Sensibilitätsstörungen: Ursachen, Diagnose und Behandlung von Erkrankungen der peripheren Nerven und des autonomen Nervensystems

Gefühlsstörungen können als Begleitsymptom verschiedener Erkrankungen auftreten und ein wichtiges diagnostisches Signal darstellen. Je nach Lokalisation, Ausprägung und Verlauf der Missempfindungen können sie auf bestimmte körperliche oder neurologische Erkrankungen hinweisen.

Erkrankungen mit häufigen Gefühls- oder Sensibilitätsstörungen

Verschiedene Erkrankungen können mit Gefühls- oder Sensibilitätsstörungen einhergehen. Dazu gehören:

• Polyneuropathie: Hierbei handelt es sich um eine Schädigung der peripheren Nerven, die sich oft zuerst in den Füßen und Händen bemerkbar macht. Typisch ist eine beidseitige Ausbreitung der Missempfindungen in strumpf- oder handschuhartiger Verteilung. Auslöser können unter anderem Diabetes, Alkoholkonsum, Vitamin-B12-Mangel, Infektionen oder Gifte sein.
• Multiple Sklerose (MS): Gefühlsstörungen, Sensibilitätsstörungen und Missempfindungen wie Kribbeln, Taubheit oder neuropathische Schmerzen zählen zu den frühesten und häufigsten Symptomen der MS. Bei dieser chronisch-entzündlichen Erkrankung des zentralen Nervensystems greift das körpereigene Immunsystem die Nervenfasern an, was zu einer gestörten Reizweiterleitung im Gehirn und Rückenmark führen kann.
• Parkinson: Neben den typischen Symptomen wie Muskelsteifigkeit, Bewegungsverlangsamung und Zittern können auch Gefühlsstörungen wie Kribbeln, Taubheitsgefühle oder ein diffuses Missempfinden auftreten, insbesondere wenn neben den Bewegungszentren auch sensorische Bahnen oder die Wahrnehmungsverarbeitung betroffen sind.
• Migräne: Insbesondere bei einer Migräne mit Aura können Gefühlsstörungen wie Kribbeln oder Taubheitsgefühle frühe Anzeichen einer beginnenden Attacke sein. Die Missempfindungen treten häufig im Gesicht oder den Extremitäten auf und gehören zur sogenannten Aura-Phase, die der eigentlichen Kopfschmerzphase vorausgeht.
• Bandscheibenvorfall: Die Kompression von Nervenwurzeln im Bereich des Rückenmarks kann neurologische Symptome wie Taubheit, Kribbeln oder Muskelschwäche hervorrufen. Solche Gefühlsstörungen treten typischerweise einseitig auf und äußern sich häufig im Bein, Fuß, Arm oder in der Hand.
• Psychische Störungen: Gefühlsstörungen können auch Ausdruck psychischer Belastungen sein. Besonders bei Angstzuständen, Panikattacken oder chronischem Stress kann das vegetative Nervensystem überreagieren und körperliche Symptome hervorrufen.

Polyneuropathie im Detail

Was ist Polyneuropathie?

Der Begriff „Polyneuropathie“ stammt aus dem Griechischen und bedeutet übersetzt „Erkrankung mehrerer Nerven“. Es handelt sich um eine Erkrankung der peripheren Nerven, also der Nerven außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks. Die Polyneuropathie entsteht, indem entweder der innere Strang des Nervs oder seine Umhüllung erkranken. Nerven arbeiten wie elektrische Leitungen. Vergleicht man den Nerv mit einem Kupferkabel, so können Störungen entweder durch eine Unterbrechung der Kupferleitung in der Mitte oder der umhüllenden Isolierung entstehen. Je länger ein Nerv ist, desto eher erkrankt er an Polyneuropathie, weshalb die Erkrankung häufig an den Zehen und Füßen beginnt.

Symptome der Polyneuropathie

Bei den meisten Menschen beginnt die Polyneuropathie mit Reizerscheinungen im Sinne von Kribbelgefühlen, brennenden Missempfindungen bis hin zu heftigen Schmerzen und Taubheitsgefühlen an den Füßen. Häufig beschrieben wird ein Schwellungsgefühl, unangenehmer Druck, Gefühl wie auf Watte zu gehen, ein Elektrisieren oder Stechen. Meistens sind zunächst nur die Zehen und der Fußballen beidseitig betroffen. Im Verlauf von mehreren Monaten bis Jahren kommt es zur Ausweitung der Symptome auf die Füße und Unterschenkel mit Socken-förmiger oder Kniestrumpf-förmiger Begrenzung. Die Oberschenkel können im Verlauf einer weiteren Verschlechterung oder bei einigen Patienten auch primär betroffen sein. Auch das Temperaturempfinden leidet, so dass beispielsweise die Badewassertemperatur in der Badewanne an den Füßen nicht mehr richtig eingeschätzt werden kann. Zumeist erst im Verlauf der Erkrankung können zusätzlich die Fingerspitzen und Hände mit Handschuh-förmiger Begrenzung der Taubheitsgefühle betroffen sein.

Parallel dazu kann es zunehmend zu Lähmungen, beispielsweise der Fußheber oder Zehenheber oder Fußsenker kommen, so dass Muskelschwund und Gangstörungen entstehen. Alle Symptome entstehen zumeist symmetrisch und nur seltener asymmetrisch mit Betonung auf einer Seite. Krämpfe, insbesondere nachts oder bei Belastungen, sind nicht selten. Viele Patienten klagen über kalte Füße. Auch das Lageempfinden wird zunehmend gestört, so dass die akkurate Aufrechterhaltung des Standes leidet. Dies führt zu Schwanken, Schwindel und Gangstörungen. Das Schmerzempfinden wird allmählich herabgesetzt, so dass Verletzungen am Fuß nicht oder nur zu spät wahrgenommen werden. Dies kann, z.B. beim Diabetes mellitus, zur Entstehung von Druckgeschwüren führen. Letztlich können auch die inneren Organe im Sinne einer autonomen Polyneuropathie betroffen sein. Dies führt beispielsweise zur Blasenlähmung, Darmträgheit oder zur mangelnden Regulation des Herzschlages bei Anstrengung.

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Ursachen der Polyneuropathie

Die Polyneuropathie ist eine häufige neurologische Erkrankung, die sowohl Männer als auch Frauen in gleichem Maße betrifft und im Alter an Häufigkeit zunimmt. Etwa jeder dritte Diabetiker ist davon betroffen. Es gibt über 300 bekannte Ursachen von Polyneuropathie. Ca. 35 % der Polyneuropathien sind in Deutschland auf den Diabetes mellitus (Zuckererkrankung) zurückzuführen und etwa 20 % auf Alkoholkonsum. Die Ursache von etwa 1/4 aller Polyneuropathien bleibt auch nach ausführlicher Abklärung ungeklärt.

Häufige Ursachen von Polyneuropathie sind:

• Diabetes mellitus
• Alkoholkonsum
• Vitaminmangel (B1, B2, B6, B12, E)
• Schilddrüsenerkrankungen (Überfunktion, Unterfunktion, Entzündungen)
• Nierenversagen
• Lebererkrankungen
• Krebserkrankungen
• Bluteiweißerkrankungen
• Infektionen (Borreliose, HIV/AIDS)
• Entzündliche Erkrankungen (Gefäßentzündungen, Autoimmunerkrankungen)
• Schwermetallvergiftung (Blei, Arsen, Thallium, Quecksilber, Gold)
• Medikamente (Chemotherapeutika, Interferone, Virustherapeutika bei HIV)
• Genetisch bedingte Polyneuropathien

Diagnose der Polyneuropathie

Diagnostik und Therapie der Polyneuropathie fallen in das Fachgebiet des Neurologen. Am Anfang stehen eine genaue Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese) und eine fachärztliche, klinisch-neurologische Untersuchung. Auch eine psychiatrische Untersuchung ist zur Abgrenzung notwendig. Danach erfolgt die Untersuchung der peripheren Nerven mit elektrophysiologischen Methoden. Hierbei werden überwiegend die Nervenleitgeschwindigkeit und die Reizantwortstärke der betroffenen Nerven vermessen. Begleitet wird dies durch ein EMG (Elektromyographie- elektrische Untersuchung der betroffenen Muskeln mit einer Nadel). Danach erfolgt eine laborchemische Abklärung der wichtigsten Ursachen aus dem Blut. Klärt man die wichtigsten 35-40 Ursachen ab, so beinhaltet dies ca. 80 % aller betroffenen Patienten. Bei Verdacht auf eine entzündliche Erkrankung sollte das Nervenwasser (Liquor) untersucht werden. Eine Kernspintomographie der Lendenwirbelsäule oder Halswirbelsäule ist erforderlich, wenn gleichzeitig dort eine zusätzliche Erkrankung z.B. ein enger Spinalkanal vermutet wird. Die wichtigsten genetischen Ursachen lassen sich durch genetische Untersuchungen aus dem Blut heraus abklären. Diese Untersuchungen sind jedoch teuer. Sie werden von daher nicht routinemäßig durchgeführt. Eine Untersuchung eines operativ entfernten Teils eines betroffenen Nervens (Biopsie) ist heutzutage nur in Ausnahmen notwendig.

Behandlung der Polyneuropathie

Die häufig auch von Ärzten verbreitete Aussage: "Bei Polyneuropathie kann man nichts machen", ist falsch. Es gibt viele therapeutische Ansätze. Verbesserungen sind fast regelmäßig möglich. Auch eine Ausheilung ist nicht selten erzielbar. Das primäre Ziel der Behandlung ist die Ausschaltung der Ursache der Polyneuropathie. Die bedeutet z.B. einen Diabetes mellitus optimal mit Medikamenten einzustellen. Medikamente, die eine Polyneuropathie verursachen, müssen abgesetzt oder ausgetauscht werden, insofern sie nicht aus anderem Grund unabdingbar notwendig sind. Eine toxische Exposition, beispielsweise durch Schwermetalle oder Umweltgifte, muss beendet werden. Ist Alkohol die Ursache der Polyneuropathie, so muss vollständige, lebenslange Abstinenz eingehalten werden. Auch kleinere Mengen Alkohol können eine Verschlechterung herbeiführen oder eine Ausheilung verhindern, da das Nervensystem bereits vorgeschädigt ist. Alkoholabstinenz ist immer eine Voraussetzung für eine Verbesserung oder Ausheilung der Symptomatik. Für die Behandlung der Schmerzen oder unangenehmen Missempfindungen stehen mehrere Medikamente zur Verfügung. Liegt eine entzündliche Ursache der Polyneuropathie vor, so können Cortison-Infusionen, Plasmapherese (umgangssprachlich - Blutwäsche) oder die Gabe von Immunglobulinen zu einer Linderung oder gar Ausheilung führen. Die Notwendigkeit der Anwendung dieser Medikamente oder Verfahren zu beurteilen ist Sache des neurologischen Experten. Missempfindungen und Schmerzen können überdies mit einer Neural-Akupunktur behandelt werden. Lähmungen und Muskelschwund, Gleichgewichtsstörungen und Gangstörungen können mit einer spezifischen Physiotherapie behandelt werden. Diese kann gegebenenfalls um elektrische oder magneto-elektrische Stimulationverfahren ergänzt werden.

Erkrankungen des autonomen Nervensystems

Erkrankungen des autonomen Nervensystems zeigen sich durch neurovegetative Überfunktion oder Unterfunktion. Dabei treten autonome Funktionsstörungen isoliert auf oder im Rahmen einer neurologischen Erkrankung. Die Beschwerden können das sympathische, parasympathische oder enterische Nervensystem isoliert oder in Kombination betreffen. Die sorgfältige Anamnese der neurovegetativen Funktionen ist für die Diagnose von Erkrankungen des autonomen Nervensystems entscheidend. Gezielt sollte nach Störungen des Kreislaufs, der Verdauung, des Stoffwechsels inklusive Gewichtsveränderungen, sekretomotorischen Störungen inklusive Schwitzen, aber auch Störungen der Blasenfunktion, Darmentleerung und der Sexualfunktionen gefragt werden.

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Diagnose von Erkrankungen des autonomen Nervensystems

Bereits die Anamnese und klinische Untersuchung können helfen, zwischen verschiedenen Ursachen autonomer Funktionsstörungen zu unterscheiden. Das Spektrum klinischer Manifestationen und Funktionsstörungen im Rahmen von Erkrankungen des autonomen Nervensystems erfordert sowohl in der klinischen als auch in der Labordiagnostik ein systematisches Vorgehen. Dringlich ist dies, wenn autonome Funktionsstörungen zu lebensbedrohlichen Zuständen, wie der intestinalen Pseudoobstruktion, einem Harnverhalt, kardialen Arrhythmien, starken Schmerzen oder Synkopen führen. Durch eine sorgfältige Anamnese, gezielte laborchemische Untersuchungen und Zusatzdiagnostik inklusive autonomer Funktionstests sollte v. a. nach behandelbaren Ursachen gesucht werden. Sofern autoimmune, metabolische, infektiöse oder auch degenerative Ursachen nachweisbar sind, besteht die Möglichkeit, durch Behandlung der Grunderkrankung eine Verbesserung der autonomen Nervenfunktionen zu erzielen. Autonome Neuropathien im Rahmen von Hypovitaminosen wie beispielsweise dem Vitamin-B12-Mangel sind in der Regel nach Behandlung reversibel.

Symptomatische Therapiemöglichkeiten autonomer Funktionsstörungen

Die Basis einer erfolgreichen Behandlung bildet die Aufklärung der Patienten über die Ursache neurovegetativer Symptome und die Auswirkung der autonomen Funktionsstörung. Bei der orthostatischen Hypotonie sollten Patienten auch atypische Beschwerden wie Konzentrationsstörungen, Müdigkeit, Kopfschmerzen in Orthostase kennen, damit ungünstige Faktoren wie Volumenmangel oder Immobilisation vermieden werden.

• Kreislaufstörungen: Nichtmedikamentöse Kreislaufmaßnahmen, Patientenaufklärung inkl. Ernährung: wenig Fett, ballaststoffarm
• Verdauungsstörungen: Domperidon (UAW: QT-Zeit-Verlängerung), Metoclopramid (Bei Parkinson kontraindiziert), Pyridostigmin, Erythromycin (UAW: s. Fachinformation)
• Hyperhidrose: Das Schwitzen ist eine wesentliche Funktion bei der Thermoregulation, welche durch den Hypothalamus gesteuert und durch das sympathische Nervensystem vermittelt wird. Hierfür werden cholinerge und M1-muskarinerge Rezeptoren der Schweißdrüsen aktiviert. Physiologische Einflussfaktoren sind Alter, Geschlecht, Klima, zirkadiane Rhythmik, Orthostase, Stress, Mahlzeiten. Generalisierte Hyperhidrose kann bei Hyperthyreose, Hyperkortisolismus und chronischen Infektionen (z. B. Tuberkulose) bzw. auch Tumorerkrankungen (z. B. Lymphomen) auftreten, aber auch als Nebenwirkung einer medikamentösen Behandlung (z. B. Neuroleptika, Trizyklika). Die lokalisierte Hyperhidrose kann kompensatorisch im Rahmen einer generalisierten Anhidrose auftreten. Eine generalisierte Anhidrose kann im Rahmen von Polyneuropathien, autoimmunen ganglionären Neuropathien, Small-Fiber-Neuropathien, myasthenen Syndromen, aber auch neurodegenerativen Erkrankungen wie Multisystematrophie, Morbus Parkinson, Lewy-Body-Erkrankung auftreten. Die Anhidrose kann auch Folge medikamentöser Behandlung z. B. mit Anticholinergika sein. Zur Diagnostik können Jodindikatorlösungen oder Natrium-Azilarinsulfonat auf die Haut aufgetragen werden. Die Kombination volumetrischer Tests wie dem quantitativen sudomotorischen Axonreflextest (QSART) mit galvanischen Methoden wie der sympathischen Hautantwort bzw.
• Blasenfunktionsstörungen: Die normale Blasenfunktion umfasst die Füllungsphase und die Entleerung der Blase. Steuerungsfunktionen befinden sich auf allen Ebenen des Nervensystems. Die Füllungsphase beruht auf noradrenergen lumbosakralen sowie cholinergen motorischen Neuronen des Onuf-Kerns im Sakralmark. Die reflektorische Steuerung der Miktion ist an supraspinale Strukturen wie das pontine Miktionszentrum gebunden. Dieses aktiviert die sakralen präganglionären parasympathischen Neurone, die den Detrusormuskel innervieren. Gleichzeitig werden im Rahmen des Miktionsreflexes die Neurone im Onuf-Kern inhibiert. Die Überaktivierung ruft vermehrten Harndrang hervor, der mit häufigen Miktionen, einer Nykturie, aber auch mit einer Inkontinenz einhergehen kann. Bei Detrusorhypokontraktilität kommt es zu einer unvollständigen Blasenentleerung, einer verzögerten Harnentleerung und schließlich einer Überlaufinkontinenz. Störungen der Miktion können auf verschiedenen Ebenen des Nervensystems verursacht werden, den afferenten Neuronen der Blase, sakralen parasympathischen Nerven bzw. Axonen sowie der cholinergen muskarinischen Neurotransmission. Die urodynamische Untersuchung ermöglicht es, die genannten Formen neurogener Blasenstörungen zu differenzieren. Es werden die Harnblasen-Druck- und -Fluss-Kurven vor und während der Harnblasenentleerung aufgezeichnet. Die neurogene Blasenfunktionsstörung geht oft mit einer erektilen Dysfunktion bei Männern bzw. einer verminderten vaginalen Lubrikation bei Frauen einher.
• Magen-Darm-Störungen: Die Magen- und Darmtätigkeit beruht auf intrinsischen Reflexen, welche durch das enterische Nervensystem vermittelt und durch den N. vagus sowie paravertebrale sympathische Impulse kontrolliert wird. Der obere Gastrointestinaltrakt (GI-Trakt) wird durch den Tractus solitarius und den dorsalen Vaguskern im Hirnstamm kontrolliert. Im unteren Intestinaltrakt wird die Peristaltik durch lokale enterische Reflexe in Gang gehalten. Paravertebrale sympathische Reflexe stoppen die Darmbewegungen. Die Störung der Ösophaguspassage geht typischerweise mit einem Völlegefühl und einer Dysphagie einher. Eine verzögerte Magenentleerung beispielsweise bei diabetischer Neuropathie ruft ein vorzeitiges Sättigungsgefühl, Anorexie, ein postprandiales Völlegefühl sowie Bauchschmerzen hervor. Symptome einer Dysmotilität des unteren Darmtraktes sind Obstipation und gelegentlich (nächtliche) Diarrhö. Nach endoskopischem Ausschluss von Obstruktionen in Magen oder Darm kann zur Diagnostik der Dysmotilität des oberen GI-Traktes die Manometrie eingesetzt werden.
• Orthostatische Hypotonie (OH): Die orthostatische Hypotonie (OH) ist definiert als anhaltender systolischer Blutdruckabfall von mindestens 20 mm Hg systolisch und/oder 10 mm Hg diastolisch innerhalb von 3 min nach dem Aufrichten. Neben der Orthostase kann auch eine Mahlzeit Auslöser der Hypotonie sein. Es handelt sich dann um eine postprandiale Hypotonie. Typische Beschwerden sind Schwindel, Verschwommensehen, in die Schultern ausstrahlende Nackenschmerzen (Kleiderbügelschmerz). Diese in Orthostase auftretenden Beschwerden sind v. a. morgens, nach Mahlzeiten oder bei Hitze präsent. Untersuchungen von Patienten mit schwerer OH zeigten, dass etwa ein Drittel der Patienten beschwerdefrei ist. Ein Viertel der Patienten gab atypische Beschwerden wie Rückenschmerzen oder ein Schweregefühl der Beine an. Die Häufigkeit der OH nimmt mit dem Lebensalter exponentiell zu und beträgt im Alter von 65 Jahren etwa 16 %. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer OH korreliert mit der Anzahl der eingenommenen Medikamente (v. a. Antihypertensiva) und der Multimorbidität der Patienten. Die neurogene OH beruht auf einer fehlenden bzw. inadäquaten sympathisch vermittelten Vasokonstriktion. die verzögert auftretende OH mit einem Blutdruckabfall systolisch >20 mmHg und diastolisch >10 mmHg ab der 5.
• Posturales Tachykardiesyndrom (POTS): (POTS) ist definiert durch einen Herzfrequenzanstieg innerhalb von 10 min nach dem Aufrichten um 30/min gegenüber dem Liegen bzw. durch einen Herzfrequenzanstieg auf 120/min. Betroffene klagen über vielfältige Beschwerden wie ein Leeregefühl im Kopf, Herzrasen, Erschöpfung und Schwäche. Das POTS mit Abfall der Pulsamplitude im Stehen ist zumeist Folge von Hypovolämie bzw. starkem venösen Pooling von Blut in die Beine. Ursächlich ist zumeist eine Dekonditionierung, aufgrund derer das kardiale Schlagvolumen reduziert ist. Beim neuropathischen POTS kann neben der Pulsbeschleunigung im Stehen auch ein milder Blutdruckabfall auftreten. Im Rahmen der neuropathischen Genese kommt es beispielsweise zu einer postganglionären sudomotorischen Denervierung. Diese ist anhand einer Störung des quantitativen sudomotorischen Axonreflexes (QSART) nachweisbar. Die hyperadrenerge Variante des POTS geht einher mit einem systolischen Blutdruckanstieg von >10 mmHg im Stehen. Um diese Diagnose zu sichern, sollte auch der Plasma-Noradrenalinspiegel im Liegen und 15 min nach dem Aufrichten gemessen werden. Im Falle eines hyperadrenergen POTS ist mit einem Anstieg des Noradrenalin-Plasmaspiegels im Stehen über 600 pg/ml zu rechnen. Wenn das POTS ausgelöst wurde durch Infekte, Operationen, Volumenverlust, Immobilisation, Schwangerschaft, so ist die Prognose einer Rückbildung der Symptomatik günstig. Dies zeigte die longitudinale Untersuchung von POTS-Patienten. Bei mehr als einem Drittel der Patienten hatte sich die Symptomatik nach einem Jahr zurückgebildet.
• Vasovagale Synkope: Bei der vasovagalen Kreislaufdysregulation kommt es zu einem plötzlichen Versagen des Baroreflexes. Im Ergebnis kann es zu einer vasodepressorischen (Blutdruckabfall um mehr als 50 mmHg systolisch) und/oder kardioinhibitorischen Reaktion (Bradykardie bzw. auch Asystolie) kommen. Es handelt sich um die häufigste Ursache für Synkopen. Etwa ein Drittel aller Menschen erleidet mindestens einmal im Leben eine vasovagale Synkope. Nach Anamnese lässt sich zwischen neurokardiogenen Synkopen (zumeist infolge langen Stehens), emotional induzierten Synkopen (beispielsweise bei Blutentnahme), Synkopen bei Karotissinussyndrom (mechanische Stimulation durch Kopfdrehung, engen Kragen, Reklination des Kopfes) und Synkopen ohne erkennbare Auslöser unterscheiden. Für die Notfallversorgung ist die Risikostratifizierung in Abhängigkeit vom Patientenalter, den mit der Synkope assoziierten Befunden, Vorerkrankungen und EKG-Veränderungen empfohlen. Bei Herzinsuffizienz, belastungsinduzierter Synkope, plötzlichem Herztod bei nahen direkter Verwandter, Arrhythmien im EKG, Anämie/Elektrolytstörung sollte eine stationäre EKG-Überwachung und kardiologische Behandlung erfolgen. Die Behandlung fokussiert auf die Linderung von Symptomen orthostatischer Intoleranz und die Vermeidung von Stürzen. In der ISSUE-III-Studie wurde nachgewiesen, dass Patienten im Alter >40 Jahre mit Asystolien von >3 s Dauer im Rahmen wiederkehrender vasovagaler Synkopen von Zweikammerschrittmachern profitieren. Hiermit ließ sich das Risiko erneuter Synkopen um 57 % reduzieren. Ein leitliniengerechtes standardisiertes Vorgehen kann die Zahl der Krankenhaustage reduzieren, die Anzahl der apparativen und Laboruntersuchungen verringern und hilft, Kosten in der Gesundheitsversorgung von Patienten mit Synkopen einzusparen.

Diagnostische Maßnahmen bei Erkrankungen des autonomen Nervensystems

Zusätzlich zur ausführlichen neurovegetativen Anamnese und sorgfältigen neurologischen Untersuchung sollte die klinische Beurteilung autonomer Funktionen auch die Untersuchung der Pupillengröße und -symmetrie sowohl bei Licht, Dunkelheit als auch bei abwechselnder Pupillenbeleuchtung im Swinging-flashlight-Test erfolgen und ebenfalls die Akkomodationsreaktion einschließen. Orientierend wird das Blutdruck- und Pulsverhalten beim Wechsel vom Liegen ins Stehen untersucht (Schellong-Test). Es sollte nach 2 min Liegen und zu den Zeitpunkten 1 und 2 min nach dem Aufstehen gemessen werden. Die Haut sollte auf Trockenheit bzw.

Die Routinelaboruntersuchung zur Abklärung der autonomen Funktionsstörungen umfasst die Messung von Blutzucker, HbA1c, thyreoideastimulierendem Hormon (TSH) und Vitamin B12, Serum- und Urinelektrophorese, Immunfixation (AL-Amyloidose?). Für die Diagnostik der Sjögren-Erkrankung sollten die SSA- und SSB-Antikörper bestimmt werden. Bei allen Patienten mit subakuter Entwicklung autonomer Funktionsstörungen empfiehlt sich die Bestimmung der Antikörper gegen ganglionäre Acetylcholinrezeptoren, gegen spannungsabhängige P/Q- und N-Typ-Kalziumkanäle, gegen spannungsabhängige Kaliumkanäle sowie der Anti-Hu-Antikörper.

Im Rahmen der Diagnostik einer Kreislaufdysregulation in Orthostase kann der Vergleich der Katecholaminplasmaspiegel im venösen Blut des Unterarms zwischen Liegen und Stehen hilfreich sein. Es sollten Noradrenalin, Dopamin und Adrenalin im Liegen und 5-10 min nach dem Aufstehen bestimmt werden. Dabei ist zu beachten, dass die Ergebnisse durch die Einnahme von Medikamenten beeinflusst sein können. Andererseits kann ein präsynaptischer Noradrenalin-Mangel bspw. im Rahmen des Pure Autonomic Failure. Sofern bei Patienten mit OH die Dopaminspiegel erhöht und Noradrenalin- bzw.

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Die autonome Funktionsdiagnostik ist zur Einordnung von Typ, Ausprägung und zeitlichem Verlauf der neurovegetativen Funktionsstörungen indiziert und sowohl für die Diagnostik von Parkinson-Erkrankungen und Ataxien als auch bei dem Verdacht auf eine Small-Fiber-Neuropathie oder Ganglionopathie zu empfehlen. Erforderlich ist die Untersuchung der sudomotorischen, kardiovagalen und der vasomotorischen Funktionen. Die vagale Kontrolle des Sinusknotens wird über die Herzratenvariabilität erfasst. Standardtests sind die Stimulation mittels 10-Sekunden-Atmung sowie das Valsalva-Manöver. Dieser rasch bettseitig ausführbare Test beginnt mit der Messung von Blutdruck und Puls im Liegen im zweiminütigen Intervall für etwa 5-10 min. Nachdem sich die Patienten selbstständig aufgerichtet haben, wird die Messung im Stehen über max. Um eine hohe Sensitivität des Tests zu erreichen, sollte die Untersuchung am Morgen durchgeführt werden. Die Patienten sollten noch keine Mahlzeit zu sich genommen haben. Kaffee, Tee, koffeinhaltige Getränke, Alkohol und Zigaretten sollten vor Untersuchung ebenfalls vermieden werden. Antihypertensiva und andere Medikamente mit Einfluss auf den Blutdruck werden möglichst erst nach der Kipptischuntersuchung eingenommen. Während der Kipptischuntersuchung wird aus der liegenden Position nach wenigen Minuten der Proband in die um 70° aufgerichtete Position gebracht. Die Untersuchungsdauer richtet sich nach dem Auftreten von orthostatischen Beschwerden bzw. einer signifikanten Veränderung von Blutdruck oder Puls im Stehen. Die Bestimmung der intraepidermalen Dichte markloser Fasern anhand von Hautbiopsien kann zur Diagnostik herangezogen werden.

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