Synaptische Reizübertragung: Eine detaillierte Erklärung

Die synaptische Reizübertragung ist ein grundlegender Prozess im Nervensystem, der die Kommunikation zwischen Nervenzellen (Neuronen) und anderen Zellen, wie Muskel- oder Drüsenzellen, ermöglicht. Dieser Artikel bietet eine umfassende Erklärung der synaptischen Reizübertragung, einschließlich der beteiligten Strukturen, Mechanismen und verschiedenen Synapsentypen.

Einführung in die Synapse

Eine Synapse ist die Verbindungsstelle, über die eine Nervenzelle mit anderen Zellen in Kontakt steht. Sie sorgt für die Reizweiterleitung von einem Neuron zum nächsten, wobei eine Umwandlung von elektrischer in chemische Information erfolgt. Die Verbindungen zwischen Neuronen, sogenannte interneuronale Synapsen, können zwischen Axon, Dendriten und Somata bestehen.

Arten von Synapsen

Je nach Funktionalität unterscheidet man im Allgemeinen zwei Typen von Synapsen:

Chemische Synapse

Die Übertragung der Erregung erfolgt durch einen Neurotransmitter, einem chemischen Botenstoff. Die Erregungsweiterleitung kann nur in eine Richtung erfolgen. Diese Synapse herrscht bei Säugetieren vor. Ein typisches Beispiel ist die neuromuskuläre Synapse an der motorischen Endplatte des Axons, die das Axon eines Muskelneurons mit einer Muskelfaser verbindet.

Elektrische Synapse

Die Übertragung der Erregung erfolgt an zwei eng aneinanderliegenden Membranen über spezielle Ionenkanäle, den Konnexionen. Es findet ein direkter Austausch von Ladungsträgern statt, die zur Erzeugung eines Aktionspotentials führen. Die Erregungsweiterleitung kann in beide Richtungen erfolgen. Die Synapsen finden sich überall dort, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist. Die Elektrische Synapse spielt im Schulunterricht meist keine Rolle!

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Vorgänge an der chemischen Synapse

Die chemische Synapse ist die häufigste Synapsenart im menschlichen Körper. Damit das Aktionspotential an der chemischen Synapse übertragen werden kann, sind einige Abläufe nötig.

Präsynaptische Ereignisse

  1. Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Das Signal (Aktionspotential) erreicht das Ende der Axonmembran, was zu einer Spannungsänderung führt. Das Aktionspotenzial wandert immer vom Axonhügel über das Axon bis zum Endknöpfchen.
  2. Öffnung spannungsabhängiger Calciumkanäle: Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich.
  3. Calciumionen-Einstrom: Ca2+-Ionen strömen in das Endknöpfchen, was zu einer Positivierung und Depolarisation der Membran führt. Calciumionen-Einstrom => Ionenveränderung führt zur Signalweitergabe!
  4. Vesikelwanderung und -verschmelzung: Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran.

Freisetzung von Neurotransmittern

Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt. Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel. Dennoch gibt es hier große Unterschiede: So gibt es beispielsweise Spezialisten unter den Synapsen, die mehr als 100.000 Vesikel enthalten. Dazu zählen die Synapsen, die unsere Muskeln steuern.

Postsynaptische Ereignisse

  1. Diffusion und Bindung von Neurotransmittern: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse. Dort bindet er an Rezeptoren der postsynaptischen Membran und ruft eine spezifische Wirkung hervor.
  2. Öffnung ligandengesteuerter Ionenkanäle: Die Kanäle sind also nicht spannungsgesteuert, sondern ligandengesteuert. Das bedeutet: Die Ionenkanäle öffnen sich, sobald ein Transmitter (= Ligand) an den entsprechenden Rezeptor gebunden hat.
  3. ** postsynaptisches Potential:** Dieser Ein- und Ausstrom hat eine positive oder negative Veränderung der Spannung zur Folge (= postsynaptisches Potential). Die Erregung / Hemmung findet solange statt, wie die Neurotransmitter an den Rezeptoren gebunden sind.
  4. Abbau des Neurotransmitters: Ein spezielles Enzym baut den Transmitter ab: Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten.
  5. Rücktransport und Regeneration: Die Produkte der Spaltung diffundieren zurück in die Präsynapse: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen. Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert. Der Zyklus kann erneut beginnen.

Rezeptortypen

Es gibt zwei Haupttypen von Rezeptoren:

  • Ionotrop: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der gleichzeitig als Ionenkanal fungiert. Dieser Ionenkanal öffnet sich und lässt Ionen einfließen.
  • Metabotrop: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der das Signal weitergibt, welches zur Bildung eines Second Messengers führt. Dieser Second Messenger führt zu einem Effekt; z.B. Einbau von bestimmten Ionenkanälen

Chemische Vorgänge an den Synapsen

Das elektrische Signal wird in der präsynaptischen Membran in ein chemisches Signal umgewandelt. Wenn ein Aktionspotential die Membran des synaptischen Endknöpfchens depolarisiert, erfolgt der Einstrom von Calciumionen. Dies löst die Fusion der synaptischen Vesikel mit der Synapsenmembran (präsynaptische Membran) aus. Die Vesikel setzen enthaltene Neurotransmitter frei, die über den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran diffundieren. Dort binden sie an bestimmte Rezeptoren und öffnen dadurch spezielle Ionenkanäle (z.B. Natrium-Kanäle). Dies ermöglicht den Einstrom von Natriumionen und damit die Depolarisation der postsynaptischen Membran. Enzymatischer Abbau des Neurotransmitters führt zum Abbruch der Signalweitergabe.

Die Frequenz des Aktionspotentials und damit die Stärke des ursprünglichen Reizes wird durch die Konzentration der Neurotransmitter weitergegeben. Die Einzelsubstanzen des Neurotransmitters werden zur präsynaptischen Membran zurücktransportiert, in das Endknöpfchen aufgenommen, in den ursprünglichen Zustand zurückverwandelt und erneut verwendet. Neben Acetylcholin wird eine Reihe weiterer Neurotransmitter im ZNS (zentralen Nervensystem) benutzt. Ihre Wirkungsweise ist je nach Zelltyp, in dem sie vorkommen, unterschiedlich. Des Weiteren hängt sie maßgeblich von der Rezeptorfunktion ab.

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Die Rolle der synaptischen Vesikel

Die synaptischen Vesikel sind keineswegs nur eine Art membranumhüllte „Konservendose“ zur Speicherung der Botenstoffe. In ihrer Membran befindet sich eine ganze Reihe von Proteinen, die sich seit Millionen von Jahren durch die Evolution kaum verändert haben. Eine Gruppe dieser Proteine, die Neurotransmitter-Transporter, ist dafür verantwortlich, die Botenstoffe aus dem Zellplasma in die Vesikel hineinzupumpen und dort anzureichern. Dazu ist viel Energie erforderlich. Diese wird von einem weiteren Proteinmolekül bereitgestellt, einer Protonen-ATPase (V-ATPase), die unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) Protonen in die Vesikel hineinpumpt.

Neben diesen für das „Auftanken“ erforderlichen Proteinen enthalten die Membranen synaptischer Vesikel weitere Komponenten, die dafür sorgen, dass die Vesikel mit der Plasmamembran verschmelzen können (darunter das SNARE-Protein Synaptobrevin und den Calcium-Sensor Synaptotagmin) und nach der Membranfusion wieder in das Nervenende zurücktransportiert werden. Die synaptische Vesikel werden anschließend im Nervenende über einige Zwischenschritte wieder recycelt und neu mit Botenstoffen befüllt.

Synaptische Plastizität

Synapsen unterliegen ständigen Veränderungen. Sie können verstärkt, neu gebildet oder umgebaut werden (synaptische Plastizität). Dementsprechend schwankt die Anzahl der Synapsen im menschlichen Körper.

Störungen der synaptischen Übertragung

Viele Krankheiten des Gehirns haben ihre Ursache in der Störung der synaptischen Übertragung, z. B. Depressionen oder andere mentale Erkrankungen. Medikamente können die Abläufe an den Synapsen wieder ins Gleichgewicht bringen. Die Wirkung von einigen Giften beruht darauf, dass die Substanzen die normalen Prozesse an der Synapse stören.

Beispiele für Gifte und ihre Wirkung

  • Botulinumtoxin (Botox): Verhindert, dass die Vesikel mit den Neurotransmittern mit der präsynaptischen Membran verschmelzen können.
  • Curare: Blockiert an Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen die Rezeptoren auf der postsynaptischen Seite, sodass die Neurotransmitter nicht mehr binden können.
  • Atropin: Hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.

Die Bedeutung der Synapse für die Reizweiterleitung

Die Reizweiterleitung im Nervensystem ist ein komplexer Vorgang, bei dem elektrische sowie chemische Potenziale angewandt werden - und das im Bruchteil einer Sekunde. Denn nur so können wir schnell reagieren, beispielsweise im Straßenverkehr, wenn wir einem Auto ausweichen müssen. Ganz allgemein kann ein Reiz unterschiedlicher Natur sein: zum Beispiel das Wahrnehmen einer Temperaturveränderung, ein visueller Reiz oder Schmerz.

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Reizaufnahme und Weiterleitung

Die Reizaufnahme im Nervensystem geschieht über die Dendriten, dünne Fortsätze der Neuronen. Der Axonhügel sammelt die bei den Dendriten eingehenden elektrischen Potenziale. Nur wenn eine bestimmte Potenzialschwelle überschritten wird, gibt der Axonhügel das elektrische Potenzial an das Axon weiter. Dies ist eine Art Schutzmaßnahme des Nervensystems, um eine Reizüberflutung, die nicht verarbeitet werden kann, zu verhindern.

Myelinisierung und saltatorische Erregungsleitung

Viele Axone im peripheren Nervensystem (der Teil des Nervensystems, der nicht zu Gehirn und Rückenmark gehört) werden durch einen Mantel aus speziellen Zellen (Schwann-Zellen = Hüll- und Stützzellen) elektrisch isoliert. Dabei entsteht keine durchgängige Umhüllung. Die Abschnitte, an denen das Axon frei liegt, werden Ranviersche Schnürringe genannt und dienen einer schnelleren Übertragung von Nervensignalen - die Erregung wird hierbei in Sprüngen von einem Schnürring zum nächsten weitergegeben (saltatorische Erregungsleitung).

Ruhepotential und Aktionspotential

Wenn kein Reiz weitergegeben werden muss, zeigt das Neuron folgende Verteilung elektrischer Ladung: Im Zellinneren herrscht eine hohe Konzentration an Kaliumionen (K+) und organischen Anionen (zum Beispiel Eiweiß), während außerhalb überwiegend Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) anzutreffen sind.2 Im Ruhezustand besteht ein Gleichgewicht zwischen der Zellinnen und -außenseite, das durch verschiedene Transportmechanismen (Kaliumkanäle und Natrium-Kalium-Pumpen) aufrechterhalten wird (Ruhepotential). Auf der Innenseite der Zellmembrane ist die Ladung zunächst negativ. Im Falle eines elektrischen Impulses, der durch einen Reiz ausgelöst wurde, öffnen sich unter anderem die Natrium-Kanäle der Zellmembran und Natriumionen strömen vermehrt ins Zellinnere. Dies bedeutet, dass abschnittsweise die Ladung an der Innen- und Außenseite des Neurons umgekehrt wird. Durch diese lokale Ladungsänderung wird der elektrische Impuls entlang des Axons bis zum Ende weitertransportiert.

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