Die Augen sind nicht nur Fenster zur Seele, sondern auch Spiegelbild der Gesundheit. Veränderungen und Beschwerden am Auge können auf eine Vielzahl von Erkrankungen hinweisen, die nicht primär das Auge betreffen. Dieser Artikel beleuchtet den Zusammenhang zwischen Augenerkrankungen wie Viruswarzen, Myasthenia Gravis und anderen systemischen Erkrankungen und soll das Bewusstsein für die Bedeutung augenärztlicher Untersuchungen schärfen.
Einführung
In der Medizin spielt die Diagnostik eine entscheidende Rolle, und dabei werden die Augen oft in den Diagnoseprozess einbezogen. Obwohl viele Patienten Beschwerden an den Augen zunächst als unproblematisch einstufen und selbst behandeln, können anhaltende oder ungewöhnliche Symptome ein Warnsignal für eine zugrunde liegende systemische Erkrankung sein.
Rheuma und Augenentzündungen
Ein erstes Anzeichen für Rheuma, insbesondere bei Kindern (juvenile idiopathische Arthritis), kann eine Entzündung im Auge sein, meist an der Regenbogenhaut (Iris) oder der Aderhaut im hinteren Abschnitt des Augapfels. Symptome sind erhöhte Blendempfindlichkeit, Schmerzen und unscharfes Sehen. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der rheumatischen Grunderkrankung ist entscheidend, weshalb der Augenarzt das Kind zur weiteren Diagnostik an einen Kinder- und Jugendarzt überweist.
Morbus Basedow und hervortretende Augäpfel
Vergrößerte und hervortretende Augäpfel (Exophthalmus) können auf die Schilddrüsenerkrankung Morbus Basedow hindeuten. Diese Autoimmunerkrankung führt zu einer Entzündung im Augengewebe, was die Bildung von Bindegewebszellen und Kollagenfasern begünstigt. Dies führt zum Hervortreten der Augäpfel, eingeschränkter Augenbeweglichkeit und einer Verschlechterung der Sehleistung. Symptome sind Fremdkörpergefühl, gerötete Bindehaut, tränende Augen und geschwollene Lider.
Myasthenia Gravis und Muskelschwäche der Augen
Myasthenia Gravis ist eine Autoimmunerkrankung, die zu einer belastungsabhängigen Muskelschwäche führt. Da die Augenmuskeln sehr kurz sind und Einschränkungen schlecht ausgleichen können, fallen Störungen hier sehr früh auf. Patienten bemerken oft zuerst Sehstörungen, das Sehen von Doppelbildern und herabhängende Augenlider (sogenannter Schlafzimmerblick). Die Muskelschwäche kann sich auf weitere Gesichtsmuskeln und schließlich auf alle Muskelgruppen im Körper ausbreiten.
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Familiäre Hypercholesterinämie und Cholesterinablagerungen
Die familiäre, genetisch bedingte Hypercholesterinämie kann sich am Auge durch einen weißgelben Ring um die Iris und durch Xanthelasmen äußern. Xanthelasmen sind kleine, gelbliche Knötchen am Ober- und Unterlid, die durch Cholesterinablagerungen entstehen. Obwohl Xanthelasmen nicht unbedingt auf einer Fettstoffwechselstörung beruhen müssen, sollten Betroffene ihre Blutfettwerte bestimmen lassen. Eine Behandlung mit einem Lipidsenker kann die Entstehung weiterer Xanthelasmen verhindern, die bestehenden bilden sich jedoch nicht zurück und können chirurgisch entfernt werden.
Leber- und Gallenwegserkrankungen und Gelbfärbung der Augen
Dicke Augenlider und Ringe unter den Augen können durch Schlafmangel oder übermäßigen Alkoholkonsum verursacht werden. Wenn zusätzlich eine gelbliche Verfärbung des sonst weißen Teils der Augen und der Haut auffällt, kann dies auf Erkrankungen der Leber oder der Gallenwege hindeuten. Eine Gelbsucht lässt sich oft an einer leichten Gelbfärbung der Augen erkennen, die auf einen zu hohen Gehalt an Bilirubin im Blut zurückzuführen ist.
Multiple Sklerose und Augen-Symptome
Auch die Multiple Sklerose kann sich zunächst mit Augen-Symptomen bemerkbar machen. Doppelbilder, zeitlich begrenztes, verschwommenes und eingeschränktes Sehen bis hin zur vorübergehenden Erblindung können ebenfalls Anzeichen eines Schlaganfalls sein.
Hypertonie
Der Augenarzt entdeckt häufig auch als erster Arzt eine Hypertonie. Meist als Zufallsbefund, wenn der Patient sich aus einem anderen Grund augenärztlich untersuchen lässt.
Lidtumore
Lidtumore sind Geschwulste, die sich an den Lidern (Ober- oder Unterlid) oder deren Umgebung bilden. Hierbei kann es sich sowohl um gutartige (benigne) als auch bösartige (maligne) Tumoren handeln.
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Gerade bei Menschen im fortgeschrittenen Lebensalter muss gehäuft auch mit bösartigen Tumoren im Lidbereich gerechnet werden muss. Hinweiszeichen auf eine solche Veränderung sind mehr oder weniger erhabene Knoten, oft schlecht abgrenzbar zur Umgebung, Wimpernverlust, auffällige Gefäßbildungen und eine spontane Blutungsneigung. Für die Lider typische maligne Lidtumore sind in absteigender Häufigkeit Basaliom, Plattenepithelkarzinom, Meibomdrüsenkarzinom, Melanom und Merkelzellkarzinom.
Trotz zahlreicher nicht-chirurgischer Behandlungsalternativen in anderen Körperregionen ist an den Augenlidern die histologisch kontrollierte, chirurgische Tumorexzision nach wie vor die Methode der ersten Wahl. Bei histopathologisch bestätigter Tumorfreiheit erfolgt die Rekonstruktion - kleinere Liddefekte können durch direkten Wundverschluss wiederhergestellt werden, größere Defekte werden durch Verschiebelappenplastiken und freie Gewebetransplantation z.B. mit Haut, Tarsus, Mundschleimhaut oder hartem Gaumen, gegebenenfalls in Kombination, versorgt. Alter des Patienten, Beschaffenheit des Gewebes und Sehvermögen werden berücksichtigt. Vorzugsweise kommen Verfahren zum Einsatz, die Gewebe aus der unmittelbaren Umgebung des Defekts verwenden nach dem Leitsatz: „Lidgewebe sind der beste Lidersatz“. Fremdmaterialien sind in den dünnen und filigranen Lidstrukturen wegen der möglichen Komplikationen generell ungeeignet.
Auf Grund des breiten Spektrums der Lidtumore sollten Veränderungen an den Augenlidern unbedingt immer augenärztlich begutachtet werden.
Gutartige Lidtumore
Hierzu zählen unter anderem entzündliche Veränderungen, wie Gerstenkorn (Hordeolum), Hagelkorn (Chalazion) und Granulom, Fettablagerungen (Xanthelasma) oder Warzen, jedoch auch Keratosen und Muttermale (Nävus).
Nicht alle gutartigen Lidtumore erfordern zwingend eine Entfernung. Die Indikation zur Operation richtet sich nach der funktionellen und ästhetischen Beeinträchtigung des Patienten. Die Behandlung richtet sich nach Art des Tumors und umfasst neben der chirurgischen Exzision auch Laser- oder Kältetherapien. Sie kann zumeist ambulant in lokaler Betäubung durchgeführt werden. Bei unklaren Befunden kann zunächst eine Probeentnahme erfolgen, um festzustellen, ob es sich um einen gut- oder bösartigen Tumor handelt. Die chirurgisch entfernte Geschwulst wird anschließend immer feingeweblich (histopathologisch) untersucht, um einen bösartigen Tumor ausschließen zu können.
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Bösartige Lidtumore
Als eine Ursache für die Entwicklung von bösartigen Lidtumoren gilt starke Sonnenexposition. Als sogenannte „Sonnenterrassen“ sind die Augenlider, neben anderen Gesichtspartien, Prädilektionsstellen für UV-induzierte Hautveränderungen, die sich direkt - wie das Basaliom, oder über Vorstufen zu bösartigen Tumoren, wie dem Plattenepithelkarzinom entwickeln können. Bei Verdacht auf einen bösartigen Lidtumor erfolgt, je nach klinischem Befund, entweder zunächst eine Probeentnahme, um den Befund zu bestätigen oder - bei eindeutigen klinischen Zeichen - eine sogenannte zweizeitige Exzision. Bei dieser Methode wird in einer ersten Operation der Tumor mit einem definierten Sicherheitsabstand zum umliegenden Gewebe entfernt und markiert. Das entfernte Gewebe wird histopathologisch untersucht, um sicherzustellen, dass der Tumor vollständig („im Gesunden“) entfernt wurde. Sollte sich noch Resttumorgewebe im Lid befinden, muss dieses zunächst vollständig entfernt werden, bevor anschließend die Rekonstruktion des entstandenen Defektes erfolgen kann. Im Vordergrund steht hier das funktionelle Ergebnis, aber auch ein ansprechendes ästhetisches Ergebnis liegt uns sehr am Herzen.
Was Sie beachten sollten
Jegliche Veränderungen an den Augenlidern, wie Erhebungen, Verfärbungen, Verschorfungen, Blutungen, Irregularitäten der Lidkante oder ein Verlust der Wimpern, sollten frühzeitig von einem Augenarzt untersucht werden. Häufig werden kleine Veränderungen wie „Pickelchen“ oder „schlecht heilende Wunden“ an den Lidern durch die Patienten bagatellisiert. Insbesondere das Basaliom wuchert unter der Oberfläche der Haut, sodass zunächst äußerlich nur eine kleine Veränderung zu bemerken ist. Umso wichtiger ist hier eine frühe Diagnose.
Dermatomyositis
Die Dermatomyositis ist eine seltene Erkrankung, die durch Entzündungen der Haut und der Muskeln gekennzeichnet ist. Sie gehört zusammen mit der Polymyositis und der Einschlusskörpermyositis zu den idiopathischen entzündlichen Myositiden.
Epidemiologie
Die Inzidenz der Dermatomyositis liegt bei Erwachsenen bei 6-10/1 Mio., während epidemiologische Untersuchungen für die juvenile Form von 2,5-4/1 Mio. jährlichen Neuerkrankungen ausgehen. Bei Erwachsenen tritt die idiopathische Form gehäuft in der 3.-6. Dekade auf, wobei Frauen etwa 2- bis 3-mal häufiger betroffen sind. Auch bei der juvenilen Form, die einen Altersgipfel im 7. Lebensjahr zeigt, sind ebenfalls mehr Mädchen als Jungen betroffen. Die paraneoplastische Dermatomyositis weist keine Geschlechtsprävalenz auf.
Pathogenese
Ein initiales Ereignis in der Pathogenese ist der Endothelschaden endomysialer Kapillaren, mit einer nachfolgenden Kapillarrarefizierung, die schließlich zu einer Ischämie der Muskelfasern führt. Basierend auf einer genetischen Prädisposition werden verschiedene Auslösefaktoren diskutiert, wie Infektionen mit myotropen Viren (Coxsackie-, Picorna-, Echo- und Adenoviren) oder Protozoen (Toxoplasma gondii), die im Sinne einer molekularen Mimikry zu einer Autoimmunreaktion führen können. Verschiedene Studien zeigen eine Häufung maligner Erkrankungen bei Patienten mit Dermatomyositis im Vergleich zur Gesamtbevölkerung, wobei die Manifestation der malignen Erkrankung dem Auftreten der Dermatomyositis sowohl vorausgehen als auch bis zu einige Jahre später folgen kann.
Symptomatik
Bei etwa 60 % der Dermatomyositis-Patienten treten kutane Läsionen und muskuläre Symptome etwa zeitgleich auf. In ungefähr 30 % der Fälle werden charakteristische Hautveränderungen manifest, ohne dass die Patienten eine Muskelschwäche angeben. Bei einem geringen Anteil von 10 % tritt die Muskelschwäche initial isoliert auf, gefolgt von Hautsymptomen. Erkrankungsformen, bei denen länger als 6 Monate nach dem Auftreten von Hauterscheinungen keine klinischen Anzeichen einer Muskelentzündung auftreten, werden als klinisch amyopathische Dermatomyositis oder Dermatomyositis sine Myositis bezeichnet.
Die charakteristischen Manifestationen der Dermatomyositis sind in den lichtexponierten Hautarealen sowie an den Streckseiten der Extremitäten einschließlich der Handrücken lokalisiert. Fliederfarbene Erytheme der oberen Augenlider und periorbital (heliotrope Erytheme) sind pathognomonisch für die Dermatomyositis und können zusammen mit einem meist symmetrisch angeordneten Gesichtsödem auftreten. An Hals und Nacken können vergleichbare Erytheme V-förmig oder schalartig angeordnet sein. Als Gottron-Papeln werden erythematöse violette, flache Papeln und Plaques an den Dorsalseiten der Metakarpophalangeal- und Interphalangealgelenke bezeichnet. Im Bereich der Fingernägel können periunguale Splitterhämorrhagien, Kapillarektasien und eine Hyperkeratose des Eponychiums auftreten, die schmerzhaft beim Zurückschieben ist (Keining-Zeichen).
Die Prodromalphase der Dermatomyositis ist durch unspezifische Symptome, wie Fieber, Tagesmüdigkeit, Leistungsabfall und eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes, gekennzeichnet. Die muskuläre Symptomatik wird durch zunehmende Kraftabnahme der proximalen Extremitätenmuskulatur sowie im Schultergürtel- und Hüftbereich charakterisiert und zeigt eine sehr variable Ausprägung. Die Patienten berichten über Schwierigkeiten beim Hochheben der Arme über die Horizontale, Treppensteigen beziehungsweise Aufstehen aus sitzender Position oder Schwäche der Nackenmuskulatur (unfreiwilliges Kopfnicken). Eine Beeinträchtigung der Feinmotorik, die wesentlich durch die distale Extremitätenmuskulatur bedingt ist, wird im Gegensatz zur Einschlusskörpermyositis, nicht oder erst in sehr späten, fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung beobachtet.
Bei einer Beteiligung der Pharynx- und Ösophagusmuskulatur kommt es zu Dysphagie mit der Gefahr von Aspiration. Eine Dysfonie weist auf eine Beeinträchtigung des Zwerchfells hin und wird als klinisches Anzeichen für einen rapid progressiven Verlauf gewertet. Bei 15-30 % der Patienten mit Dermatomyositis wird eine pulmonale Beteiligung meist in Form einer interstitiellen Pneumonie oder Fibrose gesehen, die bedingt durch eine Funktionseinschränkung der Interkostalmuskulatur zu einer Hypoventilation führt. Es wird angenommen, dass Kardiomyopathien in Form von Reizleitungs- und Rhythmusstörungen bei bis zu 40-50 % der Patienten vorliegen, diese aber zu einem weit geringeren Anteil symptomatisch werden. Weiterhin wird eine Beteiligung der Gelenke in 25 % der Fälle angenommen, die sich als generalisierte Arthralgien oder als symmetrisch einsetzende, nicht deformierende Arthritiden der Finger-, Hand- und Sprunggelenke mit Morgensteifigkeit äußern.
Differentialdiagnose
Symptome einer Dermatomyositis können auch beim Sharp-Syndrom (mixed connective tissue disease) auftreten. Dabei treten in unterschiedlicher Ausprägung zusätzlich klinische Manifestationen des systemischen Lupus erythematodes, der systemischen Sklerodermie oder rheumatoiden Arthritis auf. Generell kann initial die Abgrenzung gegenüber anderen Kollagenosen erschwert sein, speziell bei der juvenilen Dermatomyositis gegenüber der systemischen Sklerodermie, die allerdings wesentlich seltener im Kindesalter auftritt. Während Dermatomyositis und Polymyositis durch eine symmetrisch auftretende progressive proximale Muskelschwäche gekennzeichnet sind, weist die Einschlusskörpermyositis ein asymmetrisches Muster mit Betonung distaler Muskelgruppen auf. Weiterhin sollten andere Ursachen einer Myositis oder einer progredienten Muskelschwäche ausgeschlossen werden. Neben anderen autoimmun entzündlichen Muskelerkrankungen, wie Polymyalgia rheumatica oder Myasthenia gravis, treten bei der Trichinosis klinisch vergleichbare Symptome auf, mit subungualen Splitterblutungen, periorbitalen Ödemen und Myopathien. Die Trichinosis weist allerdings meist eine ausgeprägte Eosinophilie auf, die bei der Dermatomyositis nicht auftritt. Andere infektiöse Ursachen, die zu Myopathien führen können, sind Toxoplasmose, HIV-assoziierte Myositiden oder Borreliose.
Diagnostik
Das klinische Bild der klassischen Dermatomyositis mit den kutanen und muskulären Symptomen ist wegweisend für die weitergehende histopathologische, laborchemische und elektromyografische Diagnostik. Die Elektromyografie weist ein relativ charakteristisches Bild mit erhöhter Spontanaktivität in Form von Fibrillationen, positiven, scharfen Wellen und komplexen repetitiven Entladungen auf. Bei Willküraktivität zeigen sich myopathische Potenziale mit polyphasischen, niedrigamplitudigen Einheiten. Die Magnetresonanztomografie (T2-Gewichtung, Unterdrückung von Fettgewebesequenzen) wird nicht als Routineuntersuchung zur Diagnose einer Dermatomyositis empfohlen, ist jedoch richtungsweisend für die Auswahl des zu biopsierenden Muskels und kann auch zur Objektivierung des Krankheitsverlaufs eingesetzt werden.
Für die Diagnose und zum Ausschluss anderer nichtentzündlicher Myositiden ist die histopathologische Beurteilung einer Muskelbiopsie die entscheidende Untersuchung. Die Kreatinkinase eignet sich nur bedingt als serologischer Verlaufsparameter, da es auch Patienten mit klinisch ausgeprägter muskulärer Symptomatik und normwertigen Muskelenzymen gibt; 10-20 % der Patienten weisen zum Zeitpunkt der Erstdiagnose eine normwertige Kreatinkinase auf. Die Kapillarmikroskopie zeigt in 20-30 % der Fälle dilatierte und torquierte Kapillaren. Patienten mit einer adulten Dermatomyositis weisen in 20 % der Fälle innerhalb von 2 Jahren vor bis zu 2 Jahren nach der Diagnose ein Malignom auf. Aufgrund der altersbedingten Häufung wird bei Patienten jenseits des 50. Lebensjahrs eine gründliche und engmaschige Diagnostik während der ersten 3 Jahre nach Beginn der Erkrankung empfohlen.
Die histopathologischen Veränderungen betroffener Hautareale weisen eine Interface-Dermatitis mit vakuoliger Degeneration der Basalzellen auf. Die Epidermis kann entweder atroph erscheinen oder eine Akanthose zeigen. Im Korium zeigen sich Muzinablagerungen, Ödem und teleangiektatische Gefäße. Insgesamt ergeben sich keine spezifischen histopathologischen Veränderungen bei der Dermatomyositis. Für die Beurteilung von histopathologischen Veränderungen der Muskulatur und die damit verbundene diagnostische Aussagekraft, ist es von entscheidender Bedeutung, die Probeentnahme aus einer klinisch symptomatischen Region zu entnehmen, die zusätzlich pathologische Veränderungen in der Kernspintomografie aufweist.
Histologisch weist die Dermatomyositis distinkte Veränderungen der Muskulatur im Vergleich zur Polymyositis auf. Dazu zählen perimysiale und perivaskuläre entzündliche Infiltrate, die sich hauptsächlich aus B-Lymphozyten, vermehrt CD4+-T-Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen und dendritischen Zellen, zusammensetzen. Nach initialer ödematöser Schwellung zeigen die Muskelfasern zu späteren Zeitpunkten Vakuolen und eine strukturelle Homogenisierung.
Eine Erhöhung der allgemeinen Entzündungsparameter (C-reaktives Protein, Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, Leukozytose) ist in akuten Krankheitsphasen zu finden. Die Bestimmung von Muskelenzymen zeigt bei dem weitaus größten Anteil der Patienten eine deutliche Erhöhung der Kreatinkinase, speziell des für die Skelettmuskulatur relevanten Isoenzyms CK-MM. Aldolase ist ein weiterer Laborparameter, der auch bei normwertiger Kreatinkinase erhöht sein kann. Transaminasen (GOT, GPT) und Lactatdehydrogenase können im Krankheitsverlauf erhöht sein, sind allerdings unspezifisch.
Der Nachweis von antinukleären Autoantikörpern (ANA) ist bei bis zu 90 % der Patienten mit Dermatomyositis positiv. Die ANA-Titer sind meist niedrigtitrig und eher im Rahmen von Überlappungssyndromen höhertitrig. Generell wird zwischen myositisassoziierten Autoantikörpern, die bei Patienten mit Bindegewebeerkrankungen und begleitenden Myositiden auftreten, und myositisspezifischen Antikörpern differenziert, die bei den entzündlichen Myositiden auftreten. Prognostische Aussagen lassen sich aus der Autoantikörperkonstellation nicht ableiten und Therapieverläufe korrelieren nicht mit dem Titer. Zahlreiche aktuelle immunserologische Studien zeigen, dass basierend auf der Autoantikörperdiagnostik eine genauere Klassifizierung der häufig klinisch heterogenen Erkrankung möglich ist und dass organübergreifende Komplikationen (Malignome, Lungenerkrankungen) mit dem Nachweis von myositisspezifischen Autoantikörpern assoziiert sind.
Aufgrund sensitiverer Nachweisverfahren lassen sich myositisspezifische Autoantikörper bei etwa 70 % der Patienten nachweisen. Anti-Mi-2-Antikörper finden sich bei 20-30 % der Dermatomyositis-Patienten und werden auch bei Patienten mit Polymyositis und Einschlusskörpermyositis nachgewiesen. In der Gruppe von Autoantikörpern gegen Aminoacyl-transfer-RNA-Synthetasen zeigen 20-30 % der Patienten Reaktivitäten gegen Jo-1, die Histidyl-transfer-RNA-Synthetase. Anti-Jo-1-Antikörper sind häufig nachweisbar im Zusammenhang mit dem Anti-Synthetase-Syndrom, bei dem die Patienten Fieber, Raynaud-Symptomatik, Polyarthritis, interstitielle Lungenbeteiligung und mechanic’s hands aufweisen. Weitere Anti-Synthetase-Antikörper können mit jeweils charakteristischen klinischen Symptomen assoziiert sein. Anti-Ro52(-SSA)Antikörper lassen sich bei bis zu 35 % der Dermatomyositis aufweisen und korrelieren mit dem Nachweis von Anti-Jo-1-Antikörpern. Patienten, die Anti-TIF-1γ-Antikörper aufweisen, zeigen häufig eine paraneoplastische Form der Dermatomyositis. Die klinisch amyopathische Variante der Erkrankung ist immunserologisch gekennzeichnet durch den Nachweis von Anti-MDA5-Antikörpern und weist atypische kutane Manifestationen, digitale Ulzerationen/Nekrosen und palmare Papeln auf; sie zeigt im Krankheitsverlauf ein höheres Risiko für interstitielle Lungenerkrankungen.
Therapie und Prognose
Die Prognose quoad vitam wurde durch den hoch dosierten Einsatz von Glukokortikoiden und adjuvanten Immunsuppressiva deutlich gebessert und wird in kleineren Untersuchungen mit einer 5- und 10-Jahresüberlebensrate von 60-70 % beziehungsweise 50-55 % angegeben. Die topische Behandlung der entzündlichen kutanen Läsionen der Dermatomyositis besitzt supportiven Charakter. Mittel bis stark wirksame Glukokortikoide oder alternativ topische Calcineurin-Inhibitoren werden zur antiinflammatorischen Lokaltherapie erfolgreich eingesetzt.
Aktuelle Entwicklungen in der Behandlung seltener Erkrankungen
In den letzten Jahren gab es bedeutende Fortschritte in der Behandlung seltener Erkrankungen, von denen einige auch Augen-Symptome aufweisen können:
- Neue Medikamente: Die FDA und die EMA haben mehrere neue Medikamente für seltene Erkrankungen zugelassen, darunter Paltusotine für Akromegalie, Ekterly für hereditäres Angioödem und Tryngolza für familiäres Chylomikronämie-Syndrom.
- Gentherapien: Kebilidi wurde als erste Gentherapie zur Behandlung des Aromatase-Mangels zugelassen.
- Klinische Studien: Vielversprechende Ergebnisse aus Phase-III-Studien wurden für Garetosmab bei Fibrodysplasia Ossificans Progressiva, Rilzabrutinib bei Immunthrombozytopenie und Eneboparatide bei chronischem Hypoparathyreoidismus berichtet.
- Innovative Ansätze: Digitale Zwillinge werden als innovativer Ansatz zur Verbesserung der Behandlung seltener Erkrankungen untersucht.
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