Die Toxoplasmose ist eine Zoonose, die durch den Parasiten Toxoplasma gondii verursacht wird. Dieser obligat intrazellulär lebende Parasit gehört innerhalb der Protozoen (Einzeller) zu den Apicomplexa. Katzen und andere Felidae stellen die Endwirte der Toxoplasmen dar, da nur in ihrem Darmepithel die geschlechtliche Vermehrung der Parasiten stattfinden kann. Die daraus resultierenden Oozysten werden in großen Mengen mit dem Katzenkot ausgeschieden und durchlaufen eine Reifungsphase (Sporulation), bevor sie im Freien infektiös werden.
Verbreitung und Infektionswege
Toxoplasma gondii ist weltweit verbreitet. In Europa nimmt die Durchseuchungsrate der Bevölkerung mit zunehmendem Lebensalter zu. Das hauptsächliche Reservoir ist ein sehr breites Spektrum an infizierten warmblütigen Zwischenwirten, bei denen sich Toxoplasma-Zysten v.a. in der Muskulatur und im Gehirn befinden.
Die wichtigsten Infektionswege sind:
- Aufnahme von rohem oder ungenügend behandeltem, zystenhaltigem Fleisch.
- Orale Aufnahme von sporulierten Oozysten.
In Europa sind v.a. rohes oder ungenügend behandeltes Fleisch und Fleischprodukte eine wichtige Infektionsquelle. Sporulierte Oozysten können im Erdboden bis zu 18 Monate lebensfähig bleiben, bei +4°C sogar bis zu 5 Jahre.
Klinische Symptomatik
Bei der klinischen Symptomatik müssen drei verschiedene Formen der Toxoplasmose unterschieden werden:
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- Postnatale Toxoplasmose beim Immunkompetenten
- Postnatale Toxoplasmose beim Immunsupprimierten
- Pränatale Toxoplasma-Infektion (konnatale Toxoplasmose)
Bei immunkompetenten Personen verläuft die akute Toxoplasma-Infektion in den meisten Fällen asymptomatisch. Ansonsten kann es zu einem selbstlimitierenden, grippeähnlichen Krankheitsbild mit Fieber und Lymphadenitis kommen. Bei immunsupprimierten Personen kann die Toxoplasmose nach Reaktivierung einer latenten Infektion oder nach oraler Neuinfektion zu einer schweren, lebensbedrohlichen Erkrankung führen. Zu einer pränatalen Toxoplasma-Infektion kann es kommen, wenn eine Erstinfektion der Mutter während der Schwangerschaft erfolgt.
Diagnostik
Differentialdiagnostik
Die okuläre Toxoplasmose zeigt einen charakteristischen Befund des Augenhintergrunds, den i.d.R. der Ophthalmologe der Toxoplasmose zuordnen kann. Die Toxoplasma-Enzephalitis des immunsupprimierten Patienten ist durch eine verzögerte Kontrastmittelanreicherung im Randbereich charakterisiert.
Antikörpernachweis
Für die Diagnostik bei Immunkompetenten stellt der Antikörpernachweis aus Serum oder Plasma die Methode der Wahl dar, wobei die quantitative Bestimmung von IgG- und IgM-Antikörpern im Vordergrund steht. Eine hohe IgG-Avidität schließt eine frische Infektion, die innerhalb der vergangenen 3-4 Monate stattgefunden hat, aus. Eine niedrige IgG-Avidität dagegen, ist nicht beweisend für eine frische Infektion.
Serologische Diagnostik bei Schwangeren
Eine Immunität kann angenommen werden bei Nachweis von IgG-Antikörpern und negativem IgM-Befund. Jeder positive Toxoplasma-IgM-Antikörperbefund bei einer Schwangeren sollte daher ggf. alle serologischen Toxoplasma-Befunde sollten im Mutterpass dokumentiert werden.
Serologische Diagnostik beim Neugeborenen
Der Nachweis von spezifischen Antikörpern der IgM- und/oder IgA-Klasse im peripheren Blut des Neugeborenen gilt als Beweis für das Vorliegen einer pränatalen Infektion. Bei postnatal mit Pyrimethamin-Sulfadiazin-Folinsäure (PSF) therapierten Kindern kann die Bildung von spezifischen Antikörpern durch die Therapie unterdrückt werden.
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Direkter Erregernachweis
Der Nachweis des Erregers oder seiner DNA sichert die Diagnose und ist - wo immer möglich - anzustreben. Stattdessen wird für den direkten Erregernachweis vor allem die PCR eingesetzt. Im Rahmen der Abklärung einer pränatalen Toxoplasma-Infektion kann die PCR aus Fruchtwasser und Nabelschnurblut Informationen über eine mögliche Infektion des Kindes liefern.
Toxoplasmose und Gehirn
Auswirkungen auf das Gehirn
Toxoplasma gondii kann ins zentrale Nervensystem eindringen und dort persistieren. Studien deuten darauf hin, dass der Parasit das Verhalten, das Denken und die Persönlichkeit des Wirts verändern kann. Es gibt Hinweise darauf, dass eine latente Toxoplasmose die Mimik und Gestik verlangsamt und die Konzentrationsfähigkeit beeinträchtigt.
Neuropsychiatrische Störungen
Es gibt einen Zusammenhang zwischen Toxoplasmose und einem erhöhten Risiko für Schizophrenie. Menschen, die T. gondii in sich tragen, erkranken fast dreimal so häufig an der psychischen Störung. Die Infektion kann auch die Konzentration von Signalmolekülen im Gehirn beeinflussen, wie z.B. den Dopaminspiegel erhöhen. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf eine Verbindung zur bipolaren Störung.
MRT-Diagnostik bei zerebraler Toxoplasmose
Das MRT ist sensitiver als das CCT und macht fast immer mehr Herde sichtbar. Typischerweise finden sich solitäre, multiple (2-5) oder zahlreiche Herde. In etwa neun von zehn Fällen besteht ein ringförmiges Kontrastmittel-Enhancement um die Herde, oft auch ein begleitendes Ödem.
MRT-Befunde im Detail
- Die Läsionen finden sich vor allem im Lobus frontalis und parietalis, Thalamus und der Mark-Rindengrenze der Großhirnhemisphären.
- Sie können iso- oder hypodense Regionen darstellen, welche ein ringförmiges oder seltener noduläres Enhancement aufweisen.
- Die Läsionen können von einem vasogenen Ödem umgeben sein.
Differentialdiagnostische Herausforderungen
Die radiologische Abgrenzung von einem bakteriellen Abszess oder einem zerebralen Lymphom ist nicht immer einfach. Seltene Differentialdiagnosen sind PML, Infarkte, Tuberkulome und Kryptokokkome.
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Spezifische MRT-Techniken
- Diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI): Gemessene ADC-Werte sind in Toxoplasmose-Herden höher, was auf eine erhöhte Diffusion von Wassermolekülen hinweist.
- T2*-gewichtete Sequenzen: Können Einblutungen sensitiver nachweisen.
Therapie und Verlaufskontrolle mittels MRT
Nach Therapiebeginn können mittels MRT die Regredienz der Läsionen und des perifokalen Ödems dokumentiert werden. Behandelte Läsionen weisen ein variables Erscheinungsbild auf und können unauffällig imponieren, Zeichen einer fokalen Atrophie oder Enzephalomalazie aufweisen oder verkalken.
Toxoplasmose bei HIV-Patienten
Bedeutung und Inzidenz
Die zerebrale Toxoplasmose ist die häufigste neurologische OI bei HIV-Patienten. Durch HAART ist die Inzidenz rückläufig.
Klinik
Die Klinik richtet sich nach der Lokalisation der Herde. Innerhalb weniger Tage können sich fokale neurologische Defizite wie Paresen, Sprachprobleme oder Sensibilitätsstörungen entwickeln. Auch ein fieberhaftes Psychosyndrom mit Verwirrtheit als erstes Zeichen ist häufig.
Diagnostik
Bei jedem fokalen neurologischen Defizit sollte sofort ein CCT oder ein MRT des Kopfes veranlasst werden. Das MRT ist besser und macht fast immer mehr Herde sichtbar als das CCT.
Therapie
Die Therapie der zerebralen Toxoplasmose ist nicht einfach. Die gängigen Kombinationen wirken in der Regel zwar recht gut, müssen jedoch bei etwa der Hälfte der Patienten wegen Nebenwirkungen umgestellt werden.
Prophylaxe
Alle IgG-positiven Patienten mit weniger als 100 CD4-Zellen/µl benötigen eine Primär-Prophylaxe. Mittel der Wahl ist Cotrimoxazol. Ohne Immunrekonstitution ist eine lebenslange Erhaltungstherapie erforderlich, da andernfalls fast immer ein Rezidiv auftritt.
Prävention
- Expositionsprophylaxe: IgG-negative Patienten sollten auf den Genuss rohen oder nur kurz gebratenen Fleisches verzichten.
- Hygiene: Auf Hygiene achten (Handschuhe im Katzenklo!).
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