Epilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Im Zentrum der Diagnostik steht das Elektroenzephalogramm (EEG), welches die elektrische Aktivität des Gehirns aufzeichnet. Die tonische Aktivität im EEG ist ein wichtiger Indikator, insbesondere im Zusammenhang mit epileptischen Anfällen. Dieser Artikel beleuchtet die Definition der tonischen Aktivität im EEG, ihre Ursachen, diagnostische Bedeutung und therapeutische Ansätze im Kontext der Epilepsie.
Definition und Grundlagen der Epilepsie
Etwa 10 % aller Menschen erleiden einmal im Leben einen epileptischen Anfall, der spontan oder durch besondere Einwirkungen provoziert wird. Treten Anfälle wiederholt spontan auf oder gibt es Hinweise auf ein erhöhtes Risiko weiterer Anfälle (in der Bildgebung des Gehirns oder im EEG), spricht man von Epilepsie. In Deutschland sind etwa 0,5-1 % der Bevölkerung betroffen.
Ein epileptischer Anfall ist definiert als eine vorübergehende Funktionsstörung von Nervenzellen, die durch pathologische, exzessive neuronale Entladungen infolge gesteigerter Erregbarkeit oder gestörter inhibitorischer Faktoren entsteht. Die klinischen Auswirkungen hängen davon ab, welche Funktion die beteiligten Nervenzellen normalerweise haben.
Ursachen von Epilepsie
Die Ursachen für Epilepsie sind vielfältig. Findet sich eine Ursache (z.B. ein alter Schlaganfall oder eine Raumforderung), handelt es sich um eine symptomatische Form. Bei den meisten sogenannten idiopathischen Epilepsien konnte eine genetische Ursache festgestellt werden. In einigen Fällen bleibt die Ursache jedoch ungeklärt. Ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung im Gehirn unterschiedlichster Ursache liegt epileptischen Anfällen zugrunde. Hierbei kommt es im Anfall zu nicht normalen synchronen rhythmischen Entladungen von Nervenzellverbänden.
Die in der Epileptogenese wesentlichen Abläufe sind noch nicht vollständig geklärt, aber es sind verschiedene intra- und transzelluläre Mechanismen beteiligt. Pathologische Veränderungen an spannungsabhängigen Ionenkanälen (Kalium, Natrium, Kalzium) beeinflussen die neuronale Erregbarkeit. Veränderungen des synaptischen Netzwerks werden für die abnorme Synchronisation verantwortlich gemacht. Prozesse, die zu einem Ungleichgewicht hemmender und erregender synaptischer Prozesse führen, sind ebenfalls an der Epileptogenese beteiligt. Für diese pathophysiologisch bedeutsamen Mechanismen wurden inzwischen einige genetische Ursachen nachgewiesen.
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Übereinstimmend geht man davon aus, dass die sog. paroxysmale Depolarisationsshift (PDS) als gemeinsamer Nenner der fokalen Epileptogenese anzusehen ist. Elektrophysiologisch handelt es sich dabei um eine Serie hochfrequenter Aktionspotenziale, die durch anschließende Hyperpolarisation beendet wird. Die PDS stellt das Korrelat auf zellulärer Ebene zum Zeitpunkt interiktaler Spikes im EEG dar. Zur iktalen epileptischen Aktivität kann es durch Verminderung der Hyperpolarisation kommen, die der PDS folgt. Man geht davon aus, dass während eines epileptischen Anfalls die PDS in eine anhaltende Depolarisation der Zellen überführt wird.
Für die Triggerung generalisierter Anfälle spielen rhythmogene Eigenschaften in thalamokortikalen Projektionssystemen sowie GABAerge Thalamusneurone und spannungsabhängige Kalziumkanäle eine wichtige Rolle. Bei idiopathischen generalisierten Epilepsien wurden keine läsionellen Realisationsfaktoren nachgewiesen. Die genetische Ursache ist heute unbestritten. Man geht von einem überwiegend komplexen Vererbungsmodus aus, monogenetische Faktoren sind wahrscheinlich selten.
Symptomatische Epilepsien mit fokalem Anfallsbeginn sind meist Folge angeborener oder erworbener fokaler Läsionen. Zur letzten Gruppe gehören v. a. zerebrovaskuläre Veränderungen, Tumoren, posttraumatische oder postinfektiöse Veränderungen. Auch metabolische oder toxische Störungen einschließlich Alkohol- und Medikamenteneinfluss spielen für die Epileptogenese eine Rolle. Insgesamt kann aber nur bei etwa einem Drittel der Patienten die Ätiologie der Epilepsie festgestellt werden (symptomatische Epilepsien). Daneben gibt es aber eine größere Anzahl von Patienten, bei denen eine symptomatische Genese zwar vermutet, aber mit den derzeit zur Verfügung stehenden diagnostischen Methoden noch nicht belegt werden kann. Sie werden als Epilepsien unbekannter Ätiologie bezeichnet (bisher: kryptogene Epilepsien).
Symptome von Epilepsie
Die Epilepsien sind durch das unvorhersehbare Auftreten epileptischer Anfälle charakterisiert. Die Symptomatik stellt sich beim Einzelnen stabil dar, hat zwischen den Betroffen aber große Unterschiede. Diese erklären sich bei den fokalen Epilepsien durch das vom Anfallsursprung betroffene Hirnareal. Die dort kodierte Funktion bestimmt den klinischen Anfall. Ist zum Beispiel die rechte motorische Hirnrinde betroffen, kommt es z. B. zu einem motorischen Anfall im Bereich der linken Körperhälfte. Im Falle der Sehrinde käme es zu visuellen Phänomenen.
Typische Anfallsphänomene bei genetischen generalisierten Epilepsien sind "kleinere" generalisierte Anfälle (petit Mal) wie Absencen und bilaterale zumeist morgendlichen Muskelzuckungen (Myoklonien) und primäre "große" generalisierte tonisch-klonische Anfälle (grand Mal). Letztere können auch bei fokalem Anfallsursprung im Rahmen der Ausbreitung der elektrischen Anfallsaktivität auf das gesamte Gehirn auftreten.
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Einige Beispiele für Anfallssymptome sind:
- Grand-mal-Anfall (tonisch-klonischer Anfall): Schrei, Bewusstlosigkeit, Verkrampfung und Zuckungen des ganzen Körpers.
- Absence-Epilepsie: Kurze Unterbrechung der Tätigkeit, starrer Blick in die Luft.
- Fokale Anfälle: Vegetative Symptome, plötzliche Angst, Wut, Halluzinationen, gestörte Sinneswahrnehmung (Blitze sehen, Geräusche hören, komischer Geschmack, merkwürdiger Geruch, Temperaturmissempfindungen, Kribbeln, Lähmungserscheinungen).
- Myoklonischer Anfall: Muskelzuckungen ohne Bewusstseinsstörung.
- Atonischer Anfall: Verlust der Muskelkraft.
Auch Gefühls- und Verhaltensänderungen können Teil eines epileptischen Anfalls sein.
Diagnose von Epilepsie
Nach einer anfallsartigen Episode sind drei wichtige Fragen zu klären:
- Handelt es sich um einen epileptischen Anfall?
- Gibt es eine akut zu behandelnde Ursache?
- Besteht ein erhöhtes Risiko auf weitere Anfälle?
Die Diagnose erfolgt in der Regel in einer Epilepsieambulanz, wobei der Anfallhergang und die Angaben des Betroffenen sowie von Augenzeugen eine wichtige Rolle spielen. Akut zu behandelnde Ursachen werden mittels Bildgebung (Computertomographie), Blut- und gegebenenfalls Nervenwasserentnahmen abgeklärt.
Das Elektroenzephalogramm (EEG)
Das EEG ist ein zentrales Instrument in der Epilepsiediagnostik. Es zeichnet die elektrische Aktivität des Gehirns an der Schädeloberfläche auf. Die elektrische Aktivität großer Neuronenverbände lässt sich mit Oberflächenelektroden von der Kopfschwarte ableiten. Hierzu sind definierte Elektrodenpositionen erforderlich, die durch das 10-20-System vorgegeben werden.
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Die Ableitung erfolgt in unipolaren und bipolaren Schaltungen. Bei Ersteren werden die einzelnen differenten Elektroden gegenüber einer nicht über der Schädeloberfläche liegenden Referenzelektrode - meist den Ohrelektroden A1 und A2 - geschaltet. Bei der bipolaren Verschaltung werden zwei Elektroden über aktiven Kortexarealen gegeneinander verschaltet. Die Programme sollten mindestens 8, besser jedoch 16 Kanäle plus einen zusätzlichen EKG-Kanal umfassen.
Die Beschreibung des EEG gibt zunächst eine vorherrschende Grundaktivität beim wachen, entspannten Patienten mit geschlossenen Augen an, die typischerweise aus einem über den okzipitalen Ableitepunkten betonten α-Rhythmus (etwa 85 % der Menschen) besteht. Der Grundrhythmus wird bei Augenöffnen inhibiert (Desynchronisation) und restituiert prompt bei erneutem Augenschluss (visuelle Blockadereaktion, Berger-Effekt).
Pathologische EEG-Veränderungen
Pathologische EEG-Veränderungen lassen sich grundsätzlich anhand ihres örtlichen Auftretens in generalisierte oder fokale Störungen und anhand der auftretenden Graphoelemente unterteilen.
- Allgemeinveränderung (AV): Verlangsamung des Grundrhythmus unter 8 Hz beim wachen Erwachsenen mit geschlossenen Augen.
- Herdbefund: Auftreten pathologischer Wellenformen oder Graphoelemente in einem umschriebenen Bereich des Oberflächen-EEG.
Zu den epilepsietypischen Potenzialen zählen Sharp waves, Sharp-slow waves, Spikes, Polyspikes und Spike-wave-Komplexe.
Provokationsmethoden im EEG
Um pathologische Aktivitäten im EEG hervorzurufen oder zu verstärken, werden Provokationsmethoden eingesetzt:
- Hyperventilation (HV): Kann herdförmige Verlangsamungen oder epilepsietypische Potenziale deutlicher oder erstmalig hervortreten lassen.
- Photostimulation: Applikation von Stroboskopblitzen mit variabler Frequenz bei geschlossenen Augen. Gerade bei idiopathischen Epilepsien können Spikes oder Spike-wave-Komplexe hervorgerufen werden (photosensible Reaktion).
- Schlafentzug: Manifestation von Epilepsieformen, die sich nur im Schlaf oder nach einer Phase des Schlafentzugs zeigen.
Schlaf-EEG
Der normale Schlaf läuft zyklisch in Stadien unterschiedlicher Schlaftiefe ab, die durch EEG-Merkmale charakterisiert werden können. Die Stadien werden in regelhafter Abfolge durchlaufen und zyklisch wiederholt und zunächst grob anhand des Vorkommens von raschen unregelmäßigen Augenbewegungen in Non-REM- und REM-Phasen eingeteilt.
Typische Schlafgraphoelemente sind Hypnagoge ϑ-Gruppen, Subvigile β-Aktivität, Vertexwelle, K-Komplex, Schlafspindel und Positive okzipitale scharfe Transienten im Schlaf (POSTS).
Weitere diagnostische Verfahren
Routine-EEG-Untersuchungen werden heute durch aufwendigere Verfahren ergänzt:
- Simultane Video-EEG-Aufzeichnungen: Zuordnung von klinischen Phänomenen zu der entsprechenden hirnelektrischen Aktivität.
- Langzeit-EEG-Untersuchungen mit simultaner Videodokumentation: Besonders bei der Frage nach einem möglicherweise operativ therapierbaren epileptogenen Fokus in der prächirurgischen Diagnostik therapierefraktärer Epilepsien.
Tonische Aktivität im EEG
Die tonische Aktivität im EEG bezieht sich auf eine anhaltende, erhöhte Aktivität bestimmter Frequenzbereiche. Im Kontext von Epilepsie kann dies auf eine gesteigerte Erregbarkeit des Gehirns hindeuten. Während eines tonischen Anfalls zeigt das EEG oft eine anhaltende, rhythmische Aktivität, typischerweise im Beta- oder Gamma-Bereich.
Tonische Anfälle
Tonische Anfälle sind durch eine anhaltende Muskelanspannung gekennzeichnet. Diese Anspannung kann den gesamten Körper betreffen oder auf bestimmte Muskelgruppen beschränkt sein. Im EEG korreliert dies mit einer tonischen Aktivität, die sich als anhaltende, repetitive Entladungsmuster zeigt.
Fokale und generalisierte tonische Aktivität
Je nach Ursprung und Ausbreitung der Anfallsaktivität kann die tonische Aktivität im EEG fokal oder generalisiert sein. Fokale tonische Aktivität deutet auf einen begrenzten Ursprungsort im Gehirn hin, während generalisierte tonische Aktivität das gesamte Gehirn betrifft.
Therapie von Epilepsie
Als erste Therapieoption steht eine große Auswahl an Medikamenten zur Verfügung, die über Beeinflussung der Erregbarkeit des Gehirns das Auftreten von Anfällen unterdrücken können. Die Wahl des Medikaments richtet sich zum einen nach dem vorliegenden Epilepsiesyndrom sowie nach den persönlichen Merkmalen, die ein Patient mit sich bringt.
Die Anfallskontrolle oder Anfallsfreiheit mit spezifischen Medikamenten, sogenannten Anfallssuppressiva, zu erreichen, ist nur eines von weiteren möglichen Behandlungszielen. Steckt hinter den epileptischen Anfällen eigentlich eine andere akute oder chronische Grunderkrankung, so muss in erster Linie diese behandelt werden. Wird die eigentliche Ursache dieser strukturellen, metabolischen oder infektiösen Epilepsien behandelt, bessert sich in der Regel auch das Anfallsgeschehen. Meist ist jedoch eine lebenslange Einnahme von Anfallssuppressiva zur besseren Anfallskontrolle und/oder zum Erreichen der Anfallsfreiheit notwendig.
Nicht-medikamentöse Therapien
Neben der medikamentösen Therapie gibt es auch nicht-pharmakologische Maßnahmen wie die ketogene Diät und Psychotherapie. In bestimmten Fällen kann auch eine Operation in Betracht gezogen werden, insbesondere wenn ein klar definierter epileptogener Fokus identifiziert werden kann.
Differenzialdiagnose
Es ist wichtig, epileptische Anfälle von anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen zu unterscheiden. Dazu gehören:
- Synkope: Kurzer Verlust des Bewusstseins und des Muskeltonus mit spontaner Erholung.
- Migräne: Kopfschmerzerkrankung, gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, die mit einer Aura, erhöhten Licht- und Geräuschempfindlichkeit sowie Übelkeit einhergehen kann.
- Psychogener nichtepileptischer Anfall (PNES): Ähnelt epileptischen Anfällen, aber ohne typische kortikale EEG-Aktivität.
- Hypoglykämie: Serumglukosespiegel ≤ 70 mg/dl.
- Narkolepsie: Geht mit exzessiver Tagesschläfrigkeit, Kataplexie, hypnagogen Halluzinationen und Schlaflähmung einher.