Spontane Hirnblutung: Prognosefaktoren und aktuelle Therapieansätze

Intrazerebrale Blutungen (ICB) sind parenchymatöse Hämorrhagien des Gehirns (Großhirn, Kleinhirn, Hirnstamm), die durch eine Störung der vaskulären Integrität intrazerebraler Gefäße verursacht werden. Sie sind von anderen Formen der zerebralen Gewebeblutung, wie hämorrhagischen Hirninfarkten, venösen Stauungsblutungen bei zerebralen Sinus- und Venenthrombosen, traumatischen Kontusionsblutungen, primär intraventrikulären Blutungen oder Subarachnoidalblutungen infolge einer Aneurysmaruptur, zu unterscheiden. Prinzipiell unterscheidet man anhand der Ursachen primäre von sekundären bzw. symptomatischen ICB.

Etwa 10-15 % aller Schlaganfälle sind ICB, wobei die Inzidenz mit höherem Lebensalter ansteigt. Ausgehend von einer jährlichen Inzidenz von 15/100.000 Einwohner ereignen sich in Deutschland pro Jahr ca. 12.500 spontane ICB. Nach populationsbasierten Langzeitbeobachtungen hat sich die Gesamtinzidenz zerebraler Hämorrhagien seit Anfang der 1980er-Jahre nicht geändert. Zwar hat in dieser Zeit der Anteil von mit Hypertonie assoziierten ICB offenbar abgenommen, gleichzeitig aber stieg der Anteil von ICB infolge antithrombotischer Therapien. Interessanterweise variiert die Inzidenz von ICB erheblich zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. So sind ICB beispielsweise in China mit fast 30 % aller Schlaganfälle doppelt so häufig wie in westlichen Gesellschaften. Auch unter Afroamerikanern ist die Inzidenz von ICB im Vergleich zu Weißen höher. Die Ursache hierfür ist nicht bekannt, vermutlich spielen dabei genetische Determinanten, unterschiedliche Risikoprofile, Ernährung, Lebensstil und andere Ursachen eine Rolle. Wahrscheinlich differiert die Inzidenz von ICB zwischen den Geschlechtern nicht wesentlich.

Die Häufigkeit bestimmter Ursachen einer ICB variiert mit dem Alter. Bei Patienten im jüngeren Erwachsenenalter (bis ca. 40 Jahre) ist häufiger mit einer arteriovenösen Malformation (AVM), einer Sinus- bzw. Venenthrombose oder der Folge des Gebrauchs stimulierender Drogen zu rechnen, während im mittleren Alter (40-60 Jahre) Ursachen wie Hypertonie, AVM, Tumoren und Aneurysmen als Ursache dominieren. Jenseits der 6. Dekade sind Hypertonie, zerebrale Amyloidangiopathie (CAA), Antithrombotika und Tumoren von größerer ätiologischer Bedeutung.

Klassifikation und Ursachen von ICB

Bei der Klassifikation von ICB sind sowohl ursächliche als auch lokalisatorische Aspekte zu berücksichtigen. Prinzipiell werden die primären (ca. 80 %) von den weniger häufigen, sekundären (= symptomatischen, ca. 20 %) ICB unterschieden. Primäre Hirnblutungen umfassen die hypertensiven, typischerweise im Bereich der Stammganglien (Nucleus lentiformis, Striatum, Thalamus) lokalisierten ICB sowie die mit einer CAA assoziierten, lobären Blutungen. Die Ursachen sekundärer oder symptomatischer ICB sind sehr vielfältig.

Häufige Ursachen sekundärer ICB

Zu den häufigsten Ätiologien sekundärer ICB gehören:

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• Hypertonie: Ruptur hypertensiv alterierter Arteriolen; typische Lokalisation (Stammganglien, Hirnstamm, Kleinhirn); assoziiert mit Lakunen/Leukoaraiose; effektive Sekundärprävention durch antihypertensive Therapie.
• Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA): Ablagerung von β-Amyloid in Gefäßwänden; rezidivierende lobäre Blutungen aus kleinen Arterien und Arteriolen; Patient meist >70 Jahre; keine kausale Therapie bekannt.
• Koagulopathie: Vor allem assoziiert mit Antikoagulation oder Fibrinolyse; rasche Korrektur der Gerinnungsstörung kann prognostisch entscheidend sein.
• Hämorrhagischer Hirninfarkt: Ruptur/Extravasat bei ischämischer Gefäßwandschädigung; vor allem nach Reperfusion; hält sich meist an arterielle Territorien.
• Zerebraler Tumor: Ruptur/Extravasat pathologischer Gefäße bei tumorbedingter Neoangiogenese/Nekrose; Glioblastom; Metastasen (Melanom, Nierenzellkarzinom).
• Hirnkontusion: ICB durch Abscherung von Gefäßen bei äußerer Gewalteinwirkung; oft im Verlauf progredient und konfluierend; typische Lokalisation (frontobasal, temporopolar).
• Kavernom: Ruptur kapillarähnlicher, pathologischer Gefäße; Neigung zu Rezidiven; operative Entfernung nur selten indiziert.
• Sinus- und/oder Venenthrombose: Venöser Infarkt mit meist lobärer Stauungsblutung; oft ungewöhnliche oder beidseitige Lokalisation; sofortige Antikoagulation auch bei Blutung indiziert.
• Aneurysma: Meist (nicht immer) mit SAB assoziiert; typische Lokalisation perisylvisch und medial frontobasal; Intervention oder OP dringlich.
• Arteriovenöse Malformation: Ruptur abnormaler Gefäße im Nidus oder in assoziierten Aneurysmen; meist jüngere Patienten; Neigung zu Rezidiven; ggf. Embolisation/OP/Radiatio.
• Durale arteriovenöse Fistel: Venöse Stauungsblutung durch shunt-bedingte Druckerhöhung im venösen System; endovaskuläre Therapie.
• Vaskulitis: Entzündliche Gefäßerkrankung, die zu Gefäßschädigung und Blutungen führen kann.

Besonders ventrikelnahe, parenchymatöse Blutungen sind oft mit einem Einbruch in das Ventrikelsystem assoziiert. Davon zu unterscheiden sind primäre intraventrikuläre Blutungen, die wiederum, ebenso wie die Subarachnoidalblutung, gelegentlich parenchymatöse Blutungsanteile aufweisen können.

Risikofaktoren für intrazerebrale Blutungen

Der wichtigste Risikofaktor intrazerebraler Blutungen ist die arterielle Hypertonie, deren Prävalenz bei ICB bis zu 80 % beträgt. Vor allem jüngere (<55 Jahre) und schlecht eingestellte Hypertoniker sind einem bis zu 7-fach höheren Risiko ausgesetzt. Auch ist überzeugend belegt, dass eine effektive antihypertensive Therapie das Risiko sowohl erster als auch rekurrenter ICB deutlich verringert. Bei lobären Blutungen, die ebenfalls Folge einer Hypertonie sein können, sollten trotz anamnestisch ggf. bekannter Hypertonie auch andere Differenzialdiagnosen in Erwägung gezogen werden, da allein die Koinzidenz eines häufigen Risikofaktors nicht immer auch Kausalität bedeutet.

Weitere Risikofaktoren sind exzessiver Alkoholgebrauch und Rauchen. Auch niedrige Gesamtcholesterinwerte (<4,1 mmol/l) prädisponieren zu ICB, v. a. bei Patienten mit koinzidenter Hypertonie oder Alkoholabusus. Darüber hinaus sind erniedrigte Low-density-Lipoprotein(LDL)- sowie höhere High-density-Lipoprotein(HDL)-Spiegel mit einem höheren Risiko für ICB assoziiert, sodass sich die Frage stellt, ob die deshalb eingesetzten Statine das Risiko einer ICB erhöhen können. Eindeutig dagegen sprechen jedoch die Ergebnisse einer umfassenden Metaanalyse randomisierter Statinstudien mit mehr als 90.000 vaskulären Risikopatienten, da sich die Inzidenz hämorrhagischer Schlaganfälle nicht zwischen den Behandlungsgruppen unterschied. Allerdings wurde im Rahmen einer kontrollierten Studie an Patienten nach transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Hirninfarkt in der mit einem hoch dosierten Statin behandelten Gruppe ein höherer Anteil hämorrhagischer Insulte beobachtet, was jedoch aufgrund des positiven Effektes auf rekurrente Hirninfarkte keinen negativen Effekt auf das Gesamtergebnis hatte. Die Einnahme eines Statins zum Zeitpunkt einer ICB scheint sich zudem nicht negativ auf das Outcome auszuwirken, und selbst die fortgesetzte Statinbehandlung nach einer ICB erhöht das Rezidivrisiko meist nicht. Aufgrund der protektiven Wirkung einer Statinbehandlung auf koronare und zerebral ischämische Ereignisse besteht somit kein Grund, Risikopatienten diese Therapie vorzuenthalten, solange eine koinzidente Hypertonie oder Alkoholmissbrauch behandelt bzw.

Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA)

Zweithäufigste Ursache einer primären ICB ist die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA), auf die mindestens ein Drittel aller ICB bei Älteren (≥60 Jahre) zurückzuführen ist. Dabei handelt es sich um eine bisher unbehandelbare, teils genetisch determinierte Erkrankung, die zu lobären Blutungen mit hoher Rezidivneigung führt. Da bei den über 75-Jährigen die Prävalenz einer mittel- bis schwergradigen CAA mehr als 10 % beträgt, ist künftig mit einer höheren Inzidenz CAA-assoziierter Blutungen zu rechnen. Bei den selteneren familiären Formen der CAA kann es bereits im 3. oder 4. Lebensjahrzehnt zu Hirnblutungen kommen. An eine entzündliche Variante der CAA ist zu denken, wenn progrediente kognitive Defizite sich mit Kopfschmerzen, epileptischen Anfällen und multifokalen Symptomen kombinieren. Die Diagnose wird durch eine Hirnbiopsie gesichert. Histopathologisch werden die „CAA-related inflammation“ (CAA-ri) mit perivaskulären entzündlichen Infiltraten und die „Amyloid-β-related Angiitis“ (ABRA) mit histologischem Nachweis einer transmuralen Vaskulitis unterschieden.

ICB infolge einer CAA sind zu mehr als 80 % im Frontal-, Parietal- und Temporallappen lokalisiert. Pathoanatomisch wird die CAA durch eine Ablagerung von β-Amyloid in den Wänden kortikaler und leptomeningealer Gefäße (Kapillaren, Arteriolen und mittlere bis kleine Arterien) mit Degeneration der Gefäßwand, Bildung von Mikroaneurysmen und fibrinoider Nekrose charakterisiert, wobei die Blutungen sehr wahrscheinlich Folge der daraus resultierenden „Brüchigkeit“ der Gefäßwand sind. Da die Erkrankung bisher nur histopathologisch verifiziert werden kann, lässt sich die Diagnose klinisch nicht eindeutig stellen. Hilfreich sind die von einer Bostoner Arbeitsgruppe entwickelten Kriterien, welche eine diagnostische Annäherung erlauben und später durch MR-morphologische Kriterien ergänzt wurden, wobei insbesondere der Nachweis kortikaler, subpialer Einblutungen (sog. superfizielle Siderose) mittels blutsensitiver MRT-Sequenzen bedeutsamer Indikator einer CAA ist.

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Zerebrale Mikroblutungen (CMB)

In den letzten Jahren konnten zerebrale Mikroblutungen (CMB) als potenzielle Indikatoren einer künftigen ICB identifiziert werden. Dabei handelt es sich um asymptomatische, wenige Millimeter große Ablagerungen von Hämosiderin, die in blutsensitiven MRT-Sequenzen zu einem umschriebenen Signalabfall führen, sodass sie als punktförmige, hypointense Läsionen imponieren. CMB kommen auch bei gesunden älteren Menschen mit einer Prävalenz von bis zu 7 % vor; in populationsbasierten Studien wurden CMB bei durchschnittlich 70-Jährigen sogar in mehr als 20 % nachgewiesen. Bei Patienten mit primärer ICB finden sich CMB in 50-80 % der Fälle. Ähnliche Prävalenzraten sind von Patienten mit mikroangiopathischen Hirninfarkten bzw. Läsionen bekannt, worin die Assoziation von vor allem in den Stammganglien lokalisierten CMB mit arterieller Hypertonie ihren Ausdruck findet. CMB mit überwiegend kortikaler/lobärer Lokalisation werden auch bei CAA (bis zu 40 %) und Morbus Alzheimer (27 %) nachgewiesen. Trotz der noch nicht eindeutig geklärten prädiktiven Bedeutung von CMB für Hirnblutungen ist es sehr wahrscheinlich, dass CMB Indikatoren einer erhöhten zerebralen Blutungsneigung sind. Allerdings erlaubt der gegenwärtige Kenntnisstand noch nicht, Diagnosen oder therapeutische Strategien (z. B. Antikoagulation oder thrombolytische Behandlung) vom Nachweis zerebraler Mikroblutungen abhängig zu machen.

Antithrombotika als Risikofaktor

Eine zunehmende Rolle in der Pathogenese sekundärer ICB spielen gerinnungshemmende Substanzen (Antithrombotika). Mehr als 10 % aller ICB werden auf eine antithrombotische Therapie zurückgeführt, wobei die orale Antikoagulation (OAK) eine wesentliche Rolle spielt. Darüber hinaus darf nicht vergessen werden, dass auch Thrombozytenfunktionshemmer (TFH), insbesondere bei dualer Anwendung (z. B. Acetylsalicylsäure und Clopidogrel), mit einem erhöhten ICB-Risiko assoziiert sind. Zudem werden immer häufiger Patienten mit der Kombination von TFH und oralen Antikoagulanzien behandelt, wodurch sich das ICB-Risiko insbesondere bei Älteren um das Dreifache gegenüber einer Monotherapie mit OAK erhöht. Da in Zukunft die Prävalenz altersassoziierter Erkrankungen (v. a.

Lokalisation und Symptome

Häufigste Lokalisationen spontaner zerebraler Blutungen sind die telenzephalen Stammganglien (insgesamt 35-50 %; allein Putamen ca. 35 %), gefolgt vom subkortikalen Marklager der Großhirnlappen (ca. 30 %), Thalamus (10-15 %) und Kleinhirn (7-10 %), während pontine und andere Hirnstammblutungen seltener (<5 %) vorkommen. Anschluss an das Ventrikelsystem finden vor allem ICB im Thalamus, Nucleus caudatus und Kleinhirn, seltener auch mediale putaminale Blutungen.

Typisch sind Beschwerden, die schlagartig und meist aus völligem Wohlbefinden heraus ohne Vorboten auftreten (Schlaganfall). Häufig sind zusätzlich Übelkeit, Erbrechen oder Kopfschmerzen vorhanden. Besonders wichtiger Auslöser einer Hirnblutung ist die Hypertonie. Die häufigste Ursache für eine Hirnblutung ist ein zu hoher Blutdruck, der die Hirngefäße schädigt. Auch können Hirngefäß-Fehlbildungen eine Hirnblutung verursachen. Dazu zählen Fehlbildungen, bei denen viele Gefäße in einem Knäuel (Blutschwamm oder Angiom), Kurzschlüsse zwischen Gefäßen (sog. Fistel) oder eine Aussackung der Gefäßwand (sog. Aneurysma) vorliegen. Indirekt gelten alle eine Arteriosklerose begünstigenden Umstände als Risikofaktoren für eine Hirnblutung. Hierzu zählen neben einem Bluthochdruck der Konsum von Nikotin und Alkohol, ein erhöhter Blutfettspiegel, eine Blutzuckerkrankheit, Bewegungsmangel und Übergewicht.

Symptome nach Lokalisation

Die Symptome einer intrazerebralen Blutung hängen davon ab, welches Hirnareal in welchem Ausmaß geschädigt wurde. Bei einer intracerebralen Blutung kann es zu folgenden Symptomen kommen:

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• Plötzliche Kopfschmerzen
• Übelkeit, Erbrechen
• Halbseitige Muskelschwäche oder Lähmungen
• Taubheitsgefühle
• Störungen des Seh-, Sprech- und Sprachvermögens
• Schluckstörungen
• Schwindel und Bewegungsstörungen
• Bewusstseinseintrübung, Bewusstseinsverlust
• Krampfanfälle

Die Symptome entsprechen einem ischämischen Hirninfarkt (Schlaganfall). Fachleute sprechen daher bei der intracerebralen Blutung auch vom blutigen (hämorrhagischen) Schlaganfall. Etwa 15 Prozent der Schlaganfall-Patienten haben einen blutigen Schlaganfall infolge einer intracerebralen Blutung, wohingegen 80 Prozent der Schlaganfall-Patienten einen ischämischen oder weißen Schlaganfall durch den Verschluss eines Blutgefäßes erleiden.

Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Hirnblutung werden Betroffene vom Rettungsdienst unverzüglich in ein Krankenhaus gebracht. Die Akutbehandlung hängt unter anderem vom Ort und der Menge des ausgetretenen Blutes sowie der Ursache der Hirnblutung ab. Im Krankenhaus wird zunächst eine Computertomographie (CT) durchgeführt. Nach der Akutbehandlung in der Klinik kommt der Abklärung der Blutungsursache eine große Bedeutung zu. Liegen Blutgerinnungsstörungen vor, müssen diese ebenfalls soweit möglich behandelt werden.

Bildgebung

• Cerebrale Computertomographie (CCT): Goldstandard: Primär hyperdense Raumforderung. Im Verlauf Raumforderung hypodens (nach ca. 3 Wochen).
• Kernspintomographie (MRT): Keine so eindeutige Darstellung wie in der CCT. Akut: T1w isointens, dann hypointens, T2w hyperintens (<24h), dann hypointens. Subakut (nach ca. 3 Tagen): T1w: hyperintens. MRT/MRA geeignet zur differenzialdiagnostischen Abklärung: Gefäßmalformationen?

Therapie

Die durch eine intrazerebrale Blutung entstandenen Hirnschäden können nur bedingt therapiert werden.

Allgemeine therapeutische Maßnahmen

• Monitoring und Überwachung auf einer Stroke Unit (bei wachem Patienten) bzw. Intensivstation (bei komatösem Patienten).
• Blutdrucksenkung (RRsyst.≤140mmgH) intravenös mit Urapidil, Clonidin, ggf. auch mittels Perfusor bei anhaltend hohen Blutdrücken. Cave: Bei schwerer unbehandelter Hypertonie und zu starker Blutdrucksenkung Gefahr einer Autoregulationsstörung.
• Temperatursenkung, Normothermie (<37,5°). Verbesserung des neurologischen Outcomes.
• Normoglykämie. Blutzucker <180mmol/l anstreben.
• Eventuell Analgesie mit NSAIDs.
• Thromboseprophylaxe. Thrombosestrümpfe. Low-Dose-Heparinisierung: 24 Stunden nach Ereignis.

Spezifische medikamentöse Therapie

• Spontane intrazerebrale Blutung: Evtl. Gabe von Tranexamsäure.
• Einnahme von Phenprocoumon: INR antagonisieren! Prothrombin-Komplex-Konzentraten PPSB, Vitamin K.
• Apixaban, Rivaroxaban: Evtl. Antagonisierung mit Faktor Xa (Andexanet alfa), abhängig von Einnahmezeitpunkt und Dosis. Alternativ PPSB.
• Edoxaban: Eventuell PPSB.
• Dabigatran: Antagonisierung mit Idarucizumab.
• ICB durch Vollheparinisierung: Antagonisierung mit Protaminsulfat.

Chirurgische Therapie

• Ausgedehnte und tiefliegende Stammganglienblutungen: OP bringt meistens keinen Nutzen, eher Verschlechterung. Ausnahme hier: Bohrloch-Blutungsdrainage (ggf. Hemikraniektomie) bei sehr jungem Alter, Koma, Einzelfallentscheidung.
• Jüngere Patienten, Blutung supratentoriell, kalottenah: Im Einzelfall Indikation zur OP,insbesondere bei GCS-Verschlechterung auf GCS<9. OP möglichst innerhalb von 8 Stunden.
• Bei GCS-Verschlechterung auch OP von älteren Patienten (Blutung kalottennah, <1cm zur Kalotte), bei gutem prämorbidem Zustand.
• Minimalinvasive Operation /Katheteranlage wenn möglich.
• Bei Blutungen mit mind. 30 ml Volumen Hämatomabsaugung. Intrathekale Gabe von Alteplase.
• Operation einer Aneurysma oder Angiomblutung.
• Operation von infratentoriellen Blutungen (Hirnstamm, Kleinhirn) bei raumforderndem Ödem >3cm (Gefahr der Herniation) oder klinische Zeichen der Hirnstammkompression. Bessere Überlebensrate. Klinisches Outcome trotz Operation meist nur gering gebessert.
• EVD-Anlage ggf. bei Ventrikeleinbruch, Hydrocephalus, Kompression des Aqädukts, Gefahr der Herniation. Ggf. i.v. Lyse über Ventrikelkatheter.
• Bei intraventrikulärer Blutung, Verlegung des 3. Und/oder 4. Ventrikels oder Zeichen eines Hydrozephalus: Ventrikeldrainage. Intrathekale Thrombolyse mit Alteplase 1 mg alle 8h, max. 12 Gaben oder Durchgängigkeit der 3. Und 4. Ventrikels. Bei klinischer Indikation (z.B. steigender Hirndruck) evtl. zusätzliche lumbale Drainage.

Therapie von Komplikationen

• Hirndruck: Ursachen: Größe und Lokalisation der Blutung, Nachblutung, Zunahme des Ödems.

  • Allgemeine Hirndruckbehandlung: Konservativ: Oberkörperhochlagerung (15-30%). Normovolämie (ZVD 6-12 mmHg). Normotonie (auch Vermeiden von Hypotonie, führt zu regulatorischer Vasodilatation mit Erhöhung des CBV und Anstieg des Hirndrucks). Normoglykämie (BZ <120mg/dl, cave Hypoglykämien verschlechtern die Prognose). Normothermie. Ggf. operative Entlastung (s. unten).

• Epileptische Anfälle: Therapie mit Levetiracetam oder Valproat (Vorteil schnelles Eindosieren). Überprüfung der Therapie im Verlauf: Insbesondere bei Frühanfällen!

Rehabilitation

Die Rehabilitation dient der Wiederherstellung der durch die Schädigung des Gehirngewebes beeinträchtigten Funktionen. Darüber hinaus sind für die Betroffenen und ihre Angehörigen eine psychosoziale Betreuung und Beratung entscheidend.

Die Rehabilitation nach einer intracerebralen Blutung soll möglichst auch zur Vorbeugung einer erneuten Rhexisblutung im Gehirn beitragen. Es wird dabei geholfen, die persönlichen Risikofaktoren für eine intracerebrale Blutung, wie z.B. Arteriosklerose, Bluthochdruck, oder hoher Blutzucker, zu verringern.

Prävention

Neben einer medikamentösen Behandlung und der regelmäßigen Selbstmessung des Blutdrucks können Betroffene selbst durch einen Wandel des Lebensstils dazu beitragen, zukünftig Hirnblutungen zu verhindern.

Es gibt einige Faktoren, die Sie positiv beeinflussen können, um einer Hirnblutung vorzubeugen. Zu diesen Risikofaktoren gehören Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Rauchen und Konsum von Alkohol oder Drogen.

Aktuelle Forschung

Eine wirksame Therapie gibt es bislang nicht. Nun gibt es erstmals wertvolle Hinweise auf einen wirksamen neurochirurgischen Ansatz, wie ein internationales Team um Ärzt*innen der Universitätskliniken Freiburg und Bern, Schweiz, zeigt. Sie fanden Hinweise, dass ein Öffnen der Schädeldecke und damit eine Druckminderung im Gehirn zu weniger schweren Verläufen führt

Die sogenannte SWITCH-Studie erschien am 15. Mai 2024 im führenden Fachmagazin The Lancet und wurde zeitgleich auf dem Kongress der European Stroke Organisation (ESOC) in Basel vorgestellt.

Die SWITCH-Studie untersuchte daher gezielt die Wirkung einer Kraniektomie zur Druckentlastung bei besonders schwer betroffenen Patientinnen. Dabei wurde ein Teil der Schädeldecke entfernt und nach Rückgang der Schwellung wieder implantiert. Die PatientInnen erhielten entweder die bisherige Standardtherapie oder die Standardtherapie in Kombination mit der Dekompressions-Kraniektomie.

Ein halbes Jahr nach dem Eingriff wurden 44 Prozent der Patientinnen nach Kombinationstherapie den schlechtesten Stufen 5-6 zugeordnet, ohne neurochirurgischen Eingriff waren es 58 Prozent. Negative Effekte traten in den Gruppen gleich häufig auf. Auch wenn die statistische Signifikanz (p=0,057) knapp verfehlt wurde, sehen die Autorinnen darin immerhin einen schwachen Beweis, dass die Intervention der bisherigen Therapie überlegen sein könnte.

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