Alkohol ist eine Substanz, die in unserer Gesellschaft weit verbreitet ist und oft mit Entspannung, Geselligkeit und Genuss in Verbindung gebracht wird. Doch hinter diesen kurzfristigen positiven Effekten verbirgt sich eine komplexe Wechselwirkung mit dem Gehirn, die langfristig negative Folgen haben kann. Dieser Artikel beleuchtet die Auswirkungen von Alkohol auf die Serotonin-Synapse, die Neurotransmission und die Entstehung von Sucht. Dabei werden sowohl die Mechanismen der Alkoholwirkung als auch die potenziellen Risiken und Folgen des Alkoholkonsums ausführlich dargestellt.
Alkohol und Neurotransmission: Ein komplexes Zusammenspiel
Alkohol, insbesondere Ethanol, beeinflusst die Signalübertragung zwischen Nervenzellen im Gehirn. Dies geschieht durch die Beeinflussung von Neurotransmittern, den chemischen Botenstoffen, die für die Kommunikation zwischen den Nervenzellen verantwortlich sind. Zu diesen Neurotransmittern gehören Dopamin, Serotonin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA).
GABA: Beruhigung und Entspannung
GABA ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der die Aktivität der Nervenzellen hemmt und somit eine beruhigende und entspannende Wirkung hat. Alkohol fördert die Bildung von GABA und kann auch selbst an die GABA-Rezeptoren andocken. Dies erklärt, warum sich Menschen unter Alkoholeinfluss entspannter und gelassener fühlen. Alkohol verstärkt also die GABA-Wirkung, was je nach konsumierter Menge bis zur Sedierung führen kann.
Serotonin: Das Glückshormon
Alkohol führt zu einer vermehrten Ausschüttung von Serotonin, einem Neurotransmitter, der oft als "Glückshormon" bezeichnet wird. Serotonin erzeugt ein angenehmes Wohlgefühl, wirkt stressmindernd, angstlösend und beruhigend. Diese durch Alkoholkonsum hervorgerufene Wirkung ebnet den Weg in die Abhängigkeit, da diese Wirkung nur durch ständigen und zunehmenden Konsum aufrechterhalten werden kann.
Dopamin: Belohnung und Verlangen
Auch die Ausschüttung von Dopamin, einem weiteren "Glückshormon", wird durch Alkohol verstärkt. Studien zeigen, dass diese Verbindung so eng sein kann, dass bereits Reize, die mit Alkohol assoziiert werden, eine verstärkte Dopaminausschüttung bewirken können. Dies führt häufig zu einem erhöhten Verlangen nach Alkohol und einer geringeren Kontrolle über den Alkoholkonsum. Dopamin ist Teil des Belohnungssystems im Gehirn, und seine Ausschüttung ist mit positiven Erlebnissen wie dem Genuss von Lebensmitteln, Sex oder Drogen wie Alkohol verbunden. Alkohol wirkt somit wie eine Belohnung und verstärkt das Verlangen nach weiterem Konsum.
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Das Belohnungssystem und die Suchtentwicklung
Das Belohnungssystem im Gehirn spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Sucht. Es besteht aus verschiedenen Strukturen, die über Nervenbahnen miteinander verbunden sind, und wird wissenschaftlich als "mesocortikolimbisches dopaminerges System" bezeichnet. Der Hauptakteur in diesem System ist der Neurotransmitter Dopamin, der von Neuronen des ventralen Tegmentums (VTA) im Mittelhirn freigesetzt wird.
Wenn Impulse - wie der Genuss von Schokolade oder Alkohol - das ventrale Tegmentum erreichen, findet dort eine Bewertung des Geschehens statt. Eine unerwartet positive Erfahrung führt zu einer hohen Feuerrate der dopaminergen Neurone und damit zu einer hohen Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens, einem der tiefen Kerne (Basalganglien) des Großhirns und Dreh- und Angelpunkt des Belohnungssystems.
Drogen mit Abhängigkeitspotenzial wirken direkt an den dopaminergen Nervenzellen und setzen immer Dopamin frei, auch wenn ihre Wirkung nicht überraschend oder "besser als erwartet" war. Selbst Reize, die dem Drogenkonsum regelhaft vorausgehen - wie das Klingen der Gläser oder der Geruch des Lieblingsgetränks - können eine Dopaminausschüttung bewirken und so das Verlangen nach dem Suchtmittel auslösen. Viele Drogen, wie Opiate und Alkohol, wirken zusätzlich auf Opiatrezeptoren und führen so zu einem nochmals verstärkten Genuss des Suchtmittels.
Die Kehrseite des Genusses: Sucht und Kontrollverlust
Die Kehrseite von Vorfreude und Genuss ist die Sucht: das starke Verlangen und die zunehmend verminderte Kontrolle über den Drogenkonsum - entgegen aller andersartiger Vorsätze. Dies sind auch Kriterien zur Sucht in den offiziellen Bewertungssystemen psychischer Störungen ICD-10 und DSM 5. Je länger der Suchtmittelkonsum anhält, desto stärker wird er zur Gewohnheit, was sich auch neurobiologisch niederschlägt.
Suchtmittel verändern die Wirkung der Neurotransmitter GABA und Glutamat in Cortex und Kleinhirn. Alkohol erhöht die Dopaminausschüttung um 50 bis 100 Prozent, Kokain sogar um 1.000 Prozent. Kein Wunder, dass Menschen ein so starkes Verlangen entwickeln und schnell die Kontrolle über ihren Konsum verlieren. Über die genannten Botenstoffe und Hirnbereiche hinaus beeinflussen Drogen Neurotransmitter wie Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und GABA sowie eine Vielzahl von Neuromodulatoren, die anregend, euphorisierend oder auch beruhigend wirken können. Ihre Wirkung entfalten sie auch an Hirnregionen wie der Amygdala und dem Hippocampus.
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Nach dem "High" folgt meist das "Tief", da die Neurotransmitterspeicher entleert wurden. Die vermeintliche Lösung ist dann: noch mehr Stoff! Doch mit jeder Zufuhr verändert sich die Empfänglichkeit der Rezeptoren, also der Andockstellen der Neurone für Botenstoffe. Von Alkohol ist bekannt, dass er Rezeptoren des hemmenden Botenstoffes GABA direkt beeinflusst - sie brauchen künftig stärke Impulse, um aktiviert zu werden. Umgekehrt blockiert Alkohol die Glutamat-Rezeptoren, deren Sensibilität sich entsprechend erhöht. Mit dieser Gegenregulation hat sich der Körper an einen Grunddurchsatz von Alkohol gewöhnt. Fällt der plötzlich weg - bei schwer alkoholkranken Personen reicht schon die Abstinenz über Nacht - ist das Verhältnis von GABAerger Hemmung und glutamaterger Erregung aus dem Gleichgewicht, und es kommt unmittelbar zu Entzugserscheinungen.
Alkohol und die alternde Gehirnsubstanz
Regelmäßiger Alkoholkonsum, selbst in moderaten Mengen, kann negative Auswirkungen auf die Gehirnstruktur und -funktion haben. Studien haben gezeigt, dass bereits eine Flasche Bier pro Tag über einen längeren Zeitraum zu einer Schrumpfung der grauen und weißen Substanz im Gehirn führen kann.
Die graue Substanz, die die Großhirnrinde (Cortex) umfasst, beherbergt etwa 20 Milliarden Nervenzellkörper. Die weiße Substanz besteht aus den Zellfortsätzen (Axonen) und befindet sich im Inneren des Großhirns. Beide Substanzen sind wesentliche Bestandteile des zentralen Nervensystems und steuern nahezu alle Hirnfunktionen.
Die Veränderungen, die Alkohol in den Gehirnsubstanzen verursacht, sind nicht linear: Je mehr man trinkt, desto schneller schrumpft das Gehirn. So entsprechen die Veränderungen im Gehirn einer Alterung von zwei Jahren, wenn eine 50-jährige Person ihren täglichen Alkoholkonsum von einem 0,25l Glas Bier auf eine 0,5l Flasche Bier erhöht.
Diese Hirnalterung kann sich durch ein geschwächtes Erinnerungsvermögen, Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit, Orientierung und der Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung bemerkbar machen. Jüngere Studien weisen darauf hin, dass regelmäßiger Alkoholkonsum von bereits fünf bis sechs Standardgläsern pro Woche die kognitive Leistungsfähigkeit vermindert.
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Darüber hinaus erhöht ein regelmäßiger Konsum hoher Alkoholmengen das Risiko einer Demenzerkrankung, die eine fortschreitende Abnahme der geistigen Leistungsfähigkeit hervorruft. Personen ab 45 Jahren, die mehr als 24 Gramm reinen Alkohol (ca. 250 ml Wein) am Tag trinken, sind besonders gefährdet.
Auswirkungen auf die visuelle Wahrnehmung
Die Auswirkungen des Alkohols auf Aufmerksamkeit und Konzentration gelten als Ursache für Wahrnehmungsstörung unter Alkoholeinfluss. Alkohol ist ein Zellgift, das rasch vom Körper aufgenommen und leicht im gesamten Organismus verteilt wird, sodass kein Organ nicht vom Alkohol betroffen wäre.
Die visuelle Wahrnehmung ist das Ergebnis eines komplexen Zusammenwirkens erregender und hemmender Verarbeitungsprozesse im Gehirn, in die Alkohol als wirksames Zellgift eingreift. Verschwommenes Sehen, Tunnelblick, Doppelbilder, Störungen der Augenbewegungen sind neben dem bekannten Gedächtnisverlust nur einige der direkten Auswirkungen von Alkohol auf das Gehirn.
Bereits geringfügige Blutalkoholkonzentrationen verlangsamen die Informationsverarbeitung im Gehirn, die Reaktionszeit ist verzögert. Dies beeinträchtigt besonders die Bewegungswahrnehmung mit der Folge, dass es zu Fehleinschätzungen von Geschwindigkeiten und Entfernungen bewegter Objekte kommt.
Alkohol schränkt die Funktionsfähigkeit der visuellen Aufmerksamkeit und damit das nutzbare Gesichtsfeld deutlich ein. Die Folge ist der Tunnelblick. Der Tunnelblick ist eine häufig nach Alkoholkonsum zu beobachtende Störung des Sehens. Peripher auf die Netzhaut abgebildete Objekte werden nicht wahrgenommen. Dieser reversible Gesichtsfeldausfall wird durch die gestörte Verarbeitung visueller Informationen im Gehirn und nicht durch pathologische Veränderungen der Netzhaut oder des Sehnervs verursacht.
Nervenschäden durch Alkohol
Ein hoher Alkoholkonsum kann das Nervensystem direkt oder indirekt negativ beeinflussen. So ist unter anderem davon auszugehen, dass Ethanol einzelne Bestandteile der peripheren Nerven direkt schädigt. Das betrifft beispielsweise die Schutzschicht der Zellen (Myelinscheiden) sowie die Nervenzellfortsätze (Axone). Diese Form der Schädigung kommt bei einer Polyneuropathie vor, kann aber auch direkt im Gehirn auftreten.
Daneben gibt es einige indirekte Möglichkeiten, wie Alkohol einen negativen Einfluss auf das Nervensystem ausübt. So leiden viele Alkoholsüchtige unter einer Mangelversorgung mit Thiamin sowie anderen wichtigen B-Vitaminen (vor allem B1 und B12), die für die Bildung der Schutzschicht von Nervenzellen essenziell sind. Eine Unterversorgung führt demnach dazu, dass die empfindlichen Nervenzellen praktisch schutzlos sind und folglich noch stärker auf den schädlichen Einfluss der toxischen Substanz reagieren.
Die für Nerven und Zellen schädliche Alkoholwirkung kann bei Betroffenen viele Symptome und Erkrankungen hervorrufen. Besonders ungünstig ist dabei, dass viele typische Symptome aufgrund von Nervenschäden von den Betroffenen häufig zunächst ignoriert oder infolge des Alkoholrausches gar nicht wahrgenommen werden.
Zu den möglichen Folgen von Nervenschäden durch Alkohol gehören:
- Alkoholische Polyneuropathie: Nervenschädigungen des peripheren Nervensystems, die sich durch Zuckungen, Krämpfe, Muskelschwäche, Herzrasen, Ödeme, Magen-Darm-Beschwerden, Kribbeln, Schmerzen, Taubheitsgefühle, Störungen der Druck- und Temperaturwahrnehmung sowie Gangunsicherheit äußern können.
- Korsakow-Syndrom: Eine durch chronischen Alkoholkonsum ausgelöste Gedächtnisstörung, die auf einem Thiaminmangel und einer daraus folgenden Schädigung des zentralen Nervensystems beruht.
- Wernicke-Enzephalopathie: Eine potenziell tödliche Akuterkrankung, die häufig dem Korsakow-Syndrom vorausgeht und im Gegensatz zu diesem meist heilbar ist.
- Zentrale pontine Myelinolyse (ZPM): Eine neurologische Erkrankung, die bei Menschen mit einem dauerhaft erhöhten Alkoholkonsum auftreten kann und zu Schädigungen der Myelinscheiden, insbesondere im Bereich des Hirnstamms, führen kann.
- Marchiafava-Bignami-Krankheit: Eine neuropsychiatrische Krankheit, die vornehmlich Menschen mit Alkoholismus betrifft und durch eine Degeneration im Corpus callosum, dem sogenannten Balken des Gehirns, gekennzeichnet ist.
Wege aus der Sucht: Therapie und Resilienz
Die wichtigste Botschaft ist die Erkenntnis, dass Sucht eine Erkrankung ist, an der die Betroffenen nicht "schuld" sind. Entscheidende Kennzeichen der Suchterkrankungen sind das starke Verlangen, der Kontrollverlust, die Entwicklung von Toleranz gegenüber der Drogenwirkung und das Auftreten von Entzugssymptomen beim plötzlichen Absetzen.
Der Weg aus der Sucht beginnt mit der Bewusstmachung von Risikosituationen und der Vermeidung oder Minimierung von mit der Droge assoziierten Anreizen. Es geht darum, umzulernen und alternative Quellen der Belohnung zu erlernen.
Eine qualifizierte Therapie der Alkoholsucht besteht immer aus einer Entgiftung, Entwöhnung und einer ambulanten Nachsorge. Je früher die Behandlung begonnen wird, desto geringer ist die Gefahr für bleibende Schädigungen der Gehirnzellen und anderer Organe.
Es ist auch wichtig zu untersuchen, welche Mechanismen der Resilienz, also der Widerstandskraft, es gibt. So reagieren Menschen mit Alkoholabhängigkeit, die nach der Entgiftung abstinent bleiben konnten, auf die Suchtreize besonders stark im Bereich der Amygdala, die unter anderem dafür zuständig ist, so etwas wie Gefahr zu vermitteln. Die Therapie sollte an dieser Stelle helfen, diese schützenden Mechanismen zu stärken.
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