Synapsen sind die grundlegenden Kontaktstellen, die die Erregungsübertragung von einer Nervenzelle zur anderen ermöglichen. Sie sind überall dort zu finden, wo sich Nervenzellen befinden, sei es im Gehirn oder in der Muskulatur. Diese Kontaktstellen bilden die Grundlage für die Kommunikation der Nervenzellen untereinander. In diesem Artikel werden wir uns eingehend mit dem Aufbau, der Funktion und den neuesten Forschungsergebnissen im Bereich der Synapsen beschäftigen.
Die Grundlagen der Synapsen
Was ist eine Synapse?
In der Biologie bezeichnet die Synapse die Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einer Nervenzelle und einer anderen Zelle, etwa einer Muskel- oder Drüsenzelle. Wichtig ist, dass die Synapse keine starre Verbindung wie eine Kabelverbindung ist, sondern ein hochdynamischer, spezialisierter Bereich, der gezielt Reize weiterleitet, filtert, verstärkt oder hemmt. Ob beim Lernen, Erinnern oder beim Steuern eines Muskels - ohne Synapsen gäbe es keine Kommunikation im Nervensystem.
Aufbau einer Synapse
Um die Funktion zu verstehen, schauen wir uns zunächst den Aufbau der Synapse genauer an:
- Präsynapse: Sie bildet das Endknöpfchen des sendenden Neurons. Hier werden die sogenannten Neurotransmitter in kleinen Bläschen (Vesikeln) gespeichert. Die axonalen Nervenendigungen fungieren als Sender, welche elektrische Signale generieren und übertragen.
- Synaptischer Spalt: Der winzige Zwischenraum (etwa 20-50 Nanometer breit) trennt das Endknöpfchen von der nächsten Zelle. Im synaptischen Spalt werden bei chemischen Synapsen die Neurotransmitter aus der Präsynapse ausgeschüttet. Sie diffundieren zu den Rezeptoren der Postsynapse und übermitteln so das Signal.
- Postsynapse: Die postsynaptische Membran gehört zur empfangenden Zelle. An diesen Synapsen wird das elektrische Signal in chemische Botenstoffe umgewandelt, die dann von den Postsynapsen anderer Nervenzellen empfangen werden.
Neben diesen Hauptbestandteilen existiert noch eine Vielzahl regulierender Proteine, Enzyme und Transportmechanismen, die für Präzision und Selektivität in der Signalübertragung sorgen.
Arten von Synapsen
Synapse ist nicht gleich Synapse: Unterschiedliche Anforderungen im Nervensystem haben zur Ausbildung verschiedener Synapsentypen geführt:
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- Chemische Synapse: Bei der chemischen Synapse erfolgt die Signalübertragung indirekt mittels Neurotransmittern. Sie ist im menschlichen Nervensystem am häufigsten und ermöglicht komplexe Regulation, Verstärkung und Hemmung. Bei einer chemischen Synapse erzeugt ein elektrisches Signal (Aktionspotential) in der Präsynapse die Freisetzung von Neurotransmittern. Diese Moleküle überqueren den synaptischen Spalt und aktivieren Rezeptoren an der Postsynapse.
- Elektrische Synapse: Diese seltenere Form findet man z.B. im Herzmuskel oder bei gewissen Reflexbahnen. Hier übertragen spezielle Kanäle (Gap Junctions) elektrisch geladene Teilchen (Ionen) direkt von Zelle zu Zelle. Der Signalfluss ist dabei extrem schnell, aber weniger regulierbar als bei der chemischen Synapse. Bei elektrischen Synapsen ist der Spalt extrem schmal, sodass Ionen direkt hindurchfließen können. Sie sind sehr schnell und ermöglichen auch eine bidirektionale Signalübertragung.
Nach Art des Neurotransmitters gibt es weitere Differenzierungen, z. B. erregende vs. hemmende Synapsen. Erregende Synapsen sorgen für eine Depolarisation (Erregung) der Zielzelle - typisches Beispiel: Glutamat wirkt stimulierend im Gehirn. Hemmende Synapsen dagegen hyperpolarisieren ihre Zielzelle, bremsen also den Signalfluss - wie GABA oder Glycin.
Funktion der Synapsen
Das Zusammenspiel der Synapsen beim Informationsaustausch erfolgt in mehreren Schritten:
- Ein Aktionspotential erreicht die Präsynapse.
- Kalziumkanäle öffnen sich, und Kalziumionen strömen in die Präsynapse.
- Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zur Verschmelzung der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran.
- Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- Neurotransmitter binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Ionenkanäle öffnen sich, und Ionen strömen in die Postsynapse, was zu einer Depolarisation oder Hyperpolarisation führt.
- Das Signal wird in der Postsynapse weitergeleitet.
- Neurotransmitter werden abgebaut oder wieder in die Präsynapse aufgenommen (Reuptake), um das Signal zu beenden.
Synapsen bilden das Fundament für alle Funktionen des Nervensystems: Sie verknüpfen Milliarden von Nervenzellen zu Netzwerken und ermöglichen Wahrnehmung, Bewegung, Denken und Lernen. Sie bestimmen, wie Informationen im Gehirn fließen und verarbeitet werden.
Synaptische Plastizität
Synaptische Plastizität ist die Fähigkeit von Synapsen, ihre Stärke und Effizienz zu verändern - je nachdem, wie oft und wie stark sie benutzt werden. Sie ermöglicht es dem Gehirn, auf Erfahrungen zu reagieren und sich anzupassen. Eine berühmte Form ist die Langzeitpotenzierung (LTP): Werden Synapsen über längere Zeit wiederholt aktiviert, werden sie besonders leistungsfähig. Diese Anpassungsfähigkeit ist die physikalische Grundlage für nahezu alle Lern- und Anpassungsprozesse im Nervensystem - von kindlicher Sprachentwicklung über das Erlernen eines Musikinstruments bis hin zur Regeneration nach einer Gehirnverletzung. Gehirnforscherinnen und -forscher sprechen deshalb oft vom "Gedächtnis der Synapsen".
Beispiele für synaptische Plastizität im Alltag:
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- Lernen am Instrument: Übst du Klavier, verstärken sich relevante Synapsen im Motorkortex.
- Reflexe: Hast du je die Hand blitzschnell zurückgezogen, nachdem du etwas Heißes berührt hast?
- Lernen unter Stress: Unter Adrenalineinfluss - etwa bei einer Prüfung - werden Synapsen kurzfristig besonders "aufmerksam" und speichern Informationen effizienter.
Bedeutung für das Leben
Die Synapse ist viel mehr als nur ein schlichter Verbindungsdraht zwischen Nervenzellen. Sie ist ein Wunderwerk präziser Biologie - hochspezialisiert, flexibel, und letztlich die Grundlage für alles, was wir denken, erinnern, fühlen und lernen. Das Wissen um synaptische Vorgänge hilft nicht nur, die komplexe Welt der Neurobiologie zu durchdringen, sondern erklärt auch anschaulich, wie Lernen, Gedächtnis, Krankheit und sogar dein individuelles Erleben funktionieren. Wer Synapsen versteht, blickt plötzlich wie durch ein Mikroskop in die Schaltzentralen des Geistes - und erkennt die Eleganz und Verletzlichkeit unserer inneren Kommunikation.
Aktuelle Forschungsergebnisse zur Synapsenentstehung
Während Aufbau und Funktionen von Synapsen gut verstanden sind, weiß man wenig darüber, wie sie eigentlich entstehen. Wissenschaftler vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) haben zusammen mit einem internationalen Team einen entscheidenden Mechanismus aufgedeckt und die Identität der axonalen Transportvesikel aufgeklärt.
Entstehung von Präsynapsen
Um die Entstehung von Präsynapsen von Anfang an nachverfolgen zu können, haben die Forschenden in humanen Stammzellen per Genschere CRISPR ein leuchtendes Protein eingebaut und aus den so modifizierten Stammzellen Nervenzellen generiert. Dank der Leuchtmarkierung konnten sie nun den Entwicklungsprozess der werdenden synaptischen Vesikel in lebenden Zellen direkt im Mikroskop beobachten.
Synaptische Vesikel sind jene Membranbläschen, welche die Botenstoffe enthalten und die jede Synapse auf Vorrat anlegt, damit sie elektrische Signale in chemische umwandeln kann. Zusammen mit Gerüstproteinen, die den synaptischen Vesikeln sagen, wo sich die Synapse befindet, und Kalziumkanälen, die das elektrische Signal chemisch übersetzen, bilden diese Bläschen die zentralen Bausteine der Präsynapse.
Alle drei Komponenten haben ihre eigenen Gene und bestehen dementsprechend aus unterschiedlichen Eiweißmolekülen. Deswegen dachte man bislang, dass sie auch unterschiedliche Wege nehmen, um schließlich an einem Ort zusammenzukommen und dort eine funktionale Synapse zu bilden. Doch diese Annahme konnten die Forschenden durch ihre Beobachtungen widerlegen.
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"Die synaptischen Vesikelproteine und die Proteine der sogenannten aktiven Zone ebenso wie die Adhäsionsproteine, die die Synapse zusammenkleben nehmen alle den gleichen Bus", beschreibt Forschungsgruppenleiter Prof. Dr. Volker Haucke den überraschenden Befund. "Das war sehr umstritten. Unsere Daten in humanen Nervenzellen in Kultur sind aber recht eindeutig."
Axonaler Transport
In der Arbeit konnten die Forschenden zum einen darlegen, dass für den axonalen Transport eine Maschinerie aus Motorproteinen angeworfen wird. Der Haupttreiber ist demnach das sogenannte Kinesin "KIF1A". Dieses Motorprotein ist vor allem im Zusammenhang mit neurologischen Störungen im peripheren Nervensystem und im Gehirn bekannt.
"Wir vermuten, dass Mutationen in KIF1A den axonalen Transport präsynaptischer Proteine behindern und es so zu neurologischen Symptomen wie Bewegungsstörungen, Ataxie oder geistigen Behinderungen kommt", erläutert Volker Haucke.
Identität der Transportvesikel
Aber auch die zellbiologische Identität des eigentlichen Transportmittels konnten die Forschenden bestimmen. Und wieder gab es eine Überraschung: Während die allermeisten sekretorischen Vesikel aus dem sogenannten Golgi-Apparat stammen, haben diese axonalen Transportvesikel keine Golgi-Markierung, sondern teilen sich Markierungen mit dem endolysosomalen System, das in anderen Zellen den Abbau von defekten Proteinen bewirkt.
Es war eine neuartige Verknüpfung aus Licht- und hochauflösender Elektronenmikroskopie, die es den Forschenden ermöglichte, die axonalen Transportvesikel ultrastrukturell anzuschauen, das heißt auch ihre Größe und Form zu beschreiben.
"Unsere Arbeit legt nahe, dass Neuronen eine Art neue Organelle erfunden haben, eine Transportorganelle, die es wahrscheinlich in dieser Form nur in Nervenzellen gibt", erläutert Dr. Sila Rizalar, FMP-Postdoc und Erstautorin der in "Science" publizierten Arbeit. "Das wusste man vorher ebenso wenig, wie man den gemeinsamen Transportweg kannte."
Klinische Relevanz
Die neuen Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung könnten eines Tages auch für die Klinik nützlich sein. Denn wenn die Kontakte zwischen den Nervenzellen kaputtgehen, sei es durch eine Krankheit, einen Unfall oder schlicht durch den Alterungsprozess, ist es wichtig, den Mechanismus des axonalen Transports und die beteiligten Schlüsselproteine zu kennen, um therapeutisch eingreifen zu können.
"Im Idealfall wird man in der Lage sein, diesen axonalen Transport wiederzubeleben oder zu verstärken, um damit Regeneration von Nervenzellen zu befördern oder Alterungsprozessen entgegenzuwirken", sagt Volker Haucke.
Offene Fragen
Obwohl die Forschenden nun einen entscheidenden Mechanismus der Synapsenentstehung entschlüsselt haben, sind noch viele Fragen offen. Zum Beispiel, wie die neu entdeckten Transportorganellen eigentlich entstehen, aus was sie gebaut sind oder wie sie ihre Fracht, die Synapsenmoleküle, am Ort ihrer Bestimmung abliefern. Auch steht die Frage im Raum, ob lebenslange Erinnerungen nicht möglicherweise über den gleichen axonalen Transportmechanismus abgespeichert werden, der für die Bildung von Synapsen verantwortlich ist. All diese Fragen will das Team um Volker Haucke nun weiterverfolgen.
Mikroskopische Untersuchung von Nervenzellen und Synapsen
Die Hirnforschung nutzt verschiedene wissenschaftliche Methoden, um die komplexen Strukturen und Funktionen des Gehirns zu erforschen. Eine zentrale Rolle spielen dabei Mikroskope, die einen detaillierten Blick auf Nervenzellen und ihre Verbindungen ermöglichen.
Lichtmikroskopie
Lichtmikroskope erlauben den Blick ins lebende Gehirn und Nervengewebe. Sie führen vom Untersuchungsobjekt reflektiertes sichtbares Licht durch ein System aus optischen Linsen, das ein stark vergrößertes Abbild erzeugt. Ein Maß für die Leistung eines Mikroskops ist das so genannte Auflösungsvermögen, welches den Mindestabstand angibt, den zwei Einzelobjekte auseinander liegen müssen, um als solche abgebildet zu werden. Das Auflösungsvermögen wird durch die Wellenlänge des verwendeten Lichts begrenzt und kann daher nicht besser sein als rund 200 Nanometer. Das Lichtmikroskop bildet daher größere Komponenten der Zellen ab, etwa den Zellkern oder die Zellmembran.
Fluoreszenzmikroskopie
Die Fluoreszenzmikroskopie ist eine Teildisziplin der Lichtmikroskopie, die wie ein Filter wirkt, der nur die interessierenden Objekte zeigt und alles andere ausblendet. Hierzu verwendet man Antikörper, die sich nur an bestimmte Zellbestandteile, etwa Proteine, binden. Diesen Antikörpern wurden vorab Farbstoffe beigefügt, die mit Laserlicht zum Leuchten in einer bestimmten Farbe angeregt werden können. Filter vor dem Okular des Mikroskops sorgen dafür, dass nur diese Farbe und damit nur die markierten Zellkomponenten sichtbar werden. Farbstoffe zum Beispiel, die nur in aktiven Nervenzellen zum Leuchten angeregt werden, verraten den Wissenschaftlern, wann und wie stark eine Zelle elektrisch aktiv ist.
Mit der 2-Photonen-Mikroskopie lassen sich dreidimensionale Bilder aufnehmen. Die Aufnahmen haben eine räumliche Auflösung von etwa einem Mikrometer, was etwa der Größe einer Synapse entspricht. Das Mikroskop verwenden Neuroforscher, um das Gehirn in Aktion zu beobachten, etwa die Reaktion des Neuronen-Netzwerks auf Umweltreize.
STED-Mikroskopie
Lange galt für Lichtmikroskope die sogenannte Beugungsgrenze als maximale mögliche Auflösung: Alles, was größer war als 200 Nanometer, konnte dargestellt werden - alles darunter verschwamm zu einem undeutlichen Flecken. Dem Forscher Stefan Hell vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen gelang es 1999 nun mit einem Trick, diese 200 Nanometer bei einer speziellen Technik der Fluoreszenzmikroskopie zu unterschreiten. Für diese Arbeit an der sogenannten STED-Mikroskopie oder Nanoskopie bekam er zusammen mit Kollegen den Nobelpreis für Chemie 2014.
Konkret nutzte Hell einen Prozess, bei dem ein Laser, der Anregungsstrahl, die fluoreszierenden Marker zum Leuchten anregt. Ein zweiter Laser, wie ein Ring um den ersten gelegt, regt sie wieder ab. So können letztlich nur die Marker im Zentrum des Anregungsstrahls leuchten - und dieses Zentrum ist je nach Lichtstärke des Laserrings um ihn herum deutlich geringer als 200 Nanometer. Fährt der Laser so die Probe ab, registriert er nacheinander Bereiche unterhalb der Beugungsgrenze und schafft so ein Abbild der Zellen. Inzwischen gelang Hell und Kollegen eine Auflösung von 2,4 Nanometern. Auch die Aufnahme von dynamischen Prozessen in Videos ist mit dieser Technik möglich. Erste Experimente gewährten bereits Einblicke in das Gehirn von lebenden Mäusen.
Elektronenmikroskopie
Das Elektronenmikroskop verwendet statt sichtbarem Licht Strahlen von sehr schnellen Elektronen. So genannte elektronenoptische Linsen lenken die Elektronenstrahlen mittels elektrischer und magnetischer Felder auf analoge Weise ab wie optische Linsen die Lichtstrahlen. Laut Quantenphysik verhalten sich Elektronenstrahlen nämlich wie Lichtstrahlen, nur mit einer wesentlich kleineren Wellenlänge. Daher haben Elektronenmikroskope ein wesentlich größeres Auflösungsvermögen: weniger als ein Nanometer, sodass selbst Moleküle abgebildet werden können, etwa DNA oder Proteine.
Beim Elektronenmikroskop liegt das Objekt der Betrachtung in einer Vakuumkammer, in der äußerst tiefe Temperaturen herrschen. Nervenzellen oder -gewebe überleben darin nicht. Dafür ist die räumliche Auflösung eines Elektronenmikroskops sehr viel höher als die eines Lichtmikroskops; sie erreicht 0,1 Nanometer.
Anwendung der Mikroskopie in der Hirnforschung
Die hohe räumliche Auflösung und der Blick auf lebendes Hirngewebe machen Lichtmikroskope zu einem mächtigen Instrument der Hirnforschung. Man kann mit ihnen Aufbau und Funktion einzelner Zellen und Zellbestandteile, die Signalübertragung und die Vernetzung zwischen Nervenzellen erkunden.
Mit der Mikroskopie lassen sich Funktionen wie Erinnern oder Krankheiten wie Multiple Sklerose durch den mikroskopischen Blick auf lebendes Gehirngewebe sowie den Vergleich des Konnektoms von gesundem und krankem Hirngewebe besser verstehen.
Das Kleinhirn und seine Synapsen
Wissenschafter:innen am Institute of Science and Technology Austria (ISTA) untersuchten, wie eine entscheidende Gruppe von Synapsen zwischen Neuronen im Kleinhirn funktioniert und sich entwickelt. Das Kleinhirn erfüllt im Gehirn wesentliche Funktionen für die Steuerung unserer Bewegungen.
Purkinje-Zellen
„Das Kleinhirn erhält viele Signale von anderen Teilen des Gehirns und von sensorischen Systemen, aber seine Ausgangssignale, welche die Bewegungen steuern, laufen alle über eine wichtige Art von Neuron, die Purkinje-Zelle“, erklärt Chen. „Und alle diese Purkinje-Zellen erhalten ihrerseits über ihre Eingangssynapsen viele Signale von anderen Neuronen im Kleinhirn. Die Purkinje-Zellen im Kleinhirn bilden ein Nadelöhr für die Signale der motorischen Steuerung. Aber viele Aspekte, wie dies auf molekularer und zellulärer Ebene geschieht, waren bisher unklar.
Subzelluläres Patch-Clamp-Recording und Elektronenmikroskopie
Die Wissenschafter:innen verwendeten subzelluläres Patch-Clamp-Recording, das von einer fortschrittlichen Mikroskopietechnik, der so genannten konfokalen Bildgebung, unterstützt wurde, um die Funktion dieser Synapsen im Detail zu studieren. Parallel dazu untersuchten sie mit Hilfe von Elektronenmikroskopie die Struktur der Synapsen mit der höchstmöglichen Auflösung. Einige der Zellteile sind nur wenige Nanometer groß.
Chen und ihre Kolleg:innen maßen verschiedene Parametern der Synapsen, beispielsweise wo und wie oft Neurotransmitter freigesetzt werden, sowie die Größe der winzigen Bläschen, welche die Neurotransmitter enthalten, um ein Computermodell des gesamten Prozesses zu erstellen.
Entwicklung der Synapsen im Kleinhirn
„Wir haben festgestellt, dass im frühen Alter alle Mechanismen in der Synapse ziemlich zufällig organisiert sind und in ihren Funktionen nicht so genau sind“, erklärt Kaufmann, die Ergebnisse. „Mit zunehmender Reifung der Neuronen wird die Synapse strukturierter, nähert sich einer viel genaueren Konfiguration an und erreicht dadurch ein höheres Maß an funktioneller Präzision.“
Brücke zwischen Biophysik und Mikroskopie
Jonas fügt hinzu: „Dieses Projekt hat eine Brücke geschlagen zwischen den biophysikalischen Eigenschaften von Synapsen und dem, was wir unter dem Mikroskop tatsächlich beobachten können. Es ist ein großer Schritt vorwärts zum Verständnis der Funktionsweise des Kleinhirns und wie es uns hilft, unsere Bewegungen zu kontrollieren und zu koordinieren.
Lernen und Vergessen im Gehirn
Wissenschaftler beginnen zu verstehen, was im Gehirn passiert, wenn es lernt oder vergisst. Eine ganze Reihe von Entdeckungen zeigt, wie und wo Nervenzellen Kontakte zu Nachbarzellen aufbauen, oder was passiert, wenn der Informationsfluss unterbrochen wird oder nach längerer Pause erneut aufgebaut werden soll.
Aufbau neuer Verbindungen
Um etwas zu lernen, also neue Informationen verarbeiten zu können, gehen Nervenzellen neue Verbindungen miteinander ein. Steht zum Beispiel eine Information an, für die es noch keinen Verarbeitungsweg gibt, wachsen von der entsprechenden Nervenzelle feine Fortsätze auf ihre Nachbarzellen zu. Bildet sich am Ende des Fortsatzes eine spezielle Kontaktstelle, eine Synapse, ist der Austausch von Informationen zwischen den Zellen möglich - die neue Information wird gelernt. Löst sich der Kontakt wieder auf, wird das Gelernte vergessen.
Aktive Rolle der Sendeeinheit
An den Synapsen fließt die neuronale Information entlang einer Einbahnstraße: von der Sendeeinheit zur Empfangseinheit der nachgeschalteten Zelle. Wissenschaftler können beobachten, wie von nachgeschalteten Zellen aktiv Fortsätze auswachsen oder sich wieder zurückziehen, wenn Informationen verarbeitet werden. Erstmals gelang es Forschern, nicht nur die Empfänger-Seite, sondern auch die Sendestationen über einen längeren Zeitraum zu beobachten. Hierzu markierten sie einige Nervenzellen mit einem roten Fluoreszenzfarbstoff und färbten die mit ihnen verbundenen Zellen grün. Mithilfe eines hochauflösenden Zwei-Photonen-Mikroskops konnten sie so die Veränderungen beider Synapsenseiten im Zeitraffer beobachten. Schnell war klar, dass die Sendeeinheit einer Synapse eine deutlich aktivere Rolle bei deren Auf- und Abbau spielt als bisher gedacht.
Hemmende Synapsen
Wie erwähnt gibt es neben den Synapsen, die den Informationsfluss zwischen zwei Nervenzellen fördern, auch Synapsen, die die Informationsübertragung hemmen. Hemmende Synapsen stellen rund ein Fünftel aller Kontakte zwischen Nervenzellen. Erregende Synapsen befinden sich auf den Dendriten der sendenden Nervenzelle und hier an den Enden der auswachsenden Fortsätze. Hemmende Synapsen sitzen dagegen direkt auf dem „Schaft“ der Dendriten.
Kalzium-Signale
Bisher nahm man an, dass Nervenzellen Informationen nur über Synapsen austauschen können. Es dauert jedoch bis zu zwei Tagen, bevor eine Synapse funktionstüchtig ist - verschwendete Zeit und Energie, wenn der Kontakt wieder abgebaut wird. Anscheinend können Nervenzellen also auch ohne Synapsen Informationen über ihre Nachbarn einholen. Lokale Kalzium-Signale übermitteln den Zellen schnell alle nötigen Informationen. Erst wenn Zelle und Kontaktstelle für einen langfristigen Kontakt geeignet sind, entsteht tatsächlich eine Synapse.
Neuverdrahtung bei Ausfall
Werden zum Beispiel durch einen Unfall Tastsinneszellen der Haut zerstört oder die Netzhaut des Auges beschädigt, so erhalten die für den beschädigten Bereich zuständigen Nervenzellen keine Informationen mehr. Es findet eine komplette „Neuverdrahtung“ der zuvor für diesen Bereich zuständigen Nervenzellen statt. Bereits nach wenigen Tagen bildeten die Nervenzellen, die nun keine Informationen mehr von „ihren“ Netzhautzellen bekamen, dreimal so viele Fortsätze aus wie nichtbetroffene Nachbarzellen. Durch diese massive Umstrukturierung der Zellkontakte konnten die zwischenzeitlich arbeitslos gewordenen Nervenzellen nun eingehende Signale aus anderen Netzhautbereichen verarbeiten. Der Schaden kann so wahrscheinlich teilweise kompensiert werden.
Wiedererlernen
Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass es tatsächlich deutliche Unterschiede im Auswachsen von Zellkontakten gibt - je nachdem, ob eine Information neu oder erneut gelernt wird. So wachsen von Nervenzellen deutlich mehr Fortsätze aus, wenn der Informationsfluss von „ihrem„ Auge zeitweise unterbrochen wurde. Kamen nun wieder Informationen von dem zwischenzeitlich inaktiven Auge, nahmen die Nervenzellen schnell ihre ursprüngliche Arbeit wieder auf und reagierten kaum mehr auf Signale aus dem anderen Auge. Überraschend war jedoch, dass ein Großteil der neu entstandenen Fortsätze bestehen blieb. Alle Beobachtungen deuten darauf hin, dass häufig nur die Synapsen inaktiviert und so die Informationsübertragungen unterbrochen werden. Da eine einmal gemachte Erfahrung vielleicht später noch einmal gebraucht wird, scheint das Gehirn ein paar Fortsätze sozusagen „auf Vorrat“ zu behalten.
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