen.
Experten gehen davon aus, dass etwa fünf Prozent der Menschen mindestens einmal in ihrem Leben einen epileptischen Anfall erleiden. Von einer Epilepsie spricht man erst, wenn sich die Anfälle wiederholen oder die Untersuchungsergebnisse auf ein erhöhtes Risiko schließen lassen. Es kann sein, dass die Anfälle „von alleine“ verschwinden.
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Behandlungsmöglichkeiten bei Epilepsie
Ansonsten gibt es vor allem drei Behandlungsmöglichkeiten:
- Medikamente
- Neurostimulation, also Nerven-Stimulation mit niedrigen Stromstärken
- Chirurgischer Eingriff (unter bestimmten Bedingungen)
Mögliche Folgen von Epilepsie
Bei schweren Anfällen kann es zu Verletzungen durch Stürze kommen oder der Betroffene verletzt sich selbst - zum Beispiel, indem er sich auf die Zunge beißt. Es kann nach einem Anfall einige Zeit dauern, bis der Betroffene wieder „zu sich findet“.
Zusammenhang zwischen Schlaganfall und Epilepsie
Ein epileptischer Anfall „aus heiterem Himmel“ kann bei älteren Menschen ein Warnsignal für einen Schlaganfall sein. Diesen Zusammenhang haben britische Wissenschaftler bei der Auswertung medizinischer Daten von insgesamt mehr als 9.000 Patienten entdeckt. Demnach stieg das Risiko für einen Schlaganfall bei Menschen, die in einem Alter von über 60 Jahren einen Krampfanfall ohne erkennbare Ursache erlitten hatten, nahezu auf das Dreifache an.
Die Wissenschaftler identifizierten 4.700 Patienten mit epileptischen Anfällen anhand der medizinischen Berichte der Hausärzte. Sie verglichen die Häufigkeit, mit der in dieser Gruppe Schlaganfälle aufgetreten waren mit der in einer gleich großen Gruppe von Patienten, die keine Krampfanfälle erlitten hatten. Ein solcher unerklärter Krampfanfall könne ein früher Hinweis auf eine unerkannte Gefäßerkrankung im Gehirn sein, die in einem späteren Stadium auch zum Schlaganfall führen könne, vermuten die Forscher. Patienten sollten nach einem solchen Anfall demnach genauso als Risikopatienten betrachtet werden wie Raucher und Menschen mit zu hohen Cholesterinwerten oder fehlender Bewegung.
Akut symptomatische epileptische Anfälle nach Schlaganfall
Ein epileptischer Anfall wird als akut symptomatisch definiert, wenn er innerhalb von 7 Tagen nach einem Schlaganfall oder einer anderen plötzlichen Hirnschädigung auftritt. 70% aller akut symptomatischen Anfälle treten jedoch - wie in dem vorliegenden Fall - innerhalb der ersten 24 h auf.
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Ein 67-jähriger Patient erleidet plötzlich eine Arm- und Gesicht-betonte Lähmung der linken Körperseite, in der Rettungsstelle wird die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls gestellt. Der Patient wird zur weiteren Behandlung auf die spezialisierte Schlaganfall-Station („Stroke Unit“) aufgenommen. In der ersten Nacht erleidet er erstmals einen tonisch-klonisch generalisierten epileptischen Anfall mit einer Dauer von gut 1 min und einer nachfolgenden Desorientiertheit von 20 - 25 min. Um das Auftreten weiterer Anfälle zu verhindern, bekommt der Patient das Benzodiazepin Clobazam in einer Dosis von 2 x 10 mg, zusätzlich erhält er 2 x 1.000 mg Levetiracetam. Das Clobazam wird nach wenigen Tagen wieder abgesetzt, bei Verlegung in der Rehabilitationsklinik nimmt er weiterhin Levetiracetam in o.g. Dieser Patient hat einen akut symptomatischen epileptischen Anfall erlitten.
Risiko weiterer Anfälle
Die entscheidende Frage ist, wie hoch das Risiko für das Auftreten von weiteren epileptischen Anfällen ist. Für die Akut-Phase, d.h. innerhalb der genannten 7 Tage nach Schlaganfall, liegen keine belastbaren Zahlen vor. Das langfristige Risiko, innerhalb der nächsten 10 Jahren einen weiteren - dann (nach mehr als 7 Tagen) unprovozierten - Anfall zu erleiden, beträgt etwa 30%. Das heißt, dass mehr als zwei Drittel aller Patienten nach einem Schlaganfall-bedingten akut symptomatischen Anfall nie wieder einen epileptischen Anfall erleiden. Aus diesem Grund muss auch nicht langfristig ein Antiepileptikum eingenommen werden. Bei dem genannten Patienten haben wir bei Verlegung in der Rehabilitationsklinik empfohlen, dass das Levetiracetam spätestens nach 3 Monaten wieder abgesetzt werden soll.
Sterberisiko
Krampfanfälle nach Schlaganfall sind mit einem verdoppelten Sterberisiko assoziiert. Patienten, die nach einem Schlaganfall Krampfanfälle entwickeln, haben ein höheres Sterberisiko, mehr funktionelle Einschränkungen und ein höheres Demenzrisiko als diejenigen ohne Krampfanfälle.
Definitionen und Klassifikation
Unprovozierte epileptische Anfälle, die den Beginn einer Epilepsie darstellen, müssen dabei von akut symptomatischen Anfällen im Rahmen des akuten Schlaganfalls unterschieden werden. In den letzten Jahren wurden die Definitionen dafür vereinheitlicht und bessere epidemiologische Daten generiert.
ASA sind epileptische Anfälle, die in enger zeitlicher Beziehung zu systemischen Veränderungen (z. B. toxisch oder metabolisch) oder einer direkten ZNS-Schädigung auftreten. Für den Schlaganfall definierte man diese als „Frühanfälle“ innerhalb von 7 Tagen, wobei sich ca. 50 % innerhalb der ersten 24 h manifestieren. Obwohl die Wahl des Zeitintervalls von 1 Woche pathophysiologisch arbiträr erscheint, beruht diese Definition v. a. auf der populationsbasierten Studie von Hesdorffer et al. 2009 bei Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall und ZNS-Infektionen. In der Schlaganfallgruppe betrug das 10-Jahres-Risiko, nach einem ASA innerhalb der ersten Woche einen ersten unprovozierten Anfall (nach 1 Woche) zu erleiden, 30 %.
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Ein unprovozierter Anfall ist definiert als epileptischer Anfall ohne engen zeitlichen Bezug zu einer systemischen Veränderung oder einer akuten ZNS-Schädigung. Für den Schlaganfall definierte man dies als „Spätanfälle“ > 7 Tage nach dem Ereignis.
Gemäß der neuen ILAE-Definition von Epilepsie mit der Wahrscheinlichkeit eines Rezidivrisikos innerhalb von 10 Jahren von zumindest 60 % (adäquat dem Risiko nach 2 unprovozierten Anfällen) erfüllt damit der Schlaganfallpatient bereits die Kriterien einer Epilepsie. Pathophysiologisch soll dafür eine Gliose mit meningozerebraler Narbenbildung verantwortlich sein.
Inzidenz und Risikofaktoren
Die Inzidenz von ASA nach jeglichem Schlaganfall beträgt 3-6 %, dabei liegt die Inzidenz für arterielle Blutungen (IZB und SAB) mit 10-16 % höher und kann bei zerebralen venösen Infarkten mit kortikaler Beteiligung bis zu 40 % ausmachen.
Die Risikofaktoren für einen ASA sind eine kortikale Lokalisation, eine Blutung (oder hämorrhagische Transformation eines ischämischen Infarktes), aber auch die Größe und die Schwere des Schlaganfalls sowie eine Lokalisation im vorderen Stromkreislauf (Versorgungsgebiet der A. carotis interna). Damit lässt sich auch innerhalb der Einteilung des ischämischen Schlaganfalls nach klinischen Symptomen (sog. Bamford- oder OCSP-Klassifikation) eine höhere Inzidenz bei großen Infarkten der vorderen Strombahn („total anterior circulation infarct“) im Vergleich zu partiellen oder subkortikalen, lakunären Infarkten erklären.
Die Inzidenz für einen unprovozierten Anfall mehr als 7 Tage nach einem zerebrovaskulären Ereignis beträgt 10-12 % innerhalb eines Zeitraumes von 5 bis 10 Jahren. Dabei ist die Inzidenz gleich bezüglich der Art des Schlaganfalls (Blutung oder Ischämie). Bekannte Risikofaktoren für einen unprovozierten Anfall nach Schlaganfall sind kortikale Lokalisation, die Größe der Läsion (z. B. > 10 ml Volumen bei intrazerebralen Blutungen) und akut symptomatische Anfälle innerhalb von 7 Tagen.
Zerebrale Venenthrombose (CVT)
Epileptische Anfälle treten bei Patienten mit zerebraler Venenthrombose häufiger auf als nach anderen Schlaganfallursachen. Die zerebrale Venenthrombose (CVT) ist eine ungewöhnliche Ursache für Schlaganfälle, die hauptsächlich junge Erwachsene betrifft. Bisher gab es nur kleine Studien, die Anfälle mit CVT in Verbindung brachten. Die Arbeit zeigt, dass jeder dritte Patient mit einer CVT in der akuten Phase einen epileptischen Anfall erleidet und jeder zehnte Patient nach der akuten Phase mindestens einen Anfall hat.
“Wer einen ersten späten epileptischen Anfall bekommt, hat ein hohes Risiko, weitere Anfälle zu erleiden. Von CVT sind vor allem junge Erwachsene im erwerbsfähigen Alter (unter 50) betroffen, und zwar Frauen häufiger als Männer. Die Arbeit stützt sich auf Untersuchungen von Personen, bei denen eine CVT diagnostiziert wurde und die in einer großen, neu eingerichteten internationalen Datenbank mit mehr als 1400 Patienten aus 15 Ländern erfasst wurden. “Der Rechner ist ein Schritt hin zu einer individuelleren Betreuung von Patienten mit CVT und kann helfen, Patienten zu identifizieren, die eine intensivere und personalisierte Betreuung benötigen.
Altersabhängigkeit
Der Schlaganfall nimmt ab dem 60. Lebensjahr exponentiell zu und ist die häufigste Ursache bleibender Behinderung. Die meisten Schlaganfälle sind Ischämien, gefolgt von intrazerebralen Blutungen.
Die Inzidenz von epileptischen Anfällen nach zerebrovaskulären Erkrankungen in der Rochester-Kohorte in Minnesota zwischen 1935 und 1984 betrug 11 %. In der Altersgruppe über 65 Jahre fanden sich in dieser Population in 55 % zerebrovaskuläre Erkrankungen als Ursache für alle neu diagnostizierten Anfälle. In einer neueren populationsbasierten Studie in Island, die akut symptomatische Anfälle ausschloss, zeigte sich eine zerebrovaskuläre Ursache in 9 %. In der Altersgruppe über 65 Jahre waren die häufigsten Ursachen degenerative Erkrankungen (25 %), gefolgt von Schlaganfall mit 23 %. Im Rahmen der randomisierten Veteran Affairs Cooperative-Studie (VACS), in der über 60-Jährige mit Epilepsie eingeschlossen wurden, betrug der Anteil an Patienten mit ischämischen Schlaganfällen und Blutungen 36 %.
Kinder
Die Inzidenz von ASA nach Schlaganfall ist bei Kindern wesentlich häufiger als im Erwachsenenalter und beträgt 20-30 %. Wenn man neonatale ASA (innerhalb der ersten 28 Lebenstage) hinzurechnet, liegen die Zahlen noch höher. Umso jünger die Patienten zum Zeitpunkt des Insultes sind und umso häufiger und länger die ASA dauern, desto größer scheint das Epilepsierisiko zu sein. In einer retrospektiven populationsbasierten Studie in Kalifornien bei Kindern im Alter zwischen 29 Tagen und 19 Jahren (neonatale Anfälle waren ausgenommen) belief sich das kumulative Risiko für einen ersten unprovozierten Anfall (definiert als > 30 Tage nach dem Schlaganfall) auf 16 % innerhalb von 5 Jahren und 33 % innerhalb von 10 Jahren. Eine rezente retrospektive monozentrische Studie zeigte bei Kindern älter als 28 Tage mit ASA innerhalb von 7 Tagen aufgrund eines akuten Infarktes eine kumulative Epilepsieinzidenz von lediglich 7 % innerhalb von 2 Jahren. Etwas höhere Inzidenzen fanden sich bei innerhalb der ersten 28 Tage symptomatischen Kindern (11 %) und Kindern, die erst nach 28 Tagen aufgrund eines perinatalen Infarktes, der nicht bemerkt wurde, symptomatisch wurden (19 %). ASA stellten einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Epilepsie dar.
Behandlung und Management
Es gibt keine ausreichende Evidenz, dass die Gabe eines Anfallsmedikaments vor einem etwaigen ASA diesen verhindert. Das generelle Risiko für einen ASA ist mit 3-6 % niedrig, und auch individuelle Risiken. Sollte eine Medikation begonnen worden sein, so ist darauf zu achten, diese nach der Akutphase zu beenden. Es gibt keine Evidenz, dass eine medikamentöse Therapie einen unprovozierten Anfall nach Schlaganfall verhindert. Das generelle Risiko für einen unprovozierten Anfall nach Schlaganfall innerhalb von 5 bis 10 Jahren beträgt nur 10-12 % und nimmt erst mit der Dauer des Intervalls zu.
Eine Anfallsmedikationsgabe nach ASA mit dem Ziel, einen weiteren Anfall zu verhindern, wird nicht empfohlen. Das Rezidivrisiko für einen neuerlichen Anfall ist mit 10-20 % niedrig. Das 10-Jahres-Risiko für einen unprovozierten Anfall beträgt 30 %. Über etwaige Vorteile einer Anfallsmedikationsgabe nach einem unprovozierten Anfall nach Schlaganfall im Vergleich zu keiner Gabe existieren keine randomisierten Studien.
Für die Wahl der Anfallsmedikation in der Folge eines unprovozierten Anfalls nach Schlaganfall gibt es keine klaren Empfehlungen. In 2 randomisierten Studien mit sehr kleinen Fallzahlen, die eine Lamotrigin- bzw. Levetiracetam-Monotherapie mit Carbamazepin bei Patienten mit ischämischen Infarkten bzw.
Die Epilepsie nach Schlaganfall ist prinzipiell gut zu behandeln. In einer retrospektiven Studie von 1148 Patienten mit struktureller Epilepsie im Alter von mehr als 16 Jahren in einem tertiären Epilepsiezentrum zeigte sich die zugrunde liegende Ätiologie als prognostischer Faktor bezüglich der medikamentösen Therapieresistenz. Im Vergleich zu Patienten mit Hippocampussklerose und assoziierter kortikaler Läsion im Temporallappen (duale Pathologie) mit einer medikamentösen Therapieresistenz in 97 % fand sich diese bei Epilepsie nach Schlaganfall in nur 46 %.
Absetzen der Medikation
Wichtig ist das Absetzen der Anfallsmedikation nach der Akutphase nach ASA bzw.
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