Neurotransmitter-Arten: Ein umfassender Überblick über die chemische Signalübertragung im Nervensystem

Einführung

Neuronen sind die grundlegenden Funktionseinheiten des Nervensystems und spielen eine entscheidende Rolle bei der Informationsübertragung. Diese Kommunikation erfolgt über Synapsen, spezialisierte Verbindungsstellen, an denen Neuronen Signale an andere Neuronen oder an Effektorzellen weitergeben. Die synaptische Übertragung kann entweder elektrisch oder chemisch erfolgen, wobei chemische Synapsen die vorherrschende Form im menschlichen Nervensystem darstellen. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Arten von Neurotransmittern, ihre Funktionen und ihre Bedeutung für die neurologische Gesundheit.

Ein Neuron im Zentralnervensystem (ZNS) kann mehrere tausend synaptische Verbindungen eingehen und Signale austauschen. Erregende Synapsen rufen eine Depolarisation hervor, während hemmende Synapsen eine Hyperpolarisation an der Postsynapse verursachen. Diese Impulse werden am Axonhügel des postsynaptischen Neurons "verrechnet" und weitergeleitet (räumliche und zeitliche Summation).

Neuronen und Informationsaustausch

Neuronen leiten Informationen in Form von Aktionspotenzialen fort. Die Übertragung von Aktionspotenzialen von einer Zelle auf eine andere erfolgt an der Synapse. Es gibt zwei Haupttypen von Synapsen: elektrische und chemische.

Elektrische Synapsen

Elektrische Synapsen kommen seltener vor als chemische Synapsen und finden sich hauptsächlich im Herzmuskel und im Uterus, selten in Nervenzellen. Sie bestehen aus Gap Junctions, die eine direkte elektrische Verbindung zwischen den Zellen ermöglichen. Dies ermöglicht eine schnelle und synchronisierte Übertragung von Signalen.

• Vorkommen: Herzmuskel, Uterus, selten in Nervenzellen
• Die elektrischen Synapsen werden von den Gap Junctions gebildet

Chemische Synapsen

Chemische Synapsen sind die häufigste Form der synaptischen Verbindung. Sie nutzen Neurotransmitter, um Signale von einem Neuron zum nächsten zu übertragen.

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• Eine chemische Synapse besteht aus der synaptischen Endigung eines Axons einer Nervenzelle und dem Dendriten einer benachbarten Nervenzelle
• Dendriten sind stark verzweigt und bilden dendritische Bäume mit dendritischen Fortsätzen
• An diesen Fortsätzen docken die synaptischen Endigungen der ankommenden Axone an
• Die Zellen sind durch einen schmalen synaptischen Spalt voneinander getrennt
• Die präsynaptische Endigung ist gefüllt mit Membranvesikeln, die Neurotransmitter enthalten
• Auf der postsynaptischen Membran sitzen zahlreiche Rezeptoren, die diese Neurotransmitter binden können
• Kommt ein Signal in der präsynaptischen Endigung an, werden die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt
• Die Transmitter binden an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran und lösen dort eine entsprechende Reaktion aus
• Das postsynaptische Potenzial kann erregend oder hemmend sein
  • EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial). Effekt der Rezeptorbindung: Depolarisation Transmitter erregender Synapsen: Glutamat
  • IPSP (inhibierendes postsynaptisches Potenzial)Effekt der Rezeptorbindung: Hyperpolarisation Transmitter hemmender Synapsen: Glycin und GABA (γ-Aminobuttersäure)
• Die neuromuskuläre Endplatte bezeichnet die Synapse zwischen dem α-Motoneuron und einer Skelettmuskelfaser
  • Effekt der Rezeptorbindung: Depolarisation
  • Transmitter der neuromuskulären Endplatte: Acetylcholin
• Vergleich: Elektrische & chemische Synapsen

Der synaptische Spalt und die Neurotransmission

Der synaptische Spalt ist der Raum zwischen dem präsynaptischen und dem postsynaptischen Neuron. Neurotransmitter vermitteln die Interaktion zwischen den Zellen und übertragen die Signale. Die Funktionsweise der meisten Synapsen beruht auf biochemischer Signalübertragung mittels Neurotransmittern. Die Neurotransmitter werden präsynaptisch ausgeschüttet und docken postsynaptisch an spezifischen Rezeptoren anderer Neuronen an, wo sie erregend oder hemmend wirken.

Ablauf der Neurotransmission

1. Synthese und Speicherung: Eine Nervenzelle setzt immer die gleichen Neurotransmitter frei, die in Vesikeln im Soma oder der präsynaptischen Endigung gespeichert werden.

2. Freisetzung: Die Vesikel lagern sich an bestimmten Freisetzungsstellen (aktive Zonen) an der Innenseite der präsynaptischen Membran an. Mithilfe des SNARE-Komplexes (Synaptotagmin, Synaptobrevin, Syntaxin und SNAP-25) werden die Vesikel mit der Zellmembran fusioniert und die Neurotransmitter können in den synaptischen Spalt entleert werden.

3. Kalzium-Einstrom: Wenn ein Aktionspotenzial die präsynaptische Endigung erreicht, öffnen sich Ca2+-Kanäle und Ca2+-Ionen strömen in die Zelle. Die Ca2+-Ionen binden an Synaptotagmin und lösen die Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran aus. Die Transmitter werden durch Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt.

4. Rezeptorbindung: An der postsynaptischen Membran passen die Transmittermoleküle zu bestimmten Rezeptor-​Proteinen wie der Schlüssel ins Schloss. Dort können sie erregend oder hemmend wirken - das hängt jeweils vom Transmitter selbst und in vielen Fällen auch vom speziellen Rezeptortyp ab. Die Frequenz des Aktionspotentials und damit die Stärke des ursprünglichen Reizes wird durch die Konzentration der Neurotransmitter weitergegeben.

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5. Signalbeendigung: Die Signalübertragung in einer Synapse endet aufgrund von verschiedenen Mechanismen:

   • Repolarisation der präsynaptischen Membran: Die Exozytose der Transmitter nimmt ab, wenn sich die spannungsabhängigen Ca2+-Kanäle während der Repolarisation nach dem Aktionspotenzial wieder schließen. Die eingeströmten Ca2+ -Ionen werden durch Na+/Ca2+ -Austauscher oder Ca2+-ATPasen wieder zurück in den Extrazellulärraum gepumpt
   • Inaktivierung und Abbau: Einige Transmitter wie Acetylcholin werden durch Enzyme wie die Acetylcholinesterase schnell inaktiviert und abgebaut. Das Cholin wird wiederverwendet.
   • Wiederaufnahme in die präsynaptische Endigung: Andere Transmitter wie Noradrenalin werden als ganzes Molekül wieder in die präsynaptische Endigung aufgenommen.
   • Autoinhibition: Der ausgeschüttete Transmitter bindet an Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran und hemmt so seine weitere Freisetzung. Noradrenalin zum Beispiel hemmt seine Ausschüttung durch Bindung an α2-Rezeptoren an der präsynaptischen Membran.

Rezeptoren an der postsynaptischen Membran

Es gibt zwei Arten von Rezeptoren: ionotrope und metabotrope Rezeptoren.

• Ionotrope Rezeptoren: Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die bei Bindung des Neurotransmitters (=Ligand) durchlässig werden und Ionen passieren lassen. Dies führt zu einer Änderung des Membranpotenzials (abhängig von den Kanälen ist die Änderung exzitatorisch (= erregend) oder inhibitorisch (= hemmend)). Die Öffnungsgeschwindigkeit dieser Kanäle ist hoch und ermöglicht eine schnelle synaptische Übertragung.
• Metabotrope Rezeptoren: Metabotrope Rezeptoren wirken über Second-Messenger-Systeme. Die Bindung des Neurotransmitters aktiviert ein G-Protein, das entweder Ionenkanäle öffnet oder dies indirekt über cAMP oder IP3 bewirkt. Diese Rezeptoren sind langsamer, da sie erst eine Signalkaskade in Gang setzen müssen. Jedoch kann durch die Kaskade eine deutliche Verstärkung erreicht werden.

Arten von Neurotransmittern

Neurotransmitter lassen sich nach ihrer chemischen Struktur in verschiedene Klassen einteilen:

Aminosäuren

Die drei häufigsten Transmitter Glutamat, GABA und Glycin sind Aminosäuren - kleine Bausteine von Eiweißmolekülen, wie sie im Körper überall vorhanden sind. Schnelle Kommunikation beruht in der Regel auf den Aminosäure-Neurotransmittern Glutamat, GABA oder Glycin, die Ionenkanäle in der Zelle aktivieren.

• Glutamat: Der wichtigste Transmitter erregender Synapsen im ZNS ist Glutamat, der an ligandengesteuerte Ionenkanäle bindet. Ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) wird erzeugt, wenn Glutamat an AMPA- oder Kainat-Rezeptoren bindet, wodurch Na+-Ionen eintreten. Der NMDA-Rezeptor ist auch für Ca2+-Ionen durchlässig, was eine langfristige synaptische Plastizität ermöglicht.
• GABA (γ-Aminobuttersäure): Der wichtigste hemmende Transmitter im Gehirn ist GABA, der an ligandengesteuerte Ionenkanäle bindet und Cl- in die Zelle einströmen lässt. Cl- strömt in die postynaptische Zelle/das postsynaptische Neuron ein und führt aufgrund seiner negativen Ladung zu einer Hyperpolarisation. Die Wahrscheinlichkeit für eine Erregung des Neurons nimmt ab. Es gibt jedoch auch Fälle, wie zum Beispiel in bestimmten Mechanismen der neuronalen Plastizität, bei der Cl- zu einer Depolarisation führt.
• Glycin: Glycin ist ein weiterer wichtiger inhibitorischer Neurotransmitter im ZNS, insbesondere im Rückenmark und im Hirnstamm.

Amine

Serotonin, Dopamin und weitere Transmitter gehören zu den Aminen, die durch enzymatische Reaktionen aus Aminosäuren gebildet werden. Durch ihre längerfristige, das Gesamtsystem modulierende Wirkung haben auch Amin-Transmitter wie die „Glückshormone“ Serotonin und Dopamin herausragende Bedeutung.

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• Acetylcholin: Acetylcholin wurde als erster Neurotranmitter entdeckt, weil er für das vegetative Nervensystem sowie an der Schnittstelle zwischen motorischen Nerven und Skelettmuskulatur eine entscheidende Rolle spielt. Aber auch im Gehirn finden sich cholinerge Neuronen. Die wichtigsten davon lassen sich zu zwei diffusen Modulationssystemen zusammenfassen.
• Serotonin: Neurone, die Serotonin als Botenstoff ausschütten, beeinflussen zum Beispiel das Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Gemütszustand. Serotonin ist auch außerhalb des zentralen Nervensystems weit verbreitet. Erstmals isoliert wurde es in der Schleimhaut des Magen-​Darm-​Trakts.
• Dopamin: Dopamin entsteht ebenso wie Noradrenalin und Adrenalin - weitere Neurotransmitter, die besonders im peripheren vegetativen Nervensystem wichtig sind, man denke an den berühmten „Adrenalinstoß“ - aus der Aminosäure Tyrosin. Dopaminhaltige Zellen finden sich vielerorts im Zentralnervensystem, zwei dopaminerge Neuronengruppen haben aber besondere Bedeutung.

Neuropeptide

Die dritte Gruppe bilden die Neuropeptide, von denen bis heute mehr als 50 entdeckt wurden. Peptide sind kurze Kettenmoleküle aus Aminosäuren und können von der Zelle genau wie Proteine (lange Aminosäureketten) entsprechend genetisch codierter Baupläne synthetisiert werden.

Neurotransmitter und ihre Funktionen

Jeder Neurotransmitter definiert ein System - eine spezifische Maschinerie, die für Synthese, Ausschüttung, Wirkung, Wiederaufnahme und Abbau des Transmitters zuständig ist, etwa das dopaminerge System oder das cholinerge System. Jeder Neurotransmitter hat seine eigenen, spezifischen Rezeptoren - und in der Regel viele verschiedene davon, die sogenannten Subtypen. Unterscheiden lassen sie sich in Laboruntersuchungen beispielsweise dadurch, wie sie auf andere chemische Verbindungen reagieren.

• Acetylcholin: Acetylcholin führt zur Öffnung von acetylenabhängigen Kanälen an der Postsynapse, die zu einem Natriumeinstrom und einer Depolarisation dort führen. Bei einer neuromuskulären Synapse führt der Transmitter zur Erregung der verbundenen motorischen Endplatte und damit zu einer Muskelkontraktion.
• Serotonin: Neurone, die Serotonin als Botenstoff ausschütten, beeinflussen zum Beispiel das Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Gemütszustand.
• Dopamin: Dopamin spielt eine entscheidende Rolle bei einer Vielzahl von Funktionen, wozu beispielsweise Motorik, Denken, Wahrnehmung und das Belohnungssystem gehören.
• GABA: GABA ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im Gehirn und wirkt beruhigend und angstlösend.

Bedeutung von Neurotransmittern für die Gesundheit

Störungen der Neurotransmitter können zu schwerwiegenden neurologischen und psychischen Erkrankungen führen.

• Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist. Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Erschöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages.
• Parkinson-Krankheit: neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist.
• Tetanus: Tetanustoxin verhindert die Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt.
• Botulismus: Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Clostridien produziert. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelproteine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter.
• Autismus-Spektrum-Störung: neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabilität in der Ausprägung und Symptomatik als „Spektrum“ bezeichnet. Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
• Chorea Huntington: progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.
• Schizophrenie: schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie.
• Depression: Die Leitsymptome der Depression (gedrückte Stimmung, Antriebslosigkeit, Interessensverlust) könnten auf eine reduzierte Aktivität von bestimmten Transmittern zurückzuführen sein.

Neurotransmitter-Ungleichgewicht und seine Ursachen

Hektik, Stress, Überforderung - der heutige Lifestyle ist nicht gerade eine Wellnesskur für unsere Nervenzellen. Ständig müssen sie aktiv sein, verschiedene Dinge gleichzeitig erledigen, sie sind immer unter Strom - dabei kommt die Entspannung viel zu kurz. Und ehe man sich versieht, machen sich die ersten Anzeichen einer Dysbalance bemerkbar. Hinzu kommen noch eine ungesunde Ernährung, wenig Schlaf, womöglich noch Alkohol und Nikotin und Umweltgifte, denen wir uns kaum entziehen können. Dass der Informationsfluss in den Synapsen darunter leidet, ist wenig überraschend.

Mögliche Folgen eines Ungleichgewichts

• Motivation, Lust, Stimmung, Energie, Schlaf, Verlangen - all das sind Bereiche, die von den Neurotransmittern im Gehirn gesteuert werden.
• Sie beeinflussen deine geistige Leistungsfähigkeit, deine Lernfähigkeit, dein Gedächtnis und auch die Art und Weise, wie du mit Stress umgehst.
• Es kann zu Veränderungen an deinem Wesen, an deiner Laune oder einen Hang zur Sucht führen (es reichen schon mehrere Tassen Kaffee, das Verlangen nach einer Zigarette oder ein zwanghafter Shoppingwahn).

Wiederherstellung des Neurotransmitter-Gleichgewichts

Ob deine Neurotransmitter im Ungleichgewicht sind kannst du nur schwer über Tests herausfinden, da er keine eindeutigen Ergebnisse liefert. Du kannst jedoch folgendes tun und die folgenden Tipps umsetzen:

1. Ernährung: Eine gesunde und ausgewogene Ernährung ist die Basis, um Körper und Geist zu optimieren.

   • Bei Serotonin-Mangel sind Lebensmittel wichtig, die L-Tryptophan enthalten. Fleisch, Fisch, Eier und Milchprodukte enthalten besonders viel Tryptophan.
   • Um Dopamin zu verstärken, bietet sich beispielsweise der Verzehr von Avocados, grünem Blattgemüse, Äpfeln, Nüssen, Samen, Haferflocken und dunkler Schokolade an. Auch Kaffee und Grüner Tee pushen Dopamin - sollten aber in Maßen genossen werden.
   • Einen Acetylcholin-Mangel kannst du durch gesunde Fette ausgleichen. Fetthaltiger Fisch, Fleisch, Geflügel, Eier und fetthaltige Milchprodukte sind reich an Cholin, der Vorstufe von Acetylcholin.
   • GABA steigt hingegen an, wenn du beispielsweise Bananen, Brokkoli, Zitrusfrüchte, Linsen, braunen Reis, Fisch, Nüsse, Haferflocken, Spinat, probiotischen Joghurt, Kefir oder Sauerkraut auf deinen Speiseplan setzt.

2. Supplements: Natürlich kannst du deine Gehirnleistung auch über Supplements fördern. 5-HTP ist der Vorläufer von Serotonin, sollte jedoch nicht langfristig eingenommen werden.

3. Änderung des Lifestyles: Regelmäßiger Sport, ausreichend Schlaf, frische Luft und Sonnenschein sorgen für die Ausschüttung von Serotonin und Dopamin. Wer den ganzen Tag im Büro sitzt und von einem Meeting zum nächsten rennt, sollte dringend für Ausgleich sorgen. Meditation und ähnliche Entspannungsmethoden sind dafür sehr empfehlenswert. Ein gutes Training für die Dopamin-Ausschüttung sind außerdem immer neue Ziele, die du erreichen willst. Dabei fängst du am besten mit Kleinigkeiten an, auf die du deine Energie fokussierst. So erreichst du schneller deine Ziele und kommst in den Genuss des Dopamin-Benefits. Dabei sollte jedoch die Entspannung nicht zu kurz kommen: In einer Studie konnte die besondere Wirkung von Yoga auf die Produktion von GABA nachgewiesen werden. Schon durch eine Stunde Yoga steigt der Wert um bis zu 27% an - ein guter Grund, regelmäßig die Entspannungsmethode zu praktizieren.

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