Die Strahlentherapie ist ein wichtiges Instrument in der Behandlung von Krebserkrankungen, kann aber auch Nebenwirkungen verursachen. Eine davon ist die Strahlenmyelopathie, eine Schädigung des Rückenmarks durch ionisierende Strahlen. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten der Strahlenmyelopathie.
Was ist Strahlenmyelopathie?
Strahlenmyelopathie ist eine iatrogene Schädigung des Rückenmarks, die durch Bestrahlung von Wirbelsäulen- oder Rückenmarktumoren oder von extraspinalen Tumoren der Körpermittellinie verursacht wird. Es handelt sich um eine Strahlenfolge, bei der das Nervensystem durch ionisierende Strahlen geschädigt wird. Neben dem Rückenmark können auch das Gehirn, die Plexus und die peripheren Nerven betroffen sein.
Ursachen und Risikofaktoren
Die Strahlenmyelopathie tritt als Folge einer Strahlentherapie auf, insbesondere bei der Behandlung von Tumoren im Bereich der Wirbelsäule, des Rückenmarks oder in der Körpermittellinie. Dabei kann das Rückenmark von der Medulla oblongata bis zur Cauda equina im Bestrahlungsfeld liegen, z. B. bei Tumoren im Hals-Nasen-Ohren-Bereich, bei Karzinomen der Schilddrüse, des Ösophagus, der Lunge, der Mamma und des weiblichen Genitale. Auch nach der Strahlentherapie des Hodgkin-Lymphoms und nach Bestrahlung der paraaortalen Lymphstationen beim Seminom wurde die Strahlenmyelopathie häufig beschrieben.
Bereits ab Dosen von 20 Gy kann eine Myelopathie auftreten. Strahlennekrosen des Gehirns werden bei 5 % aller Patienten beschrieben, denen eine Dosis von 45 Gy oder mehr appliziert wurde.
Der wichtigste pathogenetische Mechanismus von Strahlenspätschäden am Nervensystem scheint die Schädigung von Endothelzellen kleiner Gefäße zu sein. Daneben werden eine direkte Läsion der Oligodendroglia oder indirekte Autoimmunmechanismen diskutiert. Für eine vorwiegend vaskulär bedingte Genese der Strahlenmyelopathie sprechen das klinische Erscheinungsbild mit typischen vaskulären Syndromen und der stotternde Verlauf, das bevorzugte Auftreten an Gefäßscheidengebieten (Th4 bzw. Th12) und die MRT-Befunde, welche auf eine ischämische Genese zurückgeführt werden. Schließlich sprechen pathoanatomische Befunde bei Autopsien für eine schwerpunktmäßige Endothelschädigung durch die Bestrahlung.
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Symptome
Die klinische Symptomatologie einer Strahlenmyelopathie manifestiert sich mit einer Latenzzeit von durchschnittlich 14 Monaten nach Beginn der Strahlentherapie. Die Dauer der Latenzzeit und das Ausmaß der neurologischen Symptome hängen von der applizierten Strahlendosis ab.
Die eigentliche Strahlenmyelopathie tritt 6 Monate bis zu 20 Jahre nach Beendigung der Strahlenbehandlung auf. Die klinische Symptomatologie zeigt sich subakut. Innerhalb weniger Tage treten zunächst segmentale Reizerscheinungen in Höhe der Läsion in Form von brennenden Schmerzen oder Kribbelparästhesien auf; nachfolgend manifestieren sich innerhalb weniger Tage rasch zunehmende spastische Paresen und initial oft dissoziierte Sensibilitätsstörungen. Im Verlauf von wenigen Wochen entwickelt sich dann häufig stotternd (schubförmig) aus einer halbseitigen Schädigung des Rückenmarks in Form des Brown-Séquard-Syndroms ein Spinalis-anterior- bzw. ein komplettes Transversalsyndrom.
Wesentlich protrahierter ist der Verlauf bei den strahlenbedingten Motoneuronsyndromen. Sowohl bei dem klinischen Bild der Bulbärparalyse mit multiplen Hirnnervenkernausfällen als auch bei der lumbalen Vorderhornschädigung mit progredienten schlaffen atrophischen Paresen der unteren Extremitäten entwickelt sich die klinische Symptomatik schleichend über Wochen und Monate. Initial zeigt sich oft eine monomelische Atrophie und Parese mit Fortschreiten über Wochen und Monate, bis ein weitgehend symmetrisches Läsionsbild resultiert, das im Bereich der unteren Extremitäten schwerpunktmäßig die Myotome L4, L5 und S1 betrifft und im Bulbärbereich die kaudalen motorischen Hirnnerven (Nn. accessorius und hypoglossus).
Frühe Anzeichen einer Schädigung des Rückenmarks können vorübergehende Parästhesien sein, insbesondere in Form eines transienten Lhermitte-Zeichens bei Bestrahlung im Bereich der Hals- und Brustwirbelsäule.
Diagnose
Voraussetzung für die Verdachtsdiagnose einer Strahlenmyelopathie ist, dass die klinische Läsionshöhe mit dem Bestrahlungsfeld übereinstimmt und dass auf Rückenmarkebene eine entsprechend hohe Strahlendosis appliziert wurde. Klinisch sprechen typisch vaskuläre Läsionsmuster für eine Strahlenschädigung und gegen ein Tumorrezidiv bzw. eine Metastasierung.
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Die zervikale und thorakale Strahlenmyelopathie lassen sich MR-tomografisch nachweisen. Bei der Strahlenmyelopathie zeigen T2-gewichtete MRT-Bilder in Höhe der Läsion flächige Dichteanhebungen mit Kontrastmittelaufnahme während der ersten Wochen der klinischen Symptomatologie. Im Verlauf kommt es zu einer fokalen Rückenmarkatrophie.
Wenn die Vorderhörner bzw. periphere Nervenstrukturen (Kauda, Plexus) durch die Strahlenschädigung mitbetroffen sind, lassen sich häufig elektromyografisch bizarre spontane Entladungen registrieren, welche an Myokymien bzw. die Neuromyotonie erinnern.
Die wichtigste Differenzialdiagnose der strahlenbedingten Schädigung von Gehirn, Rückenmark oder Armplexus ist ein Rezidiv bzw. eine Metastasierung des zuvor bestrahlten Tumors.
Fallbeispiel
Eine 47-jährige Frau erhält eine Ablatio mammae rechts mit Ausräumung der axillären Lymphknoten wegen eines Adenokarzinoms. Neun Monate später muss wegen eines Tumorrezidivs auch auf der linken Seite die Ablatio mammae erfolgen. Es erfolgt eine Strahlenbehandlung über ein dorsales Feld sowie zwei schräge dorsale Felder im Winkel von 45°, wobei eine Gesamtdosis von 60,75 Gy (20 Fraktionen in 34 Tagen) eingestrahlt wird. Es ergibt sich eine Rückenmarkstrahlenbelastung von 51,6 Gy. Fünf Monate später kommt es bei der Patientin zu brennenden Schmerzen im linken Bein, sie stellt fest, dass sie mit dem linken Fuß warm und kalt nicht mehr unterscheiden kann. Bei der neurologischen Untersuchung 17 Monate nach Abschluss der Strahlenbehandlung findet sich eine spastische Parese des rechten Beins mit unerschöpflichen Patellar- und Fußkloni und positivem Babinski-Zeichen. Die Beineigenreflexe sind beidseits sehr lebhaft, rechts lebhafter als links auslösbar. Die Bauchhautreflexe fehlen rechtsseitig, sind links vorhanden. Es bestehen Narben nach Zoster segmentalis im Segment Th6 rechts. In den Segmenten Th6-Th8 beidseits werden brennende Schmerzen mit einer Hyperalgesie angegeben, darunter besteht linksseitig eine dissoziierte Sensibilitätsstörung. Der lumbal entnommene Liquor enthält 1/3 Zellen bei einem Gesamteiweiß von 36 mg% (Albumine 24 mg%, Globuline 12 mg%). Die Blasenstörung wird symptomatisch behandelt, und die Patientin wird gehfähig an zwei Stöcken entlassen. Bereits 4 Wochen später muss sie wegen deutlicher Zunahme der Paresen erneut stationär aufgenommen werden. Es besteht jetzt eine spastische Paraparalyse der Beine mit unerschöpflichen Kloni und beidseits positivem Babinski-Zeichen. Die Bauchhautreflexe fehlen, es besteht eine Harninkontinenz. Unter einer Kortikoidstoßbehandlung kommt es zu einer zögernden Besserung der brennenden Schmerzen und der Hyperalgesie, es entwickelt sich aber eine zunehmende Hypästhesie im Bereich des rechten Oberschenkels. Die Patientin erhält einen Rollstuhl und wird zur Weiterbehandlung in eine Rehabilitationsklinik verlegt. Dort entsteht innerhalb von 4 Wochen ein Sensibilitätsausfall für alle Qualitäten unterhalb D6. Die Patientin verstirbt 16 Monate nach Beginn der Strahlenmyelopathie (4 Monate nach der Verlegung) an einem interkurrenten Infekt.
Behandlung
Während bei den Frühmanifestationen von Strahlenfolgen (akute Enzephalopathie, transiente Strahlenmyelopathie) erfolgreich Kortikosteroide eingesetzt werden können und sich auch die raumfordernde zerebrale Strahlennekrose unter hoch dosierter Dexamethasontherapie bessern kann, spricht die chronische Strahlenmyelopathie auf eine solche Behandlung nicht an. Weder eine hyperbare Sauerstofftherapie noch die Gabe von vasoaktiven Substanzen zeigen konstante Effekte.
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In Einzelfällen wird eine Befundbesserung bei Strahlenspätschäden von Gehirn und Rückenmark durch eine Antikoagulation berichtet. Der Erfolg dieser Behandlungsmaßnahme könnte für die Annahme einer primären Endothelschädigung durch die Strahlentherapie sprechen. Eine erhöhte Blutungsneigung durch die Antikoagulation wurde in den beschriebenen Fällen nicht beobachtet.
Am ehesten erfolgversprechend ist der Versuch einer Behandlung mit Bevacizumab. In den publizierten Daten zu zerebralen Strahlennekrosen wurden überwiegend 4 Zyklen einer Therapie mit 7,5 mg/kg über 2 Wochen gegeben.
Prävention
Um das Risiko einer Strahlenmyelopathie zu minimieren, ist eine sorgfältige Planung der Strahlentherapie unerlässlich. Dabei sollten die Strahlendosis und das bestrahlte Volumen so gering wie möglich gehalten werden, ohne die Wirksamkeit der Behandlung zu beeinträchtigen. Moderne Bestrahlungstechniken wie die intensitätsmodulierte Strahlentherapie (IMRT) und die bildgeführte Strahlentherapie (IGRT) ermöglichen eine präzisere Bestrahlung des Tumors und schonen das umliegende gesunde Gewebe.
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