Verarbeitung des Informationsflusses an Synapsen

Das Gehirn ist ein komplexes Netzwerk aus Milliarden von Nervenzellen, die über Synapsen miteinander kommunizieren. Diese Synapsen sind die Schaltstellen, an denen Informationen von einer Nervenzelle zur nächsten weitergegeben werden. Die Verarbeitung des Informationsflusses an diesen Synapsen ist ein fundamentaler Prozess für alle Funktionen des Gehirns, von einfachen Reflexen bis hin zu komplexen kognitiven Leistungen.

Synaptische Informationsverarbeitung: Ein Überblick

Ein einzelnes Neuron empfängt Tausende von Signalen von verschiedenen Synapsen. Diese Signale können entweder erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) sein. Der Gesamteffekt dieser Signale bestimmt, ob das Neuron ein Aktionspotential auslöst oder nicht.

• Erregendes postsynaptisches Potential (EPSP): Ein erregendes Signal, das die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass das Neuron ein Aktionspotential auslöst.
• Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP): Ein hemmendes Signal, das die Wahrscheinlichkeit verringert, dass das Neuron ein Aktionspotential auslöst.

Ob ein Aktionspotential ausgelöst wird, hängt von der Summe der erregenden und hemmenden Signale ab, die das Neuron empfängt. Wenn die Summe der Erregung stark genug ist, um einen bestimmten Schwellenwert zu überschreiten, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Liegt die Summe der Erregung unterhalb des Schwellenwertes, entsteht ein IPSP.

Räumliche und zeitliche Summation

Da meist mehrere Signale an einer Nervenzelle ankommen, muss es auf der nächsten Stufe zu einer Verrechnung aller PSP kommen. Hierfür gibt es zwei Prinzipien:

• Zeitliche Summation: Mehrere kurz aufeinanderfolgende Erregungen von derselben Synapse addieren sich. Wenn die Erregung zeitlich so kurz hintereinander stattfindet, dass das Membranpotential nach der vorhergehenden Reizung nicht auf das Niveau des Ruhepotentials zurückkehren kann, kommt es zu einer Summation.
• Räumliche Summation: Gleichzeitige Stimulation an verschiedenen Synapsen führt dazu, dass sich die postsynaptischen Potentiale addieren. Die Nervenzelle wird von mehreren Synapsen gleichzeitig stimuliert.

Die Frage, ob das Rezeptorpotential für ein neues Aktionspotential ausreicht, wird am Axonhügel geklärt.

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Der Axonhügel als integratives Zentrum

Der Axonhügel ist ein spezialisierter Bereich des Neurons, an dem die Signale aller Synapsen integriert werden. Er dient als integrierendes Zentrum am Neuron. Wenn die Summe der EPSPs am Axonhügel den Schwellenwert erreicht, wird ein Aktionspotential ausgelöst, das sich entlang des Axons ausbreitet und das Signal an andere Neuronen weiterleitet.

Der Schwellenwert ist der Spannungswert des Membranpotentials, bei dem ein Aktionspotential entsteht. Hier wird das Potential "überschwellig", bzw. man sagt, der Reiz war "überschwellig". Die für das Aktionspotential verantwortlichen schnellen, spannungsaktivierten Natrium-Kanäle haben eine Aktivierungsschwelle von ca. -40 mV! Diese Kanäle öffnen nur, wenn die Membran zumindest bis zu diesem Wert depolarisiert wurde. Dies kann durch Neurotransmitter geschehen, die postsynaptisch eine lokale Depolarisation bewirken oder auch Generator- oder Rezeptorpotentiale (je nach Zelltyp und Situation) oder elektrotonisch durch ein ankommendes Aktionspotential.

Das Ruhemembranpotential entspricht einem (fast) reinem Kalium-Membranpotential und liegt daher in der Nähe des Wertes für das Kaliumpotential ca. -70 mV, Kaliumpotential liegt bei -90 mV.

Präsynaptische Hemmung

Neben der postsynaptischen Hemmung, die direkt die Erregbarkeit des Zielneurons beeinflusst, gibt es auch die präsynaptische Hemmung. Hier findet die Hemmung vor der Synapse statt, d.h., dass eine hemmende Synapse am Ende des Axons einer Nervenzelle andockt. So kann das Aktionspotential, welches über dieses Neuron geleitet wird, durch die Beeinflussung der hemmenden Synapse gestoppt werden. Das heißt, dass eine hemmende Synapse am Endknöpfchen eines Neurons anliegt. Der von ihr ausgeschüttete Neurotransmitter hemmt die weitere Ausbreitung des Aktionspotentials, das über eben dieses Neuron geleitet wird. An den Endknöpfchen werden somit keine Neurotransmitter ausgeschüttet.

Die Rolle der Synapsengröße

Die Größe einer Synapse bestimmt die Stärke ihrer Informationsübertragung. Forschende des Teams von Kevan Martin vom Institut für Neuroinformatik der Universität Zürich (UZH) und ETH Zürich zeigen nun erstmals, dass die Größe der Synapsen die Stärke ihrer Informationsübertragung bestimmt. “Größere Synapsen führen zu stärkeren elektrischen Impulsen. Mit dieser Erkenntnis schließen wir eine zentrale Wissenslücke der Neurobiologie”, sagt Martin.

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Die Neurowissenschaftler charakterisierten, wie stark die Synapsenströme zwischen zwei verbundenen Nervenzellen sind. Dazu fertigten sie hauchdünne Schnitte eines Mausgehirns an und führten unter dem Mikroskop feine Glaselektroden in zwei benachbarte Nervenzellen der Großhirnrinde ein. Damit konnten sie eine der beiden Nervenzellen künstlich aktivieren und gleichzeitig die Stärke des resultierenden Synapsenstroms in der anderen Zelle messen. Die Größe der Synapsen korrelierten sie dann mit den zuvor gemessenen Synapsenströmen. Dieser Zusammenhang kann nun genutzt werden, um anhand der gemessenen Synapsengröße abzuschätzen, wie stark die Informationsübertragung ist. “Damit können zukünftig die Schaltkreise der Großhirnrinde mithilfe von Elektronenmikroskopie exakt kartografiert und deren Informationsfluss am Computer simuliert und interpretiert werden”, erklärt Schuhknecht.

Gemäß bisheriger Lehrmeinung schütten Synapsen der Großhirnrinde pro Aktivierungsvorgang lediglich ein einziges Vesikel mit Botenstoffen aus. Mithilfe von mathematischen Analysen konnten die Forschenden zeigen, dass Synapsen mehrere Vesikel an verschiedenen Stellen gleichzeitig ausschütten können. “Synapsen sind somit komplexer und können ihre Signalstärke dynamischer regulieren als bislang vermutet.

Hemmende Synapsen und ihre Bedeutung

Für einen optimalen Datenfluss ist jedoch nicht nur die Übertragung von Informationen wichtig, sondern auch ihre gezielte Hemmung. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried konnten nun in Mäusen zeigen, dass selbst einzelne hemmende Synapsen die Signalverarbeitung maßgeblich beeinflussen können. Die Neurobiologen untersuchten den Einfluss der dendritischen Hemmung auf Nervenzellen im Hippocampus, einem Gehirnbereich, in dem unter anderem Kurzzeit- in Langzeiterinnerungen umgewandelt werden. Mit einer fein abgestimmten Kombination verschiedener Methoden konnten die Forscher durch das Mikroskop beobachten, wie schon einzelne hemmende Synapsen die Stärke und Ausbreitung eines Signals in der gehemmten Nervenzelle erheblich veränderten.

Es war bekannt, dass hemmende Nervenzellen eine sehr grundlegende Funktion im Gehirn erfüllen. "Dass aber bereits einzelne hemmende Synapsen eine wichtige Rolle spielen und eine so präzise Wirkung haben, hat uns richtig fasziniert", erklärt Fiona Müllner, die Erstautorin der gerade erschienenen Studie. Aufbauend auf ihre Ergebnisse konnten die Wissenschaftler mit Hilfe eines Modells zeigen, wie einzelne hemmende Synapsen sogar die synaptische Plastizität, die Grundlage für Lernen und Gedächtnis, kontrollieren könnten.

Synaptische Plastizität und Lernen

Die synaptische Plastizität ist die Fähigkeit der Synapsen, ihre Stärke im Laufe der Zeit zu verändern. Diese Veränderung kann sowohl eine Verstärkung (Langzeitpotenzierung, LTP) als auch eine Abschwächung (Langzeitdepression, LTD) der synaptischen Übertragung sein. Die synaptische Plastizität gilt als eine der wichtigsten zellulären Mechanismen für Lernen und Gedächtnis.

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Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried haben gezeigt, dass auch die Sendeeinheit (präsynaptische Seite) aktiv auf aktuelle Bedürfnisse reagiert und so maßgeblich zur Anpassungsfähigkeit des Gehirns beiträgt. Verringert sich der Informationsfluss, den eine Nervenzelle weitergeben muss, so werden viele der nun überflüssigen Sendestationen abgebaut. "Besonders spannend ist auch, dass unterm Strich die Anzahl der Sendestationen ungefähr gleich blieb", sagt Valentin Nägerl, der Leiter der Studie. Denn obwohl bei einer Verringerung im Informationsfluss die Anzahl der Synapsen reduziert wird, entstanden an anderer Stelle neue Sendestationen.

Balance zwischen Erregung und Hemmung

Die richtige Balance zwischen erregenden und hemmenden Nervenzellen im Gehirn ist von entscheidender Bedeutung für eine normale Hirnfunktion. Verliert die Signalübertragung zwischen den hemmenden und erregenden Nervenzellen im Gehirn die Balance, drohen gravierende Fehlfunktionen: Angsterkrankungen, Schizophrenie und andere neuropsychiatrische Krankheiten können die Folge sein. Die Forschungsgruppe um Professor Dr. Weiqi Zhang von der Universität Münster hat zusammen mit Hirnforschern aus Göttingen und anderen internationalen Kollegen hierzu eine wichtige Entdeckung gemacht: Die Wissenschaftler konnten die molekularen Mechanismen, welche für die Ausgewogenheit im Gehirn sehr wichtig sind, im Detail beschreiben.

Die Forscher fanden heraus, dass hierfür die richtige Mischung von Neuregulin1 und ErbB4 essentiell ist. Die Wissenschaftler konnten Mäuse genetisch so verändern, dass diesen die Fähigkeit zur Erzeugung von Neuregulin1 fehlt oder aber sie zu viel davon produzieren. "In beiden Fällen wird die Balance zwischen erregenden und hemmenden Synapsen fundamental gestört", so der Göttinger Hirnforscher Dr. Schwab. Hierdurch überwiegt die Funktion der hemmenden Synapsen in verschiedenen Hirnbereichen der Tiere; die Kommunikation zwischen diesen Gehirnbereichen wird verzögert und gestört.

Adäquater Reiz und Rezeptorpotential

Als adäquater Reiz wird derjenige Reiz bezeichnet, für den ein Rezeptor die größte Empfindlichkeit besitzt. Das Lichtsignal stellt für die Photorezeptoren im Auge einen passenden, also adäquaten Reiz dar. Gegensatz: inadäquater Reiz, also derjenige Reiz, der auf ein bestimmtes Sinnesorgan nicht oder nur bei sehr hohen Intensitäten erregungsauslösend wirkt (z. B. "Sterne sehen" bei hohen Druckbelastungen des Auges).

Das Rezeptorpotential bezeichnet eine Membran-elektrische Antwort der Rezeptoren auf einen Reiz. Das Rezeptorpotential bildet sich als Folge der Öffnung von Natriumporen (die Ausschüttung der Natrium-Ionen ist die eigentliche Erregung) in der Rezeptorzelle (elektro-tonische Weiterleitung). Dabei addieren sich erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) postsynaptischen Potentialen (IPSPs und EPSPs). Das Rezeptorpotential wächst mit der Stärke des Reizes. Bei Erreichen/Überschreiten eines bestimmten Schwellenwertes erfolgt dann ein Aktionspotential, welches dem Alles-oder-Nichts-Gesetz folgt.

EPSP und IPSP im Detail

EPSP und IPSP sind Abkürzungen für Spannungen, die an der Zellmembran einer Nervenzelle entstehen. Sie beeinflussen dort die Signalweiterleitung.

• EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential): Es beschreibt die positive Veränderung der Spannung in einer Nervenzelle. Bei dem erregenden Potential steigt die Spannung in der postsynaptischen Zelle, also der Nervenzelle hinter dem synaptischen Spalt (Spalt zwischen Prä- und postsynaptischer Membran), an. Das bedeutet, die Spannung wird positiver. Durch eine präsynaptische Erregung kommt es zum Einstrom von Botenstoffen (Neurotransmittern) in den synaptischen Spalt der erregenden Synapse. Auf der Membran des postsynaptischen Neurons befinden sich entsprechende Rezeptoren, also Andockstellen für die Botenstoffe. Wenn die Neurotransmitter nun an die Rezeptoren binden, kommt es zur Öffnung von Ionenkanälen. Im Fall des EPSPs öffnen sich Natriumionenkanäle. Daher strömen Natriumionen (Na+) in die Zelle und das Potential steigt an. Je mehr Transmitter sich im synaptischen Spalt befinden, desto länger bleiben die Kanäle geöffnet.
• IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential): An einer hemmenden Synapse kommt es zur Entstehung eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials (IPSP). Dabei sinkt die Spannung der postsynaptischen Nervenzelle. Den Vorgang nennst du auch Hyperpolarisation. Als Ruhepotential bezeichnest du eine Spannung von ca. -70mV. Hierfür sind Kalium- und Chloridionenkanäle in der Nervenzellmembran verantwortlich. Auch sie werden durch Neurotransmitter im synaptischen Spalt geöffnet. Durch die Kaliumionenkanäle strömen dann positiv geladene K+-Ionen aus der Zelle heraus. Gleichzeitig strömen durch die Chloridionenkanäle negativ geladene Cl--Ionen in die Zelle. Beide Effekte führen dazu, dass die Ladung innerhalb der Zelle negativer wird. Daher kann die Nervenzelle die Erregung nicht weiterleiten. EPSP und IPSP haben also gegenteilige Effekte auf die Nervenzelle.

Die Synapsen können dabei jeweils erregend oder hemmend sein. Das bedeutet, dass es am Axonhügel des Neurons zu einer Summation aller Potentiale (alle Potentiale zusammengerechnet) kommt. Wenn dabei ein Schwellenwert von ungefähr -50 mV überschritten wird, wird ein sogenanntes Aktionspotential ausgelöst. Das ist notwendig, damit die Nervenzelle das elektrische Signal entlang ihres Axons bis zur nächsten Nervenzelle weiterleiten kann.

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