Die supraventrikuläre Tachykardie (SVT) ist eine häufige Herzrhythmusstörung, die durch eine erhöhte Herzfrequenz gekennzeichnet ist, die ihren Ursprung in den Vorhöfen des Herzens hat. Definitionsgemäß liegt eine SVT vor, wenn mindestens drei aufeinanderfolgende Tachykardieimpulse auftreten. Sie ist die häufigste symptomatische Tachyarrhythmie bei Kindern, Jugendlichen und Patienten mit angeborenem Herzfehler. Die SVT wird von der ventrikulären Tachykardie abgegrenzt, bei der die anatomischen Strukturen oberhalb der Bifurkation des His-Bündels wesentlich an der Entstehung und Aufrechterhaltung der Tachykardie beteiligt sind.
Ursachen und Mechanismen
Supraventrikuläre Tachykardien können verschiedene Ursachen und Mechanismen haben. Bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen sind akzessorische Leitungsbahnen in neun von zehn Fällen die Ursache für Reentry-Tachykardien. Die Rhythmusstörungen können auf den Vorhof selbst beschränkt sein (Sinustachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, fokale atriale Tachykardie), im Sinus- oder AV-Knoten kreisen (AV-Knoten-Reentrytachykardie [AVNRT], Sinusknoten-Reentrytachykardie) oder Vorhöfe und Kammern über ein akzessorisches Bündel involvieren (WPW-Syndrom).
Man unterscheidet Tachykardien mit Reentrymechanismus (AV-Knoten-Reentrytachykardie [AVNRT], WPW-Syndrom, Vorhofflattern) von solchen mit abnormer Automatie (fokale atriale Tachykardien). Eine Sonderform stellt das Vorhofflimmern dar, welches in der Regel zunächst durch Automatismen aus den Pulmonalvenen entsteht, später aber auf die Vorhöfe übergreift und dort strukturelle Substrate mit Mikro-Reentrys bilden kann.
Symptome und Diagnose
Die Symptome einer SVT können unspezifisch sein und Herzrasen, Angst, Dyspnoe und Leistungsschwäche umfassen. Eine EKG-Dokumentation der Tachykardie ist für die Diagnosestellung essenziell. Dies kann auf konventionellem Wege (12-Kanal-EKG, LZ-EKG) erfolgen, mittlerweile besteht jedoch auch die Möglichkeit, dass die Patienten mit Hilfe eines Smartdevices ein Ein-Kanal-EKG selbst aufzeichnen. Supraventrikuläre Tachykardien sind in der Regel schmalkomplexig (QRS-Komplex <120 ms), können jedoch auch als Breitkomplextachykardie in Erscheinung treten.
Zur Diagnose einer rhythmogenen Synkope ist die EKG-Dokumentation des Herzrhythmus‘ beim Bewusstseinsverlust essenziell. Hierfür stehen verschiedene Methoden zur Verfügung:
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- (12-Kanal-) Langzeit-EKG
- Tele-EKG
- Event-Rekorder zur Dokumentation des Herzrhythmus
- Belastungs-EKG
- Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) zur Auslösung von Arrhythmien unter kontrollierten Bedingungen
- Schellong-Test, Carotiden-Duplex-Sonographie zur Abklärung alternativer Ursachen
Formen der supraventrikulären Tachykardie
Sinustachykardie
Körperliche Anstrengung oder emotionale Belastung können über die vegetative Innervation des Sinusknotens zur Sinustachykardie führen, welche definitionsgemäß bei einer Herzfrequenz über 100/min besteht. Eine physiologische Sinustachykardie macht in der Regel keine Beschwerden. Bei einer persistierenden Sinustachykardie sollte unbedingt eine Umfelddiagnostik stattfinden, um eine mögliche auslösende Ursache der Tachykardien auszuschließen. Um die inadäquate Sinustachykardie von Anfallstachykardien abgrenzen zu können, ist meist die Ableitung eines Langzeit-EKGs hilfreich. Dies zeigt eine durchgehend angehobene Herzfrequenz mit graduellem An- und Abschwellen ohne Frequenzsprünge. Steht die vegetative/psychosomatische Komponente im Vordergrund, findet man häufig eine Nachtabsenkung im Schlaf. Im 12-Kanal-EKG lässt sich in den tachykarden Phasen eine P-Welle dokumentieren mit typischer Sinusknotenkonfiguration (pos. in II und III).
Ektrope atriale Tachykardien (EAT)
Der Mechanismus der ektopen atrialen Tachykardie (EAT) ist die abnorme Automatie, die entweder monofokal (ein „feuernder“ Herd) oder multifokal („mehrere Herde“) sein kann. Prinzipiell können diese Herde überall im Vorhofmyokard lokalisiert sein, es gibt jedoch typische Prädilektionsstellen: die Crista terminalis, die Pulmonalvenenostien und der Eingang zum Koronavenensinus (CS-Ostium). Charakteristischerweise haben die EAT-Anfälle eine kurze Dauer (meist nur Sekunden oder Minuten), dafür finden sich viele dieser Anfälle über den Tag verteilt. Typischerweise findet man einen langsamen Beginn („warming up“) und ein langsames Ende („cooling down“). Die Patienten verspüren in der Regel Herzrasen, Schwindel und Dyspnoe. Im Langzeit-EKG findet sich ein Frequenzsprung zu Beginn und Ende des Anfalls, jedoch läuft die Tachykardie meist nicht starr frequent wie die Reentrytachykardien. Um den Fokus der Tachykardie genau zu lokalisieren, kann eine elektrophysiologische Untersuchung unter Zuhilfenahme eines 3D-Mappingsystems zum Einsatz gebracht werden.
AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (AVNRT)
Die AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) stellt nach dem Vorhofflimmern die zweithäufigste supraventrikuläre Herzrhythmusstörung dar. Pathophysiologisch liegt eine Längsdissoziation des AV-Knotens vor; dies kann entweder angeboren oder auch degenerativ erworben werden. Kommt es zu einer supraventrikulären Extrasystole, solange der Fast Pathway noch durch den vorhergehenden Sinusknotenimpuls refraktär ist, der Slow Pathway jedoch schon wieder erregbar, kann der elektrische Impuls den langsamen Leitungsweg über den AV-Knoten nehmen. Am His-Bündel angekommen, ist der Fast Pathway nun erregbar, sodass der Impuls den Weg zurück über den schnellen Leitungspfad nimmt. Neben dieser typischen Form der AVNRT (slow-fast) gibt es allerdings noch weitere „atypische“ Formen (slow-slow, fast-slow), die jedoch deutlich seltener vorkommen.
Typischerweise berichten die Patienten über plötzliche Anfälle von Herzrasen, meist ohne spezielle Anlässe („wie aus heiterem Himmel“). Die Herzfrequenz ist dabei starr zwischen 160-220/min. Die Anfälle können wenige Sekunden bis Stunden anhalten und gehen oftmals mit einem Angstgefühl, Schwindel und Belastungseinschränkung einher. In seltenen Fällen kann die AVNRT zur Synkope führen. Da bei der AVNRT die Vorhöfe und Kammern gleichzeitig gegen die geschlossenen AV-Klappen kontrahieren, wird in der Regel ein verstärkter Pulsschlag im Hals („hämmern“) wahrgenommen.
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) / Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT)
AV-Reentrytachykardien entstehen auf dem Boden eines angeborenen akzessorischen Bündels zwischen Vorhof und Ventrikel (Kent-Bündel), sodass neben dem AV-Knoten eine zweite Übertrittstelle der elektrischen Aktivität von den Vorhöfen auf die Kammern existiert. Diese Kent-Bündel können prinzipiell überall im Herzen lokalisiert sein, die häufigste Lokalisation befindet sich jedoch in über 60 % der Fälle links-lateral. Charakteristisch für das Kent-Bündel ist seine nichtdekrementale Leitungseigenschaft, d. h. die ungefilterte Überleitung der Vorhofaktivität auf die Ventrikel, bis die Refraktärzeit des Kents erreicht ist. Eine besondere Bedeutung spielt dies, wenn Patienten mit einem WPW-Syndrom Vorhofflimmern entwickeln, welches dann in hohen Kammerfrequenzen resultiert (sog. FBI-Tachykardien, „fast-broad-irregular“).
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Patienten mit WPW-Syndrom können eine nachweisbare Deltawelle im EKG aufweisen (sog. offenes WPW-Syndrom) oder auch, bei rein retrograd leitender Bahn, schmale QRS-Komplexe zeigen (sog. concealed WPW-Syndrom). Je nachdem, ob die Reentrytachykardie orthodrom (Hinleitung über den AV-Knoten, Rückleitung über das Kent) oder antidrom (Hinleitung über das Kent, Rückleitung über den AV-Knoten) läuft, kann das WPW-Syndrom als Schmalkomplex- oder als Breitkomplextachykardie in Erscheinung treten. Während erstere schwer von der AVNRT abzugrenzen ist, muss bei der letzteren eine ventrikuläre Tachykardie differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. Bei offenem WPW-Syndrom findet sich eine verkürzte PQ-Zeit mit verplumptem Anstieg des QRS-Komplexes (Deltawelle). Anhand der Morphologie der Deltawelle kann der Elektrophysiologe die Lokalisation des akzessorischen Bündels einschätzen.
Vorhofflattern
Während des Vorhofflatterns besteht eine kreisende Erregung (Reentry) innerhalb der Vorhöfe. Beim typischen Flattern wird dabei ein Makro-Reentry um die Trikuspidalklappe durchlaufen, der durch eine Ablationslinie am Übergang der unteren Hohlvene zur Trikuspidalklappe (cavotrikuspidaler Isthmus, CTI) unterbunden werden kann. Unter Vorhofflattern fallen auch atriale Tachykardien, die häufig durch kreisende Erregungen um OP-bedingte Narben oder Fibroseareale charakterisiert sind. Bei der Therapie von atrialen Tachykardien wird häufig eine elektroanatomische 3D-Rekonstruktion mit modernsten Mappingsystemen durchgeführt und eine individuelle Verödungstherapie mittels Radiofrequenzstrom angewendet.
Vorhofflimmern
Vorhofflimmern ist weltweit die häufigste Herzrhythmusstörung. Viele betroffene Patientinnen und Patienten leiden unter Herzrasen oder unregelmäßigem Herzklopfen, sowie einer verminderten körperlichen Leistungsfähigkeit, was die Lebensqualität der Betroffenen sehr stark einschränkt. Neben der Symptomatik ist mit der Rhythmusstörung vor allem eine erhöhte Schlaganfallgefahr durch entstehende Blutgerinnsel verbunden.
Therapie
Die Therapie der SVT richtet sich nach der Art der Tachykardie, der Symptomatik und dem Vorliegen von Begleiterkrankungen.
Akuttherapie
Als Akuttherapie während eines Anfalls eignen sich vagale Manöver, um eine Leitungsblockierung/-verzögerung des AV-Knotens zu erreichen. Dies kann ein Valsalva-Manöver, die Karotissinusmassage oder das Trinken von eiskaltem Wasser sein. Als besonders effektiv hat sich das modifizierte Valsalva-Manöver herausgestellt: Zuerst wird für 15 s gegen einen Widerstand gepresst (z. B. durch das Pusten in eine Spritze), im Anschluss werden dann die Beine hochgelagert.
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Lässt sich die Tachykardie durch ein vagales Manöver nicht durchbrechen, bietet sich die intravenöse Gabe von Adenosin an. Unter kontinuierlicher EKG-Überwachung wird ein Bolus von 6 mg schnell injiziert und mit viel Kochsalzlösung nachgespült. Durch das Adenosin kommt es zur kurzzeitigen (über wenige Sekunden anhaltenden) pharmakologischen AV-Knoten-Blockade.
Bei hämodynamischer Instabilität ist eine Kardioversion indiziert.
Dauertherapie
Die Rezidivrate einer AVNRT ist hoch, sodass im Anschluss an die akute Terminierung eine dauerhafte Rezidivprophylaxe angeboten werden sollte. Hier hat sich die Katheterablation als Mittel der Wahl etabliert, da diese mit einer sehr hohen Erfolgsrate (>95 % dauerhafte Rezidivfreiheit) bei sehr geringem Interventionsrisiko durchgeführt werden kann. Es wird der Slow Pathway durch Radiofrequenz- oder Kryoenergie derart moduliert, dass eine Reentrytachykardie nicht mehr auftreten kann.
Sollte der Patient eine Katheterablation ablehnen, kann alternativ ein medikamentöser Therapieversuch entweder mit Betablocker oder Verapamil (bei orthodromer AVRT) oder Flecainid (bei antidromer AVRT) unternommen werden.
Für die katheterinterventionelle Therapie von Vorhofflimmern stehen modernste und innovative Ablationsverfahren zur Verfügung. Neben Hochfrequenzstrom in Kombination mit hochauflösenden dreidimensionalen Mappingsystemen, welche eine präzise und strahlenarme Navigation der Katheter erlauben, verwenden wir die jeweils neuesten Generationen von Ballonverfahren wie den Cryoballon oder den endoskopischen Laserballon. Kürzlich wurde das neuartige Bildgebungssystem KODEX-EPD (Philips, Netherlands) entwickelt, welches in unserer Klinik Anwendung findet und mittels elektrophysiologischer Katheter ein hochauflösendes dreidimensionales (3D) Echtzeitbild des Herzens erstellen kann. Der HELIOSTAR (Biosense Webster, USA) ist ein neues Ballon-basiertes Ablationssystem, bei dem nach Positionierung dieses Ballons an der Mündung der Lungenvene umliegendes Gewebe nicht durch die Applikation von Kälte, sondern von Hitze verödet wird. Aktuell gewinnt zudem eine weitere, neuartige Energiemodalität, die sogenannte Pulsed Field Ablation (PFA), neben Hitze- und Kälte-basierten Verfahren an Bedeutung. Hierbei werden durch die Abgabe kurzer gezielter Stromstöße Verödungsläsionen erzeugt.
Das primäre Ziel einer jeden Vorhofflimmer-Ablation ist die dauerhafte elektrische Isolation der Lungenvenen (sogenannte „Pulmonalvenenisolation“), da diese als Auslöser für die Entstehung und Unterhaltung von Vorhofflimmern nachgewiesen wurden.
Medikamentöse Therapie
Rhythmuserhaltende Medikamente können den Herzrhythmus stabilisieren. Hierfür kommen Medikamente wie zum Beispiel Flecainid oder Amiodaron zum Einsatz.
Katheterablation
In unseren Herzkatheterlaboren werden alle Eingriffe unter Narkose durchgeführt, sodass die Ablation für die Patient:innnen schmerzfrei abläuft. Die zur Verödung erforderlichen Katheter werden über die Gefäße der Leiste zum Herzen geführt. Die Therapie mittels einer Katheterablation basiert darauf, dass die Vorhöfe mittels einer Verödung von störenden Impulsen, die zumeist den Lungenvenen enstpringen, abgeschirmt wird. Man spricht in diesem Fall von einer elektrischen Isolation der Lungenvenen im Rahmen der Vorhofflimmerablation. Hierzu setzen wir modernste und innovative Verfahren ein.
Vorhofflimmerablation mit Hochfrequenzstrom
Zur Echtzeitdarstellung von Kathetern in den Herzhöhlen wurden in den letzten Jahren Systeme entwickelt, die ermöglichen die Herzkammer in 3D und die Position des Katheters darzustellen. Diese Verfahren ermöglichen die anatomische Form und die elektrischen Eigenschaften des Vorhofs zu erfassen und die Katheter unter minimaler Strahlenbelastung zu führen. Es kommen dabei die neuesten Verfahren der Katheterablation zum Einsatz.
Vorhofflimmerablation mit dem Cryoballon
Die Ablation mittels Cryoballon ist inzwischen neben der Hochfrequenzstromablation eine etablierte Therapie und ist hinsichtlich des Erfolges und der Risiken der Hochfrequenzablation ebenbürtig. Hierbei wird ein Ballon zu den Lungenvenen navigiert und an der gewünschten Position entfaltet. Der Ballon kühlt das Gewebe und führt so zur gewünschten elektrischen Isolation der Lungenvenen.
Vorhofflimmerablation mittels Elektroporation
Das neue Verfahren der Elektroporation hingegen ist eine nicht-thermische Verödungsmethode, die auch als „Pulsed Field Ablation“ bezeichnet wird. Hierdurch kann gezielt das Gewebe des Herzmuskels behandelt werden, so dass an das Herz angrenzende Organe wie Nerven oder die Speiseröhre geschont werden.
Spezielle Aspekte
SVT und Synkope
Prinzipiell können sowohl bradykarde (zu langsamer Herzschlag) als auch tachykarde (zu schneller Herzschlag) Arrhythmien zu einer Synkope führen. Zur Diagnose einer rhythmogenen Synkope ist die EKG-Dokumentation des Herzrhythmus‘ beim Bewusstseinsverlust essenziell. Ist eine Rhythmusstörung als Ursache der Synkope gesichert, so ist in der Regel eine weitere Therapie notwendig. Im Falle von tachykarden Arrhythmien ist neben Medikamenten oft eine Katheterablation möglich. Bei bradykarden Herzrhythmusstörungen kann ein Herzschrittmacher sinnvoll sein, um weiteren Synkopen vorzubeugen.
SVT und Schwangerschaft
Bei einer SVT in der Schwangerschaft eignet sich am besten die Behandlung mit niedermolekularen Heparinen. Eine Spontangeburt wird nicht empfohlen. Die Pausierung der Therapie zur Sectio sollte eng mit den behandelnden Geburtsmedizinern abgesprochen werden. Für Frauen im gebärfähigen Alter unter therapeutischer Antikoagulation ist eine Verhütung für die Dauer der Therapie zwingend erforderlich.
SVT und Schlaganfallrisiko
Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste Herzrhythmusstörung des Menschen und die Prävalenz steigt mit der demographischen Entwicklung. Neben der Symptomatik ist mit der Rhythmusstörung vor allem eine erhöhte Schlaganfallgefahr durch entstehende Blutgerinnsel verbunden.
Arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie
Eine persistierende Tachykardie induziert in verschiedenen Tiermodellen reproduzierbar eine systolische Herzinsuffizienz. Das Ausmaß der LVSD steigt im Tiermodell mit Höhe der Herzfrequenz und Dauer der Tachykardie. Das diagnostische Schlüsselkriterium der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie ist der Nachweis einer persistierenden Arrhythmie beziehungsweise einer pathologischen Tachykardie im Zusammenhang mit einer anderweitig nicht erklärbaren LVSD. Derzeit gilt die Diagnose einer arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie als gesichert, wenn die LVSD nach erfolgreicher Behandlung der Rhythmusstörung innerhalb weniger Wochen bis Monate vollständig (oder bei vorbestehender struktureller Herzkrankheit teilweise) reversibel ist. Die Therapie der arrhythmieinduzierten Kardiomyopathie fokussiert auf die Behandlung der Rhythmusstörung, primär durch Elimination der Arrhythmie, alternativ - zum Beispiel bei permanentem Vorhofflimmern - durch Kontrolle der Kammerfrequenz.
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