Die psychologische Forschung und Anwendung bedient sich verschiedener Methoden, um Einblicke in die komplexen Zusammenhänge zwischen mentalen Prozessen und körperlichen Reaktionen zu gewinnen. Ein besonders aufschlussreiches Instrument ist die Messung der elektrodermalen Aktivität (EDA), die Aufschluss über die Aktivität des autonomen Nervensystems geben kann. Dieser Artikel beleuchtet die Grundlagen der EDA, ihre tonischen und phasischen Komponenten sowie ihre Bedeutung in verschiedenen psychologischen und medizinischen Kontexten.
Elektrodermale Aktivität: Grundlagen und Messung
Die elektrodermale Aktivität (EDA), auch bekannt als galvanische Hautreaktion (GSR), umfasst die elektrischen Phänomene, die auf der Haut messbar sind. Diese Messungen dienen als indirektes Verfahren zur Erfassung der autonomen Erregung. Veränderungen der elektrodermalen Aktivität im Schlaf sind bereits seit den 1940er-Jahren bekannt.
Aktive und passive Eigenschaften der Haut
Die Haut besitzt sowohl aktive (phasische) als auch passive (tonische) elektrische Eigenschaften. Potenzialdifferenzen zwischen zwei Punkten der Haut kennzeichnen die aktiven Eigenschaften und spiegeln die phasischen Veränderungen der Hautwiderstandskurve wider. Diese Veränderungen können unspezifisch oder als Reaktion auf einen Reiz auftreten. Der Hautwiderstand, der dem Durchfluss eines elektrischen Stroms entgegengesetzt wird, gilt als passive Eigenschaft und wird als tonische Komponente der Haut bezeichnet.
Historische Entwicklung der EDA-Forschung
Veränderungen der elektrischen Eigenschaften der Haut wurden erstmals 1849 von DuBois-Reymond beschrieben. Im Jahr 1881 zeigte Herrmann, dass Hautareale mit hoher Schweißproduktion, wie Handflächen und Fußsohlen, besonders gut für die Ableitung von elektrodermaler Aktivität geeignet sind. In dieser Zeit wurde auch erstmals der Einfluss der Psyche auf die elektrodermale Aktivität beschrieben.
Heutige Anwendung der EDA
Heute ist die EDA ein häufig verwendetes Instrument zur indirekten Darstellung zentralnervöser Aktivierungsvorgänge in Untersuchungen zu Aufmerksamkeit und Informationsverarbeitung. In der Psychophysiologie wird die Registrierung der EDA als Biofeedback-Methode in der Angstbehandlung angewandt.
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Physiologische Grundlagen der EDA
Die Stellgrößen der elektrodermalen Aktivität umfassen im Wesentlichen die Änderung der Hautdurchblutung, die Aktivität des autonomen (sympathischen) Nervensystems und den Metabolismus, insbesondere den Wasser- und Elektrolythaushalt. Die anatomische Struktur der Haut bedingt, dass die tiefer gelegenen Hautschichten mehr Feuchtigkeit enthalten als die fetthaltige Hautoberfläche (Epidermis) und daher Strom besser leiten. Dermis und Subkutis, die beiden inneren Schichten der Haut, enthalten nicht nur mehr Flüssigkeit, sondern auch die Schweißdrüsen, die mit der Oberfläche der Haut in Verbindung stehen.
Rolle der Schweißdrüsen
Die Aktivität der Schweißdrüsen verändert wesentlich die Leitfähigkeit der Hautoberfläche. Die Drüsen sind sympathisch innerviert, daher führt ein erhöhter Sympathikotonus zum Anstieg der Schweißsekretion und zur Abnahme des Hautwiderstands. Schwitzen kann thermoregulatorisch, emotional, pharmakologisch, ubiquitär spontan, gustatorisch und reflexbedingt sein. Als Perspiratio insensibilis wird die Schweißsekretion bezeichnet, die ohne besondere neurogene oder pharmakologische Stimulation vonstattengeht, also auch unabhängig von der Durchblutung. Ein Einflussfaktor für alle Formen des Schwitzens ist die Umgebungstemperatur. Fußsohlen und Handflächen nehmen innerhalb des Systems der Schweißregulierung eine Sonderstellung ein, da hier vorwiegend emotionales statt rein thermoregulatorisches Schwitzen stattfindet.
Kaltes Schwitzen
Sogenanntes kaltes Schwitzen (adrenerges Schwitzen) tritt bei plötzlichem Anstieg des Sympathikotonus als Reaktion auf einen akuten Reiz auf und ist an den Handflächen gut messbar. Die Schweißbildung als Folge der Änderung von Sympathikotonus, Durchblutung und Wasser- und Elektrolythaushalt ist die wesentliche pathophysiologische Grundlage dafür, dass elektrodermale Aktivität messbar ist.
Tonische und phasische Komponenten der EDA
Die elektrodermale Aktivität (EDA) setzt sich aus zwei Hauptkomponenten zusammen: der tonischen Aktivität und der phasischen Aktivität. Diese beiden Komponenten liefern unterschiedliche Informationen über den Zustand des autonomen Nervensystems und die Reaktion des Körpers auf innere und äußere Reize.
Tonische Erregung (Skin Conductance Level, SCL)
Die tonische Erregung, auch bekannt als Skin Conductance Level (SCL), repräsentiert das basale Niveau der Hautleitfähigkeit über einen längeren Zeitraum. Sie spiegelt den allgemeinen Erregungszustand des sympathischen Nervensystems wider und wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst, darunter die Umgebungstemperatur, der Hydratationszustand und der allgemeine psychische Zustand. Die tonische EDA kann als Vigilanzindex verstanden werden, der den Grad der zentralnervösen Aktiviertheit oder Wachheit anzeigt.
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Phasische Erregung (Skin Conductance Response, SCR)
Die phasische Erregung, auch bekannt als Skin Conductance Response (SCR), bezieht sich auf kurzzeitige Veränderungen der Hautleitfähigkeit, die als Reaktion auf spezifische Reize oder Ereignisse auftreten. Diese Reize können emotionaler Natur sein oder eine Stressreaktion auslösen. Die SCR wird häufig verwendet, um emotionale Reaktionen zu messen, da sie Aufschluss über die emotionalen Erfahrungen einer Person gibt.
Zusammenspiel von tonischer und phasischer Aktivität
Das Zusammenspiel von tonischer und phasischer Aktivität ermöglicht ein umfassendes Verständnis der Reaktion des autonomen Nervensystems auf verschiedene Situationen. Während die tonische Aktivität den allgemeinen Erregungszustand widerspiegelt, geben die phasischen Reaktionen Aufschluss über die spezifischen Reaktionen auf einzelne Reize.
EDA im Schlaf
Schon in den 1940er-Jahren konnte nachgewiesen werden, dass während des Schlafs der elektrische Hautwiderstand ansteigt. Da gleichzeitig die Hautdurchblutung steigt, eine Folge der Thermoregulation im Schlaf, kommt es zu keiner Änderung der Aktivität der sympathischen Hautfasern. Die spontan auftretenden elektrischen Potenzialschwankungen der elektrodermalen Aktivität ändern sich ebenfalls im Schlaf. Dabei ist interessant, dass diese Änderungen erst mit Eintritt des Schlafstadiums 2 zu verzeichnen sind. Beim Einschlafen und während des Schlafstadiums NREM1 sind keine wesentlichen Änderungen der elektrodermalen Aktivität im Vergleich zum Wachzustand zu verzeichnen.
Veränderungen im Schlafverlauf
Im weiteren Schlafverlauf ändert sich sowohl die Amplitude als auch die Frequenz der elektrodermalen Aktivität, jedoch unterschiedlich. Ab dem Schlafstadium NREM2 nehmen die Schwankungen der spontanen elektrodermalen Aktivität an Frequenz und Amplitude bis hin zum Schlafstadium 4 zu, im REM-Schlaf aber wieder ab, ausgenommen die Phasen mit aktiven Augenbewegungen. Während die Amplitude der elektrodermalen Aktivität eine ausgeprägte Abhängigkeit von der Schlaftiefe zeigt, ist für das Frequenzverhalten im Schlaf eine U-Kurven-Form charakteristisch. Der Hautwiderstand ist im NREM-Schlaf hoch, ausgenommen in Phasen mit K-Komplexen, dort nimmt er ab, die Aktivität sympathischer Hautnerven nimmt zu.
EDA bei Schlafstörungen
In einer neueren Untersuchung konnte gezeigt werden, dass sich der Tonus des Hautwertwiderstandes sowohl bei Gesunden als auch Patienten mit Schlafstörungen in allen Schlafstadien vom Wachzustand unterscheidet. Die spontan auftretenden Potentialschwankungen, die elektrodermale Reaktion ändert sich im Schlaf auch, vornehmlich beim Vergleich Tief- und Traumschlaf mit Wach. Die Varianz dieser Änderungen ist bei Patienten größer als bei den gesunden Schläfern.
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EDA bei verschiedenen Patientengruppen
Untersuchungen der elektrodermalen Aktivität im Schlaf bei Parkinsonpatienten ergaben keine Unterschiede im Vergleich zu Normalpersonen. Sogar bei Patienten mit einer Sympathikusdysregulation zeigen sich keine wesentlichen Veränderungen der elektrodermalen Aktivität im Schlaf. Anders bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA). Hier zeigen sich Veränderungen der elektrodermalen Aktivität im Vergleich vor und nach einer Beatmungstherapie. Unter effektiver Beatmungstherapie nimmt die elektrodermale Aktivität deutlich ab.
EDA bei Insomnie und Schlafapnoe
Sowohl Patienten mit einer chronischen idiopathischen oder organisch bedingten Insomnie als auch Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe zeigen Änderungen der elektrodermalen Aktivität als Zeichen des pathologisch veränderten Arousal-Status. Bei Patienten mit einer chronischen Insomnie ist eine erhöhte spontane elektrodermale Aktivität, ein erhöhter Hautwiderstand und ein verringerter Hautleitwert nachgewiesen.
EDA bei schlafbezogenen Atmungsstörungen
Insbesondere die schlafbezogenen Atmungsstörungen stellen ein Modell für den sich ändernden nächtlichen Arousal-Status dar. Es ist davon auszugehen, dass die elektrodermale Aktivität nicht nur nachts im Mittel verändert ist, sondern sich auch kurzfristig im Verlauf einer Apnoe ändert. Zu Beginn der Apnoe ist sie eher niedrig und mit Einsetzen des die Atmung stimulierenden Arousal steigt sie an.
EDA bei Schlafentzug
Auch in Schlafdeprivationsexperimenten konnten bisher keine einheitlichen Aussagen zum Verhalten der elektrodermalen Aktivität getroffen werden. Es gibt widersprüchliche Resultate bei unterschiedlichen Studiendesigns. Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass eine 48 Stunden dauernde totale Schlafdeprivation das Hautwiderstandsniveau erhöht. Gleichzeitig nimmt die Körpertemperatur gering ab.
Praktische Aspekte der EDA-Messung
Die spontanen Potenzialschwankungen und Änderungen des Hautleitwerts werden subjektiv nicht wahrgenommen und dauern nur bis zu 4 Sekunden. Änderungen des Hautwiderstandniveaus können als Trend über eine längere Zeit gemessen werden. Änderungen um 10 % stellen dabei eine deutliche Reaktion dar. Normwerte gibt es nicht, daher ist die Bedeutung der gemessenen Absolutwerte sehr gering. Die differentialen Änderungen über die Zeit sind entscheidend. Voraussetzung ist, dass die äußeren Bedingungen während der Messung gleich bleiben. Um die Entwicklung über einen längeren Zeitraum beurteilen zu können, sollte die Raumtemperatur konstant sein.
Elektrodenplatzierung und Messmethoden
Handflächen, Fingerkuppen und Fußsohlen sind am dichtesten mit Schweißdrüsen besetzt. Die Finger selbst oder der Unterarm haben eine geringere Anzahl von Schweißdrüsen. Dadurch lässt sich der rein sympathische Einfluss auf den Hautwiderstand hier eher objektivieren. Ein weiterer Grund, warum die Finger, zumindest der Ringfinger der nicht dominanten Hand, zum Messen genutzt werden, ist der die Messung beeinflussende Hornhautbesatz. Er ist an dieser Körperstelle sehr gering.
EDA in der Schlafuntersuchung
Bei Schlafuntersuchungen wird das Auftreten spontaner EDA-Schwankungen pro Minute oder pro Epoche als Indikator allgemeiner emotionaler Aktivität gewertet. Die Messung erfolgt mittels auf die Haut aufgetragener Elektroden, wobei Elektrodengröße und Elektrodenlokalisation einen Einfluss haben. So ist eine elektrodermale Asymmetrie während des Schlafs bekannt, die bis zu 80 % betragen kann.
Messung von Hautwiderstand und Hautleitfähigkeit
Bei konstanter Stromstärke <10 mA kann entsprechend dem Ohm-Gesetz die Spannung gemessen werden. Die aufgezeichneten Spannungsschwankungen spiegeln die Veränderungen des Hautwiderstands, der sogenannten „skin resistance“ wider. Hält man die Spannung konstant und misst die Stromschwankungen, erhält man die Reziproke des Widerstands, nämlich die Hautleitfähigkeit, die sogenannte „skin conductance“.
Aktuelle Forschung und Grenzen der EDA-Messung
Die Arbeitsgruppe um Boucsein hat auch neue Messverfahren validiert, beispielsweise die Erfassung der elektrodermalen Aktivität mittels Wechselspannung. Studien zum ambulanten 24-Stunden-Monitoring der elektrodermalen Aktivität sind noch nicht veröffentlicht. Untersuchungen zum Hautwiderstand wurden bisher nur in einzelnen schlafmedizinischen Studien durchgeführt. Systematische klinische Studien mit einheitlich zu interpretierenden Ergebnissen liegen bisher nicht vor. Die Veränderungen der elektrodermalen Aktivität in den einzelnen Schlafstadien sind überdies zu gering und die individuellen Schwankungen zu groß, als dass eine Differenzierung der Schlafstadien mittels der elektrodermalen Aktivität möglich wäre. Im Moment ist der Wert der EDA Messung für die Beurteilung der Schlafqualität vergleichbar mit der Aktigraphie oder der Herzfrequenzvariabilität. Für die Schlafmessung ist dieser Parameter allein bisher nicht geeignet. Das ist auch der Grund, warum diese Messmethode in der Routineschlafaufzeichnung bisher keine Rolle spielt. Darüber hinaus ist das Verfahren mit dem Nachteil behaftet, dass es relative Veränderungen angibt, die am ehesten zur Charakterisierung intraindividueller Verläufe geeignet sind.
Einflussfaktoren auf die EDA-Messung
Die EDA-Messung ist ein komplexes Feld, das von zahlreichen Faktoren beeinflusst wird. Um zuverlässige und valide Ergebnisse zu erzielen, ist es wichtig, diese Einflussfaktoren zu berücksichtigen und zu kontrollieren. Zu den wichtigsten Einflussfaktoren gehören:
- Umgebungstemperatur: Die Umgebungstemperatur beeinflusst die Schweißproduktion und somit die Hautleitfähigkeit.
- Hydratationszustand: Der Hydratationszustand des Körpers wirkt sich auf die Leitfähigkeit der Haut aus.
- Psychischer Zustand: Der psychische Zustand einer Person, einschließlich Stress, Angst und Emotionen, beeinflusst die Aktivität des autonomen Nervensystems und somit die EDA.
- Medikamente: Bestimmte Medikamente können die EDA beeinflussen.
- Hautbeschaffenheit: Die Beschaffenheit der Haut, einschließlich der Dicke der Hornschicht und der Anzahl der Schweißdrüsen, kann die EDA beeinflussen.
- Elektrodenplatzierung: Die Platzierung der Elektroden auf der Haut hat einen Einfluss auf die gemessenen Werte.
- Messmethode: Die Wahl der Messmethode, einschließlich der Art des angelegten Stroms und der Frequenz, kann die Ergebnisse beeinflussen.
EDA und Neurotransmitter: Noradrenalin im Fokus
Die elektrodermale Aktivität wird maßgeblich durch die Aktivität des sympathischen Nervensystems gesteuert, wobei der Neurotransmitter Noradrenalin eine zentrale Rolle spielt. Noradrenalin, auch bekannt als Norepinephrin, ist ein Katecholamin, das sowohl als Neurotransmitter im Gehirn als auch als Hormon im Körper wirkt.
Noradrenalin: Arousal, Aufmerksamkeit und Kognition
Im Gehirn beeinflusst Noradrenalin das retikuläre Aktivierungssystem und die Impulssteuerung. Es spielt eine wichtige Rolle bei Arousal, Wachsamkeit im Wachzustand und der Erkennung sensorischer Signale. Darüber hinaus beeinflusst Noradrenalin Verhalten und Kognition, einschließlich Motivation, Stimmung und Gedächtnisfähigkeit.
Noradrenalin und ADHS
Bei ADHS hat Noradrenalin nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss. Es spielt eine Rolle in den Aufmerksamkeitszentren des Gehirns und beeinflusst die Motivation, Stimmung und die Gedächtnisfähigkeit. Es wird vermutet, dass bei ADHS eine Gehirnreifungsverzögerung vorliegt, die mit einer erhöhten Noradrenalinaktivität im Gehirn einhergeht.
Tonische und phasische Noradrenalinausschüttung
Die Noradrenalinausschüttung kann tonisch oder phasisch erfolgen. Die tonische noradrenerge Aktivität variiert während der Wachsamkeit. Bei Verhaltensunruhe ist die Aktivität des Locus coeruleus (LC), dem Hauptzentrum für die Noradrenalinproduktion im Gehirn, höher als bei zielgerichtetem Verhalten. Die phasische Noradrenalin-Aktivität wird durch das Ergebnis aufgabenbezogener Entscheidungsprozesse im vorderen cingulären Cortex (ACC) und in orbitofrontalen Cortices (OFC) gesteuert.
Noradrenalin und Pupillendurchmesser
Der Pupillendurchmesser kann als Indikator für die Noradrenalinaktivität dienen. Dabei entspricht die basale Größe des Pupillendurchmessers der tonischen Noradrenalinfeuerung und eine Veränderung des Pupillendurchmessers einer phasischen noradrenergen Aktivität.
Noradrenalinrezeptoren und -transporter
Noradrenalin wirkt über verschiedene Rezeptoren, die sogenannten Adrenozeptoren (α1-, α2- und β-Rezeptoren). Diese Rezeptoren können durch Agonisten aktiviert oder Antagonisten blockiert werden. Die Verfügbarkeit von Noradrenalin im synaptischen Spalt wird durch Noradrenalintransporter reguliert, die Noradrenalin wieder in die präsynaptische Zelle aufnehmen.
Noradrenalin und Stress
Elektrische Schocks erhöhen den Adrenalin- und Noradrenalinausstoß, und zwar umso mehr, je weniger Kontrolle die Betroffenen hierüber haben. Cortisol übt einen inhibitorischen Einfluss nicht nur auf die HPA-Achse, sondern auch auf den Locus coeruleus und damit auf die Noradrenalin-Ausschüttung im ZNS aus (negative Rückkopplung).
Aktivierende Prozesse im Marketing: Ein psychologischer Blickwinkel
Die Psychologie der Aktivierung spielt auch im Marketing eine wichtige Rolle. Aktivierende Prozesse sind Vorgänge, die mit innerer Erregung und Spannung verbunden sind und das menschliche Verhalten antreiben. Zu den aktivierenden Prozessen gehören Emotionen, Motivationen und Einstellungen.
Aktivierung
Aktivierung ist die Grundlage aller Antriebsprozesse des Menschen. Die mit dem Prozess der Aktivierung einhergehenden Mechanismen lassen sich nach inneren und äußeren Reizen unterscheiden:
- Innere Reize: gedankliche Aktivitäten, bei denen bereits gespeicherte Informationen ins Bewusstsein gerufen werden
- Äußere Reize: emotionale/ affektive, kognitive und physische Reize
Bei der Aktivierung gibt es vier verschiedene Formen:
- Unspezifische Aktivierung: der gesamte Funktionsablauf im Organismus ist aktiviert
- Spezifische Aktivierung: Bestimmte Funktionen im Organismus sind aktiviert (z.B. Riechen, Hören)
- Tonische Aktivierung: eine Art allgemeiner Wachheitsgrad und Leistungsfähigkeit
- Phasische Aktivierung: Kurzfristige Aktivierungsschwankungen, die die Leistungsfähigkeit in bestimmten Reizsituationen beeinflussen und durch Außenreize ausgelöst werden
Emotionen
Emotionen sind innere Erregungsvorgänge, die als angenehm oder unangenehm empfunden werden können. Emotionen sind die Summe aus Aktivierung und der Interpretation der Reize. Es gibt sieben universelle Emotionen (Basisemotionen nach Paul Ekman): Angst, Ekel, Traurigkeit, Wut, Überraschung, Freude und Verachtung.
Motivation
Motivation entsteht dann, wenn einer Emotion eine Zielorientierung gegeben wird. Ein Motiv kann als subjektiv wahrgenommener Mangelzustand definiert werden, der uns dazu veranlasst, nach Möglichkeiten zu suchen, diesen Mangelzustand zu beseitigen.
Einstellung
Die Einstellung bildet sich dann, wenn zur Motivation eine Objektbeurteilung kommt. Eine Einstellung ist davon abhängig, wie gut/ schlecht ein Gegenstand ein Motiv befriedigt kann.