Einführung
Die Alzheimer-Krankheit, eine Form der Demenz, die durch den Verlust von Erinnerungsvermögen und kognitiven Fähigkeiten gekennzeichnet ist, stellt eine wachsende Herausforderung für unsere alternde Gesellschaft dar. Mit steigender Lebenserwartung rücken die gesundheitlichen Folgen dieses demografischen Wandels immer stärker in den Fokus des öffentlichen Interesses. Dieser Artikel fasst den aktuellen Wissensstand zu dieser komplexen Krankheit zusammen und beleuchtet sowohl präventive Maßnahmen als auch neue Therapieansätze.
Ursachen und Risikofaktoren
Noch immer sind die genauen Ursachen der Alzheimer-Krankheit nicht vollständig geklärt. Es handelt sich um eine sogenannte neurodegenerative Erkrankung, bei der Nervengewebe direkt betroffen ist und zugrunde geht. Charakteristisch für Alzheimer sind die Bildung von Plaques und Neurofibrillenbündeln in den Nervenzellen, was zu deren Absterben führt. Verschiedene Eiweiße spielen dabei eine Rolle, aber warum dies geschieht, ist noch nicht vollständig geklärt.
Einige Studien deuten darauf hin, dass genetische Faktoren eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen können, jedoch ist der Anteil dieser Faktoren am Krankheitsrisiko noch nicht abschließend geklärt.
Amyloid und Tau
Amyloid und Tau sind die Hauptursachen der Alzheimer-Krankheit.
Die Rolle der Mikroglia
Mikroglia sind die Immunzellen des Gehirns. Ihre Rolle bei Entzündungen im Gehirn ist in vielen Studien hervorgehoben und unter Wissenschaftlern heftig diskutiert worden. Es ist noch nicht ganz klar, ob sie eine positive oder negative Funktion haben. Defekte Mikroglia oder Mikroglia, die ihr "Müllabfuhrprogramm" nicht mehr aktivieren können, erhöhen die Wahrscheinlichkeit, im Alter an Alzheimer zu erkranken, erheblich. Intakte Mikroglia haben wichtige Schutzfunktionen im Gehirn und könnten sogar therapeutisch aktiviert werden. Die Aktivierung des Immunsystems im Frühstadium der Krankheit ist eher ein Schutzmechanismus des Gehirns. Chronische Entzündungen im späteren Stadium können die krankhaften Prozesse jedoch anfeuern und das Gehirn stärker schädigen.
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Früherkennung
Die Früherkennung von Alzheimer wird immer wichtiger, insbesondere im Hinblick auf neue Medikamente, die im Anfangsstadium der Erkrankung den Verlauf verzögern können. Bisher wird Alzheimer jedoch meist erst relativ spät erkannt.
Räumliches Orientierungsvermögen
Das räumliche Orientierungsvermögen zu testen, ist Teil der Alzheimer-Früherkennung. Virtuelle Realität schafft dabei realistischere Bedingungen als Monitore. VR-Technologien lassen sich einsetzen, um das räumliche Orientierungsvermögen zu testen, während gleichzeitig die Hirnaktivität der Testpersonen aufgezeichnet wird. Mögliche Schwierigkeiten können ein erstes Anzeichen für eine beginnende Alzheimerdemenz sein. Auch Videospiele können Aufschluss über die Anfälligkeit für diese Krankheit geben.
Beta-Synuclein als Biomarker
Menschen mit einer erblichen Veranlagung für Alzheimer haben bereits etwa 11 Jahre vor dem erwarteten Ausbruch von Demenzsymptomen auffällige Blutwerte, die auf beschädigte Nervenzellkontakte hinweisen. Maßstab ist die Konzentration des Proteins „Beta-Synuclein“. Die Schädigung der Synapsen setzt sehr früh ein, bevor kognitive Beeinträchtigungen auftreten. Beta-Synuclein ist ein Marker, der präsymptomatisch anschlägt. Konkret heißt das, dass die Konzentration des Proteins im Blut zunimmt.
Dieser Marker zeigt Nervenschäden an, die zum Beispiel auch infolge eines Schlaganfalls entstehen können. Unabhängig davon belegen die Untersuchungen, dass er speziell im Kontext von Alzheimer aussagekräftig ist.
Diagnose
Die Diagnose von Alzheimer ist vorwiegend eine klinische Diagnose. Das heißt, dass der Arzt die Diagnose anhand der Krankheitsgeschichte, der klinisch-neurologischen Untersuchung und basierend auf den Befunden von einigen apparativen Untersuchungen stellt. Es muss sich nicht unbedingt immer um eine Demenz handeln, wenn die Patient:innen über z.B. Gedächtnisprobleme berichten. Mögliche Hinweise sind z.B. zunehmende Orientierungs- und Gedächtnisprobleme (vor allem Probleme des Kurzzeitgedächtnisses), Verschlechterung des Vorstellungsvermögens oder Änderung der Persönlichkeit. Alzheimer-Patient:innen haben Schwierigkeiten, sich auch in einer gewohnten Umgebung zurechtzufinden, verlegen ständig Sachen oder führen unsinnige Handlungen durch. Dass man ab und zu solche Schwierigkeiten hat, bedeutet aber nicht, dass man an einer Alzheimer-Demenz leidet; es ist die kontinuierliche Häufung dieser Auffälligkeiten, die für Demenz-Patient:innen typisch ist.
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Therapieansätze
Eine ursächliche Therapie für Alzheimer gibt es leider weiterhin nicht. Es gibt bestimmte Medikamente (Cholinesterase-Hemmer), die bei einigen Kranken die Ausfallerscheinungen lindern oder deren Entwicklung verlangsamen können. Davon profitiert aber nur ein Teil der Patient:innen. Die Forschung läuft intensiv weiter und es sind einige Antikörper in Entwicklung, die den Verlauf der Erkrankung positiv beeinflussen sollen - bislang gab es aber keinen eindeutigen Durchbruch.
Amyloid-Antikörper
Für die Behandlung von Alzheimer, der häufigsten Demenzerkrankung, werden derzeit neue Medikamente verfügbar. Diese „Amyloid-Antikörper“ führen zur Beseitigung winziger Ablagerungen aus dem Gehirn und können den Krankheitsverlauf verzögern. Voraussetzung ist allerdings eine Behandlung im Anfangsstadium der Erkrankung.
Unterstützende Maßnahmen
Sehr wichtig sind aber unterstützende Maßnahmen, die das Leben der Erkrankten und der Angehörigen erleichtern können, wie z.B. Beratungs- und Unterstützungsangebote in Anspruch nehmen und die häusliche Versorgung rechtzeitig organisieren.
ActiGliA-Studie
Die ActiGliA-Studie untersucht ältere Menschen mit subjektiver Gedächtnisminderung (subjective memory complaint, SMC), leichten kognitiven Störungen (Mild cognitive impairment, MCI), Alzheimer-Demenz und Kortikobasal-Syndrom (CBS). Die primäre Gemeinsamkeit dieser Gruppen ist, dass sie zum Großteil amyloidpositiv sind. Die Studienteilnehmer unterscheiden sich hauptsächlich im Schweregrad der Erkrankung. Das heißt, die ActiGliA-Studie umfasst das gesamte frühe klinische Spektrum der Alzheimer-Krankheit, von nicht messbaren, subjektiven Gedächtnisklagen bis hin zu einer voll ausgeprägten Demenz im leichten Stadium.
Ziel der Studie ist es, die Aktivierung des Immunsystems, also die Aktivierung der Mikroglia, zu verstehen und außerdem zu begreifen, wie sich dieser Prozess zur Funktion des Gehirns verhält. Aktivierte Mikroglia können mit der Positronen-Emissions-Tomographie, einem nuklearmedizinischen Verfahren, dargestellt werden. Hirnaktivität lässt sich mit der funktionellen Kernspintomographie messen. Ganz besonders interessiert uns, wie sich das Verhältnis zwischen Mikroglia und Hirnfunktion über die unterschiedlichen Krankheitsstadien hinweg verändert. Wir versprechen uns davon wichtige Hinweise auf die Rolle des Immunsystems im Krankheitsgeschehen, um neue Therapien gegen diese schreckliche Krankheit zu entwickeln.
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Langfristige Perspektiven
Vermutlich werden wir künftig ein ganzes Spektrum an Biomarkern zur Verfügung haben, um den Status einer Alzheimer-Erkrankung einzuschätzen. Beta-Synuclein könnte in diesem Repertoire eine Rolle spielen. Neben der Früherkennung könnte dieser Marker eventuell auch hilfreich sein, um zu beurteilen, ob eine Therapie anschlägt, indem sie den Abbau von Synapsen und somit den Krankheitsprozess verlangsamt.