Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen und anderen Zellen ermöglichen. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Erregungsübertragung und Informationsverarbeitung im Körper. Dieser Artikel beleuchtet die Definition von Synapsen, ihre verschiedenen Typen, ihren Aufbau und die komplexen Mechanismen, die der Erregungsübertragung zugrunde liegen.
Einführung in die Synapsen
Synapsen sind spezialisierte Strukturen, die es Nervenzellen ermöglichen, miteinander oder mit anderen Zelltypen wie Muskel- oder Drüsenzellen zu kommunizieren. Diese Verbindungsstellen sind entscheidend für die Weiterleitung von Nervenimpulsen und die Steuerung vielfältiger Körperfunktionen. Der Begriff "Synapse" wurde im Jahr 1897 von Charles S. Sherrington geprägt.
Eine Synapse sorgt für die Reizweiterleitung von einem Neuron zum nächsten, wobei eine Umwandlung von elektrischer in chemische Information erfolgt.
Arten von Synapsen
Grundsätzlich lassen sich zwei Haupttypen von Synapsen unterscheiden: elektrische und chemische Synapsen.
Elektrische Synapsen
Elektrische Synapsen ermöglichen eine direkte und schnelle Übertragung von elektrischen Signalen zwischen Zellen. Sie zeichnen sich durch spezielle Verbindungen, sogenannte Gap Junctions, aus, die die Intrazellulärräume benachbarter Zellen miteinander verbinden. Durch diese Gap Junctions können Ionen und kleine Moleküle direkt von einer Zelle zur nächsten fließen, wodurch eine nahezu verzögerungsfreie Erregungsübertragung ermöglicht wird.
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In elektrischen Synapsen wird das Aktionspotential direkt und ohne Umwege auf die nachfolgende Zelle weitergeleitet. Sie haben direkte Verbindungskanäle, so genannte Gap junctions, über welche die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials über einen relativ geringen ohmschen Widerstand, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe.
Elektrische Synapsen kommen überall dort vor, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist. Elektrische Synapsen kommen in unserem Körper eher selten vor. Du findest sie dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist.
Die Reizweiterleitung kann in beide Richtungen - also bidirektional - verlaufen.
Chemische Synapsen
Chemische Synapsen sind die häufigste Form von Synapsen im Nervensystem von Säugetieren und ermöglichen eine präzisere und modulierbare Signalübertragung. Im Gegensatz zu elektrischen Synapsen erfolgt die Erregungsübertragung hier nicht direkt, sondern über chemische Botenstoffe, die sogenannten Neurotransmitter.
Chemische Synapse: Die Übertragung der Erregung erfolgt durch einen Neurotransmitter, einem chemischen Botenstoff. Die Erregungsweiterleitung kann nur in eine Richtung erfolgen. Diese Synapse herrscht bei Säugetieren vor und wird in diesem Kapitel behandelt.
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Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung (»unidirektional«), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil.
Aufbau einer chemischen Synapse
Eine typische chemische Synapse besteht aus drei Hauptkomponenten:
- Präsynaptische Membran: Sie befindet sich am Ende des Axons der sendenden Nervenzelle und enthält Vesikel, die mit Neurotransmittern gefüllt sind.
- Synaptischer Spalt: Dies ist der schmale Raum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran.
- Postsynaptische Membran: Sie gehört zur empfangenden Zelle (Nervenzelle, Muskelzelle, Drüsenzelle) und enthält Rezeptoren, die spezifisch an Neurotransmitter binden können.
Synapsen - Aufbau: Synapsen bestehen grob aus drei Teilen:
Die präsynaptische Membran: Sie enthält Neurotransmitter, die in Vesikel verpackt sind. Diese Neurotransmitter dienen als Botenstoffe für die Erregungsübertragung.
Der synaptische Spalt: Diese ist der Zwischenraum zwischen prä- und postsynaptischer Membran und besteht aus extrazellulärer Matrix.
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Die postsynaptische Membran: Hier gibt es Rezeptoren, die Informationen über Dendriten empfangen.
Ablauf der Erregungsübertragung an einer chemischen Synapse
Der Prozess der Erregungsübertragung an einer chemischen Synapse ist komplex und umfasst mehrere Schritte:
- Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen: Ein Aktionspotential, ein elektrisches Signal, erreicht das synaptische Endknöpfchen der präsynaptischen Zelle.
- Calcium-Einstrom: Die Depolarisation der Membran durch das Aktionspotential führt zur Öffnung von spannungsabhängigen Calciumkanälen. Calcium-Ionen strömen in das Endknöpfchen ein.
- Vesikel-Fusion und Neurotransmitter-Freisetzung: Der Calcium-Einstrom löst die Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran aus. Dadurch werden die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- Neurotransmitter-Bindung: Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
- Ionenkanal-Öffnung und postsynaptisches Potential: Die Bindung der Neurotransmitter an die Rezeptoren führt zur Öffnung von Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran. Dies kann zu einem Einstrom von Natrium-Ionen (Na+) führen, was eine Depolarisation der postsynaptischen Membran verursacht (erregendes postsynaptisches Potential, EPSP). In anderen Fällen kann es zu einem Einstrom von Chlorid-Ionen (Cl-) oder einem Ausstrom von Kalium-Ionen (K+) kommen, was eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran verursacht (inhibitorisches postsynaptisches Potential, IPSP).
- Signalbeendigung: Um eine dauerhafte Aktivierung der postsynaptischen Zelle zu verhindern, werden die Neurotransmitter im synaptischen Spalt schnell inaktiviert oder entfernt. Dies kann durch enzymatischen Abbau, Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle oder Aufnahme durch Gliazellen erfolgen.
Vorgänge an der Synapse: Das Endknöpfchen enthält Vesikel (Bläschen) mit Neurotransmitter (z.B. Acetylcholin).
Das Signal (Aktionspotential) erreicht das Ende der Axonmembran -> Spannungsänderung!
Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich.
Ca2+-Ionen strömen in das Endknöpfchen -> Positivierung -> Depolarisation der Membran!
Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran. Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt.
Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse.
Der Neurotransmitter bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran und ruft eine spezifische Wirkung hervor. (siehe zusätzlich untere Abbildung*)
Ein spezielles Enzym baut den Transmitter ab: Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten.
Die Produkte der Spaltung diffundieren zurück in die Präsynapse: Acetat und Cholin werden zurück zur präsynaptischen Membran transportiert und dort aktiv aufgenommen.
Regeneration der Neurotransmittervesikel für das nächste Aktionspotential: Im Endknöpfchen werden Acetat und Cholin wieder zu Acetylcholin regeneriert.
Der Zyklus kann erneut beginnen.
Exzitatorische und inhibitorische Synapsen
Synapsen können entweder erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) wirken, je nachdem, welcher Neurotransmitter freigesetzt wird und welche Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran vorhanden sind.
- Exzitatorische Synapsen: Diese Synapsen setzen Neurotransmitter frei, die eine Depolarisation der postsynaptischen Membran verursachen (EPSP). Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotential auslöst.
- Inhibitorische Synapsen: Diese Synapsen setzen Neurotransmitter frei, die eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran verursachen (IPSP). Dies verringert die Wahrscheinlichkeit, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotential auslöst.
Vielmehr gibt es erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) Synapsen, welche erregende (EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder hemmende (IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential) Wirkung haben können.
Ob eine verstärkte (EPSP) oder gehemmte (IPSP) Erregung weitergeleitet wird, kommt nicht auf den Transmitter, sondern auf die Synapse an.
Neurotransmitter
Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die an den Synapsen freigesetzt werden und die Erregungsübertragung zwischen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und anderen Zellen vermitteln. Es gibt eine Vielzahl von Neurotransmittern, die sich in ihrer chemischen Struktur und ihren Wirkungen unterscheiden. Zu den wichtigsten Neurotransmittern gehören:
- Acetylcholin: Spielt eine Rolle bei der Muskelkontraktion, Gedächtnis und Aufmerksamkeit.
- Glutamat: Der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn.
- GABA (γ-Aminobuttersäure): Der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im Gehirn.
- Dopamin: Spielt eine Rolle bei der Bewegungskontrolle, Motivation und Belohnung.
- Serotonin: Spielt eine Rolle bei der Stimmungsregulation, Schlaf und Appetit.
- Noradrenalin: Spielt eine Rolle bei der Aufmerksamkeit, Erregung und Stressreaktion.
Die Moleküle des Neurotransmitters werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zum Synapsenendknöpfchen des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt.
Synaptische Plastizität
Synaptische Plastizität bezieht sich auf die Fähigkeit von Synapsen, ihre Stärke im Laufe der Zeit zu verändern. Diese Veränderungen können sowohl die Effizienz der Erregungsübertragung erhöhen (Langzeitpotenzierung, LTP) als auch verringern (Langzeitdepression, LTD). Synaptische Plastizität ist ein grundlegender Mechanismus für Lernen und Gedächtnis.
Neben der Übertragung von Erregung können Synapsen auch Informationen speichern.
Bedeutung von Synapsen für das Nervensystem
Synapsen sind von zentraler Bedeutung für die Funktion des Nervensystems. Sie ermöglichen die Kommunikation zwischen Nervenzellen und die Verarbeitung von Informationen. Störungen der synaptischen Funktion können zu einer Vielzahl von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen.
Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin bzw.
Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor. Zum Beispiel kann es zu Depression führen, wenn nicht genügend Serotonin gebildet oder ausgeschüttet wird.
Synapsen und Krankheiten
Fehlfunktionen an Synapsen können schwerwiegende Auswirkungen haben und zu verschiedenen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen. Beispielsweise spielen synaptische Defizite eine Rolle bei:
- Alzheimer-Krankheit: Der Verlust von Synapsen korreliert stark mit dem kognitiven Abbau.
- Parkinson-Krankheit: Der Dopaminmangel im Gehirn betrifft vor allem die Synapsen in den Basalganglien.
- Depressionen: Veränderungen in der synaptischen Übertragung von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin sind mit depressiven Symptomen verbunden.
- Schizophrenie: Synaptische Dysfunktionen, insbesondere im Glutamat-System, werden mit den Symptomen der Schizophrenie in Verbindung gebracht.
Medikamente und Synapsen
Viele Medikamente wirken, indem sie die synaptische Übertragung beeinflussen. Einige Beispiele sind:
- Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs): Diese Antidepressiva erhöhen die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt, indem sie die Wiederaufnahme von Serotonin in die präsynaptische Zelle hemmen.
- Benzodiazepine: Diese angstlösenden Medikamente verstärken die Wirkung von GABA, indem sie an GABA-Rezeptoren binden und die Öffnung von Chloridkanälen fördern.
- Antipsychotika: Viele Antipsychotika blockieren Dopaminrezeptoren im Gehirn, um die Symptome der Schizophrenie zu reduzieren.
Forschung zu Synapsen
Die Erforschung von Synapsen ist ein aktives und wichtiges Gebiet der Neurowissenschaften. Aktuelle Forschungsschwerpunkte sind:
- Synaptogenese: Die Untersuchung der Mechanismen, die die Bildung und Entwicklung von Synapsen steuern.
- Synaptische Plastizität: Die Erforschung der molekularen und zellulären Grundlagen der synaptischen Plastizität und ihrer Rolle bei Lernen und Gedächtnis.
- Synaptische Dysfunktion: Die Untersuchung der Ursachen und Mechanismen von synaptischen Dysfunktionen bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen.
- Therapeutische Interventionen: Die Entwicklung neuer Medikamente und Therapien, die auf die synaptische Funktion abzielen, um neurologische und psychiatrische Erkrankungen zu behandeln.
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