Spinozerebelläre Ataxie Typ 1: Ursachen, Symptome und Therapieansätze

Die spinozerebellären Ataxien (SCA) sind eine Gruppe von erblichen neurodegenerativen Erkrankungen, die durch fortschreitende Koordinationsstörungen gekennzeichnet sind. Der Begriff „spinozerebellär“ bezieht sich auf die Beteiligung des Rückenmarks ("spino") und des Kleinhirns ("cerebellär"), die beide eine wichtige Rolle bei der Steuerung von Bewegungen spielen. Diese Erkrankungen manifestieren sich in der Regel im Erwachsenenalter, wobei einzelne Formen auch im Kindesalter beginnen können. Die Symptome sind vielfältig und können neben der Ataxie auch andere neurologischeDefizite umfassen.

Genetische Grundlagen der Spinozerebellären Ataxien

Mittlerweile sind zahlreiche autosomal-dominant vererbte Ataxien identifiziert worden. Die medizinische Forschung hat 48 verschiedene SCA-Typen beschrieben, wobei nicht für alle Typen die genetische Ursache bekannt ist. Die Mutationen, die diesen Ataxien zugrunde liegen, befinden sich jeweils auf unterschiedlichen Genen, mit Ausnahme von SCA6 und EA2, die durch Mutationen im selben Gen verursacht werden. Ein charakteristisches Merkmal dieser Erkrankungen ist die autosomal-dominante Vererbung, was bedeutet, dass oft bereits ein Elternteil betroffen ist.

Viele dieser Genmutationen involvieren die Expansion von DNA-Sequenzwiederholungen (Repeats), die in normaler Länge variabel sind, aber bei Überschreitung einer kritischen Länge die Genfunktion beeinträchtigen und zur Krankheitsentwicklung führen können. Die Grenze zwischen normalen und pathogenen Repeatlängen ist dabei fließend. Die meisten betroffenen Gene enthalten CAG-Tripletts, die für die Aminosäure Glutamin kodieren. Bei einer Repeat-Expansion entstehen im resultierenden Protein lange Polyglutamin-Ketten, die dessen Funktion verändern und die Nervenzellen schädigen können. Diese genetischen Mechanismen sind für verschiedene SCA-Typen, darunter die weltweit verbreiteten Typen SCA1, 2, 3, 6, 7, 17 sowie die in Japan häufige dentatorubro-pallidoluysische Atrophie (DRPLA), verantwortlich. Andere SCA-Typen weisen Expansionen in anderen Genbereichen auf, die zu einem eher günstigen Krankheitsverlauf führen können. Die genauen Funktionen der betroffenen Gene und Genprodukte sind in vielen Fällen noch unbekannt. Neben Repeat-Expansionen können Punktmutationen zu autosomal-dominant vererbten Ataxien führen. Diese Mutationen sind oft spezifisch für den betroffenen Patienten oder die Familie.

Autosomal-dominante Vererbung

Ein charakteristisches Merkmal der SCAs ist die autosomal-dominante Vererbung. Dies bedeutet, dass bereits ein betroffenes Elternteil ausreicht, um die Krankheit an die Nachkommen weiterzugeben. Jedes Kind eines betroffenen Elternteils hat somit ein 50%iges Risiko, die Erkrankung zu erben.

CAG-Repeat-Expansionen

Viele SCA-Typen werden durch die Expansion von CAG-Repeat-Sequenzen in bestimmten Genen verursacht. Diese CAG-Repeats codieren für die Aminosäure Glutamin. Eine übermäßige Anzahl von CAG-Wiederholungen führt zur Bildung von verlängerten Polyglutamin-Ketten im entsprechenden Protein. Diese veränderten Proteine können verklumpen und die Funktion der Nervenzellen beeinträchtigen, was letztendlich zum Zelltod führt.

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Spinozerebelläre Ataxie Typ 1 (SCA1): Eine detaillierte Betrachtung

Die Spinozerebelläre Ataxie Typ 1 (SCA1) ist eine seltene neurodegenerative Erkrankung, die überwiegend im Erwachsenenalter auftritt. Nach SCA3 und SCA6 ist SCA1 zusammen mit SCA2 in Deutschland die dritthäufigste Form der autosomal dominant vererblichen Spinocerebellären Ataxien.

Ursachen der SCA1

Die SCA1 wird durch die Verlängerung eines CAG-Nukleotidtripletts des Gens ATXN1 (Ataxin 1) im kurzen Arm von Chromosom 6p22.3 verursacht. Die Triplett-Wiederholung liegt im translatierten Bereich von Ataxin 1. Durch den Einbau einer zu großen Anzahl von Glutaminresten kommt es zu einer strukturellen Veränderung des entsprechenden Proteins, die dann krankheitsverursachend ist. Die physiologische Funktion des Ataxin 1-Genproduktes ist nicht bekannt, es zeigt keine Ähnlichkeit zu bisher bekannten Proteinen. Statistisch ist eine höhere Triplettanzahl mit einem früheren Krankheitsbeginn und einem rascheren Krankheitsverlauf verknüpft. Die SCA1 wird autosomal dominant vererbt. Bei der Untersuchung großer SCA1-Familien zeigt sich eine instabile Vererbung verlängerter CAG-Tripletts bei ca. 2/3 aller Eltern-Kind-Transmissionen. Bei der Vererbung über die männliche Keimbahn tritt überwiegend eine weitere Expansion auf (durchschnittliche Zunahme 3,3 CAG Repeats). Dies führt zu einer Antizipation, d.h. einer früheren Manifestation der Erkrankung in der folgenden Generation.

Symptome der SCA1

Die verschiedenen Formen der autosomal dominanten spinocerebellären Ataxien manifestieren sich in der Regel im Erwachsenenalter. Die Spinocerebelläre Ataxie Typ 1 (SCA1) ist durch eine progressive cerebelläre Ataxie, Dysarthrie und letztendlich bulbäre Dysfunktion gekennzeichnet. Der Erkrankungsbeginn liegt i.d.R. in der 3. bis 4. Lebensdekade, selten in der Kindheit. Im Anfangsstadium manifestiert sich die Erkrankung häufig mit einer Gangstörung, einer verwaschenen Sprache, Gleichgewichtsstörungen und einer milden Dysphagie. Klinisch-neurologisch können weiterhin eine Hyperreflexie, hypermetrische Sakkaden und Nystagmus auffallen. Im weiteren Krankheitsverlauf werden eine Dysdiadochokinese, extrapyramidale Zeichen einschließlich Dystonie und choreatiforme Bewegungsstörungen, eine Hirnstammbeteiligung, Muskelatrophien und eine schwere Dysphagie beobachtet. Optikusatrophien, Störungen der Okulomotorik und kognitive Einbußen sind bei einigen Patienten beschrieben. In bildgebenden Verfahren zeigt sich eine OPCA (olivopontocerebelläre Atrophie).

Erstes vom Patienten wahrgenommene Symptom ist meistens eine Stand- und Gangunsicherheit. Im Verlauf treten Störungen des Sprechens und der Extremitätenkoordination auf. Diese zeigt sich meist in Veränderungen der Feinmotorik. Das Sprechen wird langsam und verwaschen. Häufig finden sich auch bereits früh Störungen der Okulomotorik.

Die Hauptsymptome der SCA1 sind:

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• Ataxie: Koordinationsstörungen, die sich in unsicherem Gang, Gleichgewichtsproblemen und Schwierigkeiten bei feinmotorischen Aufgaben äußern.
• Dysarthrie: Sprachstörungen, die zu verwaschener oder undeutlicher Sprache führen.
• Dysphagie: Schluckstörungen, die das Essen und Trinken erschweren.
• Okulomotorische Störungen: Störungen der Augenbewegungen, wie z.B. Nystagmus (unwillkürliche, rhythmische Augenbewegungen) oder verlangsamte Sakkaden (schnelle, ruckartige Augenbewegungen).
• Spastik: Erhöhte Muskelspannung, insbesondere in den Beinen.
• Weitere Symptome: Muskelschwäche, Blasenstörungen, Gefühlsstörungen, kognitive Beeinträchtigungen.

Diagnose der SCA1

Die Diagnose der SCA1 basiert auf einer Kombination aus:

• Klinischer Untersuchung: Beurteilung der neurologischen Symptome und der Familienanamnese.
• Magnetresonanztomographie (MRT): Bildgebung des Gehirns, um strukturelle Veränderungen im Kleinhirn und anderen Hirnregionen zu erkennen.
• Genetischer Test: Bestätigung der Diagnose durch den Nachweis der CAG-Repeat-Expansion im ATXN1-Gen.

Therapie der SCA1

Eine ursächliche Therapie der SCA1 gibt es derzeit nicht. Die Behandlung konzentriert sich auf die Linderung der Symptome und die Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen.

Zu den therapeutischen Maßnahmen gehören:

• Physiotherapie: Regelmäßige Übungen zur Verbesserung der Koordination, des Gleichgewichts und der Muskelkraft.
• Ergotherapie: Anpassung des Wohnumfelds und Einsatz von Hilfsmitteln, um die Selbstständigkeit im Alltag zu erhalten.
• Logopädie: Sprachtherapie zur Verbesserung der Artikulation und des Schluckens.
• Medikamentöse Therapie: Behandlung von Begleitsymptomen wie Spastik, Depressionen oder Schlafstörungen.
• Hilfsmittel: Einsatz von Rollatoren, Rollstühlen oder anderen Hilfsmitteln zur Unterstützung der Mobilität.

Forschungsperspektiven

Die Forschung im Bereich der SCA1 konzentriert sich auf die Entwicklung von Therapien, die den Krankheitsverlauf verlangsamen oder stoppen können. VielversprechendeAnsätze sind Gentherapien, die darauf abzielen, die Expression des mutierten ATXN1-Gens zu reduzieren oder die schädlichen Auswirkungen des veränderten Proteins zu neutralisieren.

Episodische Ataxien (EA)

Anders als bei den langsam fortschreitenden SCAs treten bei den EAs die Ataxie-Beschwerden nicht dauerhaft auf, sondern in zeitlich umschriebenen Attacken.

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Episodische Ataxie Typ 1 (EA1)

Bei der EA1 handelt es sich um eine Ataxie-Krankheit, die zum Auftreten von kurz dauernden Ataxie-Episoden führt. Zwischen den Episoden sind die Betroffenen beschwerdefrei. Die Häufigkeit der EA1 in der Bevölkerung wird auf ca. einen Menschen je 500.000 Einwohner geschätzt.

Symptome der EA1

Die EA1 ist durch episodisches Auftreten einer Ataxie, die begleitet werden kann von Schwindel, Muskelzucken und Muskelsteifigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen, aber auch Beeinträchtigungen der Artikulation und Atembeschwerden, charakterisiert. Die Attackendauer ist typischerweise relativ kurz (Sekunden bis Minuten), aber die Attacken können mehrfach pro Tag auftreten. Das Auftreten der Attacken kann durch sogenannte Provokationsfaktoren begünstigt werden. Hierzu gehören emotionaler oder körperlicher Stress/Anstrengung, Schreck, abrupte Bewegung oder Haltungsänderung sowie Fieber, aber auch Menstruation und Schwangerschaft. Der Konsum von Koffein, Alkohol, salzhaltigen Speisen, Bitterorange oder Schokolade kann ebenfalls Attacken auslösen. Typisch für die Erkrankung ist auch das Auftreten von unwillkürlichen Myokymien (Muskelwogen) an den Händen und im Gesicht sowohl während als auch zwischen den Attacken. Die EA1 ist zudem mit einem vermehrten Auftreten von Epilepsien verbunden. Auch wurden kognitive Einschränkungen sowie bei Kindern eine verzögerte motorische Entwicklung beschrieben.

Der Erkrankungsbeginn liegt typischerweise im Kindes- und frühen Jugendalter (Durchschnittsalter um das 8. Lebensjahr). Die Episoden können im Laufe des Lebens an Häufigkeit ab-, aber auch zunehmen.

Therapie der EA1

Wichtig sind die Vermeidung von Provokationsfaktoren und das Erlernen von Entspannungsverfahren. Eine medikamentöse Therapie mit Acetazolamid kann Häufigkeit und Schwere der Attacken bei einem Teil der Erkrankten lindern; alternativ konnten in Einzelfällen andere Medikamente (z. B. Carbamazepin, Phenytoin) die Beschwerden lindern, wobei der Einsatz im Hinblick auf Nebenwirkungen sorgfältig abgewogen werden muss.

Episodische Ataxie Typ 2 (EA2)

Bei der EA2 handelt es sich um eine Ataxie- Krankheit, die zum Auftreten von Ataxie- Episoden führt, die häufig mehrere Stunden anhalten. Zusätzlich zu den Episoden entwickelt ein Teil der Betroffenen eine langsam fortschreitende Ataxie. Viele der Betroffenen haben zudem eine Migräne.

Symptome der EA2

Die EA2 ist durch ein episodisches Auftreten einer Ataxie charakterisiert. Während einer Attacke können, neben einer Stand- und Gangunsicherheit, auch die Feinmotorik gestört und das Sprechen verwaschen sein. Auch die Augenbewegungen können gestört sein, was mit Sehstörungen wie Doppelbildern und Verschwommensehen einhergeht. Während der Attacken können auch eine Dystonie (z. B. ein Schiefhals) oder eine halbseitige Lähmung (Hemiplegie) sowie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auftreten. Die zuletzt genannten Beschwerden ähneln den Beschwerden bei der weiter oben erwähnten familiären hemiplegischen Migräne (FHM). Die Episoden können länger anhalten (Minuten bis Tage). Die Häufigkeit der Attacken schwankt zwischen einmal pro Jahr und mehrmals pro Woche. Als Provokationsfaktoren sind Stress, Anstrengung, Fieber, Hitze sowie der Konsum von Kaffee und Alkohol bekannt. Auch die Einnahme des Medikaments Phenytoin kann Attacken provozieren. Bei der EA2 findet sich zwischen den Episoden meist ein Blickrichtungsnystagmus, oft mit einer nach unten schlagenden Komponente (Downbeat-Nystagmus), der mit beständigen Sehstörungen einhergehen kann. Zusätzlich können Betroffene, unabhängig von den Attacken, eine langsam fortschreitende Ataxie, insbesondere eine Stand- und Gangunsicherheit, entwickeln.

Der Erkrankungsbeginn liegt typischerweise im Jugendalter, kann aber zwischen Kindheit und frühem Erwachsenenalter variieren. Die zwischen den Attacken beständig bestehende Ataxie kann im Krankheitsverlauf langsam zunehmen.

Therapie der EA2

Wichtig sind die Vermeidung von Provokationsfaktoren und das Erlernen von Entspannungsverfahren. Eine medikamentöse Therapie mit Acetazolamid oder Aminopyridinen kann Häufigkeit und Schwere der Attacken bei einem Teil der Patienten lindern. Physiotherapie kann zur Auslösung von Attacken führen. Bei Vorliegen einer begleitenden, langsam fortschreitenden Ataxie kann Physiotherapie notwendig werden, ggf. auch Logopädie und Ergotherapie. Weiterhin können die Versorgung mit Hilfsmitteln (z. B.

Überblick über weitere SCA-Typen

Neben SCA1 gibt es zahlreiche weitere SCA-Typen, die sich in ihren genetischen Ursachen, Symptomen und Verläufen unterscheiden. Zu den häufigsten SCA-Formen gehören:

• SCA2: Ähnliche Symptome wie SCA1, jedoch häufiger begleitet von Muskelkrämpfen und Parkinson-ähnlichen Symptomen.
• SCA3 (Machado-Joseph-Erkrankung): Sehr variable Symptome, die Ataxie, Spastik, Dystonie, Parkinsonismus und periphere Neuropathie umfassen können.
• SCA6: Spät einsetzende Ataxie mit relativ langsamem Fortschreiten.

Allgemeine Informationen zu Ataxien

Unter dem Begriff der Ataxie sind verschiedene, den neuronalen Erkrankungen zugeordnete Störungen zusammengefasst, die die Koordination der Bewegungen beeinträchtigen. Sie können durch eine Grunderkrankung ausgelöst werden, auf genetisch bedingte oder erworbene Ursachen zurückzuführen sein.

Symptome und Verlauf einer Ataxie

Koordinationsstörungen in verschiedenen Körperbereichen gelten als das Hauptsymptom der Erkrankung. Diese können je nach Form in verschiedenen Körperbereichen auftreten und zu erheblichen Einschränkungen der Bewegungsfähigkeit führen. Bei der sogenannten Standataxie sind Probleme beim Stehen oder Laufen zu beobachten. Menschen, die unter einer Rumpfataxie leiden, können kaum aufrecht sitzen und stehen, dafür bereiten flüssige Bewegungen keine Probleme. Bei der Gangataxie ist das Gegenteil der Fall. Die Betroffenen zeigen beim Sitzen oder Stehen keinerlei Auffälligkeiten, während ihr Gang von schwankenden Bewegungen und einer breitbeinigen Körperstellung geprägt ist. Die Zielbewegungsataxie geht mit Problemen beim Zeigen des Fingers auf ein bestimmtes Objekt einher. Die Ausprägung dieser Form der Erkrankung ist nur dann zu erkennen, wenn sich der Patient in einer Situation befindet, die ein zielgerechtes Deuten verlangt. Die optische Ataxie betrifft die Kontraktion der Augenmuskeln und manifestiert sich in Einschränkungen der zielgerichteten Kontrolle der Augen.

Je nach Ausprägung kann die Erkrankung verschiedene Begleitsymptome verursachen. Wenn das Zwerchfell mitbeteiligt ist, treten häufig Sprachstörungen, Schluckbeschwerden oder Stottern auf. Abhängig vom individuellen Fall kann die Erkrankung unterschiedlich verlaufen. Es ist möglich, dass sich eine Ataxie in Koordinationsstörungen unterschiedlichen Schweregrads manifestiert, die sich in ihrer Ausprägung lange Zeit kaum verändern. Dadurch leben manche Patienten, die die Diagnose erhalten, viele Jahre oder sogar Jahrzehnte mit dieser Störung. In anderen Fällen führt die Krankheit zu einer raschen Verschlechterung der Symptome mit kontinuierlich zunehmender Immobilität. Oft kommt es dann auch zum Auftreten lebensbedrohlicher Folgeerkrankungen wie Thrombosen oder Entzündungen innerer Organe.

Mögliche Ursachen einer Ataxie

Die mit der Erkrankung einhergehenden Störungen der Koordination von Bewegungsabläufen sind auf Veränderungen in der Reizweiterleitung zwischen Kleinhirn, Rückenmark und Nervenbahnen zurückzuführen. Solche Störungen können verschiedene Ursachen haben. Häufig wird eine Ataxie durch einen Schlaganfall ausgelöst, der mit Blutungen oder Sauerstoffmangel im Kleinhirn einhergeht. Auch entzündliche Prozesse im Gehirn, wie sie etwa im Rahmen von Autoimmunerkrankungen oder bakterieller und viraler Infektionen auftreten, können für die Entwicklung einer Ataxie verantwortlich sein. Neben der Multiplen Sklerose kommen Syphilis, HIV, Herpes-Zoster und das Epstein-Barr-Virus sowie die Borreliose als Grunderkrankungen in Frage. Schädigungen im Kleinhirn können zudem durch eine Tumorerkrankung und Metastasierung sowie einen ungünstigen Lebensstil verursacht werden. Insbesondere Bleivergiftungen sowie ein erheblicher Mangel an Vitamin B12 oder E über einen langen Zeitraum haben häufig eine Ataxie zur Folge. Wissenschaftler gehen davon aus, dass auch die Genetik eine wesentliche Rolle spielt, wobei diese Ursachen bis heute nicht vollständig erforscht sind. Bekannt ist, dass genetische Fehler zu einer falschen oder unzureichenden Bildung von Neurotransmittern führen, die mit Fehlinformationen zwischen Gehirn und Nerven einhergehen. Erblich bedingte Ataxien können je nach Form bereits im Kindesalter auftreten und mehrere Familienmitglieder betreffen. Neben autosomal-rezessiven existieren auch X-chromosomale Ursachen. Letztere bedingen Ataxien, die ausschließlich bei Männern auftreten.

Therapieansätze bei Ataxien

Da eine Ataxie in den meisten Fällen durch eine Grunderkrankung verursacht wird, zielt die Therapie darauf ab, diese zu behandeln. Bei Infektionen ist die Gabe von Arzneistoffen angezeigt, die die viralen oder bakteriellen Krankheitserreger gezielt bekämpfen oder entzündliche Prozesse durch Überreaktionen des Immunsystems dämpfen. Wurde eine Ataxie durch eine akute oder latente Vergiftung ausgelöst, sollte eine Reinigung des Organismus von den Giftstoffen erfolgen. Je nach Ausprägung und Schweregrad kann dies in der Schulmedizin durch die Gabe verschiedener Medikamente oder in der Naturheilkunde durch die Einnahme von pflanzlichen Präparaten mit entgiftenden Wirkstoffen, Heilerde oder Zeolith bewirkt werden. In vielen Fällen bilden sich die Symptome nach einer vollständigen Giftstoffausleitung von selbst zurück. Ist ein Alkohol- und Drogenmissbrauch als Ursache zu definieren, kann nur der konsequente Verzicht oder ein Entzug die Heilung oder Besserung der Ataxie ermöglichen.

Der behandelnde Arzt wird in den meisten Fällen eine neurologische Untersuchung einleiten. Eine Magnetresonanztomographie gibt Aufschluss darüber, ob ein Gehirntumor als Auslöser in Frage kommt. In solchen Fällen wird ein operativer Eingriff in Erwägung gezogen, sofern dieser möglich ist. Im Rahmen einer Blutuntersuchung kann ermittelt werden, ob ein Vitaminmangel die Erkrankung ausgelöst hat. In solchen Fällen lässt sich eine Ataxie durch eine gezielte und rechtzeitige Supplementation gut behandeln.

Besteht der Verdacht, dass eine erblich bedingte Ataxie vorliegt, wird der Arzt verschiedene molekularbiologische Analysen einleiten. Bei genetischen Formen der Erkrankung ist eine ursächliche Behandlung nicht möglich. Die Therapie zielt daher immer darauf ab, die Symptome zu lindern und die Beweglichkeit des Patienten so gut wie möglich zu erhalten oder kontinuierlich zu verbessern. Eine besondere Rolle kommt in diesen Fällen verschiedenen physiotherapeutischen und krankengymnastischen Behandlungsformen zu, wobei solche Maßnahmen bei allen Ataxien, unabhängig von deren Ursachen, unterstützend zur Anwendung kommen sollten. Zur langfristig wirksamen Behandlung einer Ataxie hat sich vor allem die Koordinative Physiotherapie erfolgreich bewährt. Sie zielt darauf ab, die Bewegungsabläufe, Handlungsfähigkeit und das Gleichgewicht nachhaltig zu verbessern. Im Rahmen von wiederholtem, durch den Therapeuten angeleitetem Üben lernen die Betroffenen, ihre naturgemäß steife Körperposition aufzugeben und die überschießenden beziehungsweise unkontrollierten Bewegungen zuzulassen. Dadurch nehmen die Patienten vorübergehend wieder eine schlangenlinienförmige oder fahrige Bewegung an. Dies begründet den Erfolg der Koordinativen Physiotherapie, denn diese Bewegungen können nun durch gezieltes Training allmählich kontrolliert werden. Im Rahmen koordinativer Trainingseinheiten, die auch gezielte Muskeldehnungsübungen miteinschließen, werden die Mobilität von Gelenken der betroffenen Körperbereiche, die Balance sowie die Kraft, alltägliche Tätigkeiten zu verrichten, gefördert und kontinuierlich gesteigert. Hierfür kommt in den Therapiestunden häufig die lokale Vibrationstherapie zum Einsatz. Durch die verbesserte Handlungsfähigkeit in verschiedenen Alltagssituationen werden die Betroffenen zunehmend unabhängiger, können am sozialen Leben teilhaben und Ängste sowie depressive Verstimmungen überwinden.

Um die Wirksamkeit der Therapie zu unterstützen, können verschiedene Hausmittel eingesetzt werden, die eine Muskelentspannung und Beruhigung der Nerven erzielen. Besonders empfehlenswert sind Kohlwickel und der tägliche Verzehr von Ingwer in Form von Tee oder der frischen Knolle. Die Nährstoffe Selen, Zink, Kupfer und Magnesium regen nachweislich die Bildung von gesundem Nervengewebe an und fördern die Regeneration der Zellen. Unter den Heilkräutern sind vor allem Brennnessel und Thymian zu nennen, deren Inhaltsstoffe ausgleichend auf das Nervensystem wirken. Viele Ernährungswissenschaftler und ganzheitliche Mediziner empfehlen Patienten heute die Ketogene Diät. Diese Ernährungsform führt in vielen Fällen zu einer Verringerung der Symptome einer Ataxie, da das Gehirn mit dringend benötigten Proteinen und verwertbarer Energie versorgt wird und sich nachhaltig regenerieren kann.

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