Botulinumtoxin und seine Wirkung auf die Synapse

Botulinumtoxin (BTX), besser bekannt als Botox, ist ein neurotoxisches Protein, das von dem Bakterium Clostridium botulinum ausgeschieden wird. Es ist ein pharmakologisch hochwirksames Exotoxin, das auf neuronaler Ebene wirkt, insbesondere bei der Signalübertragung vom Gehirn zu den Muskeln. Obwohl C. botulinum früher als Lebensmittelvergifter gefürchtet war, wird das von ihm erzeugte Gift heutzutage auch zu medizinischen Zwecken eingesetzt. Botulinumtoxin ist eines der stärksten bekannten Gifte, wobei der LD50-Wert ab 30 pg/kg (je nach Serotyp/Mischung) intravenös oder subkutan und 3 ng/kg durch Inhalation beträgt. Strukturell ähnlich aufgebaut ist das Tetanustoxin, welches von C. tetani produziert wird.

Chemischer Aufbau und Arten von Botulinumtoxin

Botulinumtoxine zeigen sich in verschiedenen Arten und Weisen, deren chemischer Aufbau sich ebenfalls voneinander unterscheidet. Ein einheitlicher chemischer Aufbau von Botox lässt sich daher nicht beschreiben, da es sich stets um abgewandelte hochmolekulare Proteinkomplexe handelt. Wirft man einen Blick auf die Summenformel, so wird die Komplexität mehr als deutlich. Im Allgemeinen besteht der chemische Aufbau von Botox aus zwei Teilen:

• Neurotoxin: Der eigentliche Wirkstoff, der die lähmende Wirkung auf die Muskeln ausübt.
• Hüllprotein: Ein nicht-toxischer Teil, der das Neurotoxin vor dem proteolytischen Abbau schützt, beispielsweise durch Magensäure.

Dieses Zusammenwirken der beiden Teile besteht darin, dass das Neurotoxin durch das Hüllprotein vor dem proteolytischen Abbau geschützt wird. Dieser könnte beispielsweise durch Magensäure erfolgen. Instabil wird der chemische Aufbau von Botox sowohl bei einem neutralen pH-Wert des umgebenden Gewebes als auch bei Erhitzung. Relevant für die Botox-Behandlung ist das Neurotoxin. Dessen chemischer Aufbau basiert auf dem Bakterium Clostridium botulinum und wird von diesem ausgeschieden.

Das Botulinumtoxin selbst teilt sich in zwei so genannte Untereinheiten auf. Die erste, die mit dem Buchstaben A gekennzeichnet ist, sorgt für ein gezieltes Andocken am präsynaptischen Teil neuromuskulären Endplatte. Durch Membrantransport bzw. Ist dieser Vorgang komplett, so spaltet sich das Botox und die Untereinheit B fungiert als Zink-Endopeptidase. Die Wirkung ist letztlich eine Blockade der Exocytose der Vesikels. Das Synaptobrevin, das eine wichtige Rolle bei der Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin und damit bei der Weiterleitung von Reizen in Nervenzellen spielt, wird schon durch ein einzige Botox-Molekül fortwährend aufgespalten, bis die Nervenzelle zerstört ist.

Bisher sind sieben verschiedene Typen von Botulinumtoxin bekannt: Botulinumtoxin A, B, C, D, E, F und G. Nur A, B, E und F sind jedoch toxisch für den Menschen. Dabei werden Typ A und B in der Medizin verwendet. Typ B ist für die Behandlung vom sogenannten "Schiefhals" zuständig. Schiefhals - auch Torticollis - ist eine dauerhafte Verkürzung des Kopfnickermuskels, die zu einem geneigtem Hals bei der betroffenen Person führt. Durch die Behandlung mit Botulinumtoxin B wird die Kontraktion des Muskels verhindert und der Hals somit wieder gerade. Typ A wird für viele verschiedene Zwecke eingesetzt. Dazu gehört allem voran die Faltenglättung, aber auch Behandlungen von Bewegungsstörungen, exzessivem Schwitzen und bestimmten Arten der Migräne. Botulinumtoxin hat eine große Ähnlichkeit zu dem Neurotoxin Tetanus. Dieser wird auch von der Gattung Clostridium gebildet. Bei einer Tetanus-Infektion, die auch als Wundstarrkrampf bezeichnet wird, kommt es zu starken Krämpfen. Das Toxin spaltet, wie Botox auch, ein Protein, welches für die Freisetzung von Neurotransmittern zuständig ist. Hierbei handelt es sich jedoch um inhibitorische Neurotransmitter, die die Reizübertragung dämpfen. So wird die Muskulatur übererregt und es entstehen sehr schmerzhafte Krämpfe.

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Funktionsweise von Botulinumtoxin an der Synapse

C. Botulinumtoxine stellen hochmolekulare Proteinkomplexe dar, die sich aus dem eigentlich paralytisch wirkenden Neurotoxin sowie weiteren nichttoxischen Komplexproteinen (Hüllproteinen) bakteriellen Ursprungs zusammensetzen. Die Komplexproteine schützen das Neurotoxin vor dem proteolytischen Abbau im sauren Milieu des Magens nach oraler Applikation, so dass dieses biologisch verfügbar ist und Vergiftungen auslösen kann. Der Komplex dissoziiert jedoch bei neutralem pH-Wert des Gewebes und ist nicht mehr stabil. Ebenfalls instabil wird das Protein bei Erhitzung. Bei der therapeutischen Applikation des Botulinumtoxins haben die Komplexproteine daher keine wesentliche Funktion und tragen nicht zur Wirksamkeit bei. Diskutiert wird allerdings, ob Unterschiede in der klinischen Wirksamkeit der zugelassenen Medikamente (zum Beispiel die Diffusionskapazität/Wanderungsfähigkeit) auf die unterschiedlichen Arten der vorhandenen Hüllproteine zurückzuführen sein können.

Botulinumtoxin hemmt die Erregungsübertragung von den Nervenzellen zum Muskel, wodurch die Kontraktion des Muskels je nach Dosierung des Gifts schwächer wird oder ganz ausfällt. Botulinumtoxin besteht aus zwei Untereinheiten, die mit A und B gekennzeichnet sind. Die Untereinheit A ist verantwortlich für die Spezifität des Giftes. Mit ihrer Hilfe dockt das Botulinumtoxin gezielt am präsynaptischen Teil der neuromuskulären Endplatte an. Durch Endocytose wird das Gift in die synaptische Endigung aufgenommen. Hier spaltet sich die Untereinheit B von dem Gift ab. Diese Untereinheit wirkt als Zink-Endopeptidase und ist in der Lage, verschiedene Proteine des Vesikelfusions-Apparates zu spalten und damit die Exocytose der Vesikel zu verhindern. Das Membranprotein Synaptobrevin, das ein essentieller Bestandteil der sekretorischen Vesikel ist, wird bereits durch die Anwesenheit eines einzigen Botulinumtoxinmoleküls auf Grund der katalytischen Wirkung fortwährend aufgespalten, und zwar ohne dass sich das Botulinumtoxin dabei selbst verbraucht. Dieser Vorgang setzt sich fort, solange bis die betroffene Nervenzelle zerstört ist und die angebundene Muskelfaser irreversibel nicht mehr angesteuert werden kann. Diese kann dann nur durch Neubildung von Nervenzellen reaktiviert werden.

Die synaptischen Vesikel können nicht mehr mit der Membran fusionieren und ihren Transmitter Acetylcholin nicht mehr in den synaptischen Spalt ausschütten. Dadurch kommt es zu einer Lähmung des Muskels, an dem das Gift wirkt. Motorische Endplatten sind mit den Muskeln verbunden und kontrollieren somit die Bewegung.

Botulinumtoxin wirkt, wie alle Neurotoxine, in den Nervenzellen, genauer gesagt in den Synapsen. Gelangt es in die Synapse, so spaltet es das Protein SNAP-25. SNAP steht für synaptosomal-assoziiertes Protein. Die 25 steht für die Größe des Enzyms, nämlich 25 kDa (Kilodalton). Dieses ist dafür verantwortlich, Acetylcholin aus der Synapse in den synaptischen Spalt freizusetzen, wo es an den Rezeptoren des nächsten Neurons bindet. Bei der Spaltung von SNAP-25 durch Botox wird Acetylcholin nicht mehr in den synaptischen Spalt entlassen und kann die Rezeptoren nicht aktivieren. So kommt es dazu, dass die Reizübertragung an der motorischen Endplatte blockiert und der Skelettmuskel gelähmt wird. Botulinumtoxin kann Nervenzellen durch die Blockierung der Erregungsübertragung komplett zerstören, indem es das Protein für die Freisetzung der Neurotransmitter zerstört.

Botulismus: Die Vergiftung durch Botulinumtoxin

Die ersten Erscheinungen der als Botulismus bezeichneten Vergiftung treten nach 5-15 h auf und umfassen in der Regel Übelkeit, Kopfschmerzen und Mundtrockenheit. Nach einigen Stunden folgen erste Muskellähmungen. Insbesondere die Lähmung der Augenmuskulatur (Doppeltsehen) und die Lähmung der Nackenmuskulatur (Halssteifigkeit) sind deutliche Hinweise auf Botulismus. In diesem Stadium der Vergiftung kann eine Bekämpfung mit Antitoxin noch möglich sein.

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Clostridium botulinum als Bakterium, welches den Botulismus verursacht, ist ubiquitär als Spore anzutreffen. Das Bakterium benötigt nichtsaure, extrem sauerstoffarme Milieubedingungen, um auszukeimen und das Toxin zu produzieren. Solche Bedingungen sind in Wurstkonserven meist gegeben, zudem gilt Fleisch meist als exzellentes Substrat für das Wachstum von Mikroorganismen. Da früher die Sterilisierungstechnik nicht weit entwickelt war, kam es immer wieder vor, dass Sporen von Clostridum botulinum das „Konservieren“, also Erhitzen der Konserven überlebten und während der Lagerung der Konserve mit entsprechenden Folgen auskeimten. Heutzutage wird bei kritischen Produkten der sogenannte Botulinum-Cook (12facher D-Wert) durchgeführt.

In erster Linie sind Lebensmittel gefährdet, die unter anaeroben Bedingungen gelagert sind und deren Milieu nur schwach sauer oder neutral ist (pH > 4,5). Begünstigt werden kann die Bildung des Toxins durch geringen Salzgehalt und Lagertemperaturen >5 °C, wobei letzteres bei Konserven in der Regel gegeben ist. C. botulinum stellt zudem hohe Nährstoffansprüche und benötigt daher ein komplexes Nährmedium. Klassischerweise gefährdend sind demnach Fleisch- und Fischkonserven, Majonaise, aber auch schwachsaure Frucht- oder Gemüsekonserven. Nicht gefährdet sind bei den Fleischprodukten hingegen (stark) gepökelte Produkte, da das im Pökelsalz enthaltene Nitrit C. Ein wichtiges Indiz bei Konserven ist die Bombage (auch Bombierung): Die Konservendeckel wölben sich durch den entstandenen Innendruck nach außen. Entweichende Gase beim Öffnen eingemachter Produkte deuten ebenfalls auf eine Vergiftung hin, was in den meisten Fällen auch mit einem ekelhaften Geruch einher geht. Solche Konserven sollten sofort entsorgt werden. Besteht Unsicherheit, ob die beschriebenen Kennzeichen zutreffen, ist es empfehlenswert, aus Sicherheitsgründen den Konserveninhalt einige Minuten (15-20 gelten als sicher) durchzukochen. Insbesondere die Säuerung ist ein wichtiges Mittel, um C. botulinum zu inaktivieren. Mit einer sorgfältig und ausreichend lange durchgeführten Sterilisation können die Sporen ebenfalls sicher abgetötet werden.

Wird es über Nahrung aufgenommen, beispielsweise bei vergifteten Lebensmitteln, so gelangt es über den Dünndarm in den Blutstrom, wodurch es an den Synapsen seine Wirkung entfalten kann. Nach 18 bis 36 Stunden kommt es zu verschiedenen Symptomen der Lebensmittelvergiftung Botulismus. Dazu gehören:

• Übelkeit
• Erbrechen
• Bauchkrämpfe
• Durchfall
• Augenmuskellähmungen (dadurch z. B. Doppelbilder oder verschwommenes Sehen)
• Mundtrockenheit
• Sprech- und Schluckstörungen

Da schon eine kleine Menge von Botulinumtoxin tödlich ist, muss die Vergiftung schnellstmöglich behandelt werden. Ansonsten kann es schließlich zur Atemlähmung kommen und die/der Betroffene erstickt. Durch ein Gegengift kann das Neurotoxin, welches sich noch im Blutkreislauf befindet, neutralisiert werden. Die Menge an Toxin, die bereits an Nervenzellen gebunden ist, kann jedoch nicht mehr neutralisiert werden. Das Gegengift muss schnellstmöglich aufgenommen werden, da schon nach 24 Stunden der Großteil des eingenommenen Botulinumtoxins gebunden ist.

Medizinische Anwendungen von Botulinumtoxin

In der Neurologie wird Botulinumtoxin seit Anfang der 80er Jahre als zugelassenes Arzneimittel in erster Linie in der Behandlung von speziellen Bewegungsstörungen, den sog. Dystonien (eine Zulassung besteht prinzipiell nur für den rotierenden Torticollis spasmodicus (Botox®, Dysport®, Xeomin® und Neurobloc®)), Schielen oder Lidkrämpfen eingesetzt. Behandelt werden in der Regel Patienten mit segmentalen oder fokalen Dystonien (z. B. auch der sog. Schreibkrampf). Darüberhinaus besteht eine Zulassung für die Behandlung des Blepharospasmus (Botox®, Dysport® und Xeomin®), des Spasmus hemifacialis (Botox® und Dysport®), einer Bewegungsstörung nach peripherer Affektion des N. Facialis sowie bei bestimmten spastischen Syndromen bei Erwachsenen und Kindern, beispielsweise beim spastischen Spitzfuß bei Patienten mit Cerebral Parese (CP) (Botox®), bei der Armspastik nach Schlaganfall (Dysport®) bzw bei fokaler Spastik von Hand und Handgelenk nach Schlaganfall (Botox®). Auch als Arzneimittel zur Behandlung übermäßigen Schwitzens Hyperhidrosis axillaris (Botox®) ist es in Deutschland zugelassen. Angewendet werden kann es prinzipiell auch bei erhöhter Speichelproduktion (z. B. bei Patienten mit M. zahlreiche weitere Anwendungsgebiete sind in der Erprobung, z. B. Ein gutes Beispiel für den Einsatz von Botulinumtoxin sind die Studien zum Einsatz von Botulinumtoxin bei chronischen Spannungskopfschmerzen. Hier war die Responderrate sogar 70%, allerdings war die Responderrate für die Injektion von Botulinumtoxin in Nacken− und Kopfmuskeln genau so hoch wie bei der Injektion von physiologischer Kochsalzlösung. Auch dies ist wiederum ein Beispiel dafür, dass invasive Verfahren einen deutlich höheren Plazeboeffekt haben, als medikamentöse Therapien.

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Botulinumtoxin A (Handelsnamen Botox®, Dysport®, Xeomin®) ist ein natürlich vorkommendes Bakterieneiweiß. Wird es in einen Muskel gespritzt, so blockiert es dort gezielt die Nervenimpulse (Blockierung der ACh-Freisetzung, siehe oben). Dadurch kann der entsprechende Muskel nicht mehr wie gewohnt angespannt werden. Andere Nervenfunktionen - wie das Fühlen oder Tasten - werden nicht beeinflusst. Nach einer therapeutischen Injektion baut sich die Wirkung langsam auf und erreicht nach etwa zehn Tagen ihren Höhepunkt. Nach etwa drei Monaten ist die Neuaussprossung der Nervenenden beendet, wodurch die Muskeln wieder aktiviert werden können. Die Injektion kann mit gleichzeitiger Messung eines Elektromyogrammes (EMG) im Muskel, der so genannten Stimulationstechnik, ultraschallgesteuert oder nach anatomischer Kenntnis erfolgen. Es gibt eine Anzahl von Patienten mit Nerven-Muskelkrankheiten, bei denen der Körper nach vorhergehender langer und hochdosierter Anwendung neutralisierende Antikörper gegen den Subtyp A bildet; die Wirksamkeit der Medikamente nimmt dadurch ab oder geht ganz verloren.

Botulinumtoxin wird seit mehr als zwei Jahrzenten zu therapeutischen Zwecken genutzt, ohne dass Langzeitnebenwirkungen bekannt sind. "Zur Vermeidung von Komplikationen, wie zum Beispiel eine zu starke Lähmung der Mimik, Blutergüsse oder asymmetrische Behandlungsergebnisse, muss die BTX-Behandlung fachärztlich ausgeführt werden, nach dem eine umfängliche Aufklärung stattgefunden hat", sagt Dr. "Botulinumtoxin wirkt nicht sofort nach der Injektion, sondern zeitlich verzögert. Es dauert drei bis sieben Tage bis zum Wirkungseintritt, das heißt bis sich die Botox-Moleküle an die Rezeptoren der Nervenzelle gebunden haben, um hier die Impulsübertragung auf die Muskelzelle zu blockieren", weiß der Experte. Das erklärt sowohl den verzögerten Wirkungseintritt als auch den langsam aber kontinuierlich einsetzenden Wirkungsabbau. Die BTX-Behandlung ist alle drei bis sechs Monate zu wiederholen. Die Wirkung ist anhängig von der Dosis. Zu hohe Dosierungen führen zur vollständigen Lähmung der Muskulatur und können insbesondere im Gesichtsbereich zu maskenhaften und entstellenden Resultaten führen. Botulinumtoxin wirkt nicht sofort nach der Injektion, sondern zeitlich verzögert. Die typischen und kurzzeitigen Nebenwirkungen nach BTX-Injektionen sind bei richtiger Anwendung überschaubar. Neben einem lokalen, sehr kurzzeitigen Injektionsschmerz können Schwellungen, Rötungen oder blaue Flecken auftreten. Sehr selten kann es zu Infektionen der Einstichstelle (mangelnder Hygiene) kommen, die lokal behandelt werden müssen.

Abhängig von der Dosis schwächt oder lähmt Botulinumtoxin die Muskeln. Es stoppt die Übertragung des Botenstoffs Acetylcholin, mit dem Nerven bei Erregung den Muskel in Aktion setzen. Bei einer Vergiftung gelangt das Toxin in den Kreislauf und alle Muskeln werden gelähmt. Aber das Toxin kann noch mehr: Es unterbricht auch die Ausschüttung der Sekrete in vielen Drüsen des Menschen und trocknet sie damit aus. Das funktioniert zum Beispiel an den Schweißdrüsen, den Speichel- oder Tränendrüsen.

Durch die Behandlungen am Auge fiel einem kanadischen Ehepaar auf, dass durch die Muskelentspannung nach den Spritzen auch die Falten um die Augen verschwunden waren. Damit war der Startschuss für die Anwendung in der Kosmetik als Faltenmittel gegeben.

Die Botox-Behandlung ermöglicht das Beseitigen von Falten mittels Unterspritzung mit dem Micro-Needling-Verfahren. Das besonders effektive Verfahren kann Falten im Gesicht, am Hals oder auch im Dekolleté sichtbar reduzieren. Häufig sollen quere Stirnfalten, Zornesfalten, Nasenfalten oder Kinnfalten gemindert werden. Besonders bei Krähenfüßen ist das Botox-Verfahren eine der wohl wirkungsvollsten Behandlungsweisen ohne Skalpell. Hartnäckige Falten, die sich mit üblichen Kosmetikartikeln nicht bekämpfen lassen oder sichtbare Krähenfüße beeinträchtigen Erscheinungsbild und Selbstwertgefühl. Dabei machen sie mit zunehmendem Alter vor niemandem Halt. Wer allerdings auf eine Operation verzichten möchte, findet in der Faltenbehandlung mit Botox® durch Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Maick Griebenow M.Sc.

Bei der Botox-Behandlung wird das speziell abgestimmte Botox-Präparat mit feinen Nadeln (Micro-Needling) unter die Haut gespritzt. Dadurch gelangt der Wirkstoff an die Nervenenden der Muskulatur - auch Synapsen genannt. Bei einer Faltenbehandlung mit Botox® ist unbedingt auf die Qualifikation des behandelnden Arztes zu achten. Ein Präparat des natürlichen Toxins wird mit sehr feinen Nadeln an der gewünschten Stelle unter die Haut gespritzt. Der Vorgang ist nicht schmerzhaft und nach zwei bis fünf Tagen zeigt das Botox® seine volle Wirkung. Bei der Behandlung einer Zornesfalte kann eine Kombination aus Botox® und Hyaluronsäure zum Einsatz kommen. Die Falte wird mit Hyaluronsäure unterspritzt und daraufhin mit Botox® geglättet.

Geschichte von Botulinumtoxin

Der Botulismus wurde 1817 vom schwäbischen Dichter Justinus Kerner das erste Mal wissenschaftlich beschrieben. Der Name Botulinumtoxin ist von dem lateinischen Wort botulus „Wurst“ abgeleitet. Grund für diese Ableitung ist, dass früher Erkrankungen, die mit dem Botulinumtoxin assoziiert waren, häufig in Verbindung mit Wurstkonserven anzutreffen waren.

Justinus Kerner spekulierte 1822, ob man das Gift in kleinen Mengen vielleicht zur Therapie einsetzen könnte, wenn man es in der Zukunft genauer kennen würde. Bakterien kannte man zu dieser Zeit noch nicht. Ein paar Jahrzehnte später - Ende des 19. Jahrhunderts - boomte die Bakterienforschung in Europa. Anlass war ein Leichenschmaus in der belgischen Stadt Ellezelles, bei dem fast alle Mitglieder der 34-köpfigen Blaskapelle, die zur Beerdigung eines Einwohners gespielt hatte, innerhalb von wenigen Tagen schwer erkrankten und drei sogar starben. Zur Klärung der Lebensmittelvergiftung zog man den renommierten belgischen Mikrobiologen Emile Pierre van Ermengem hinzu. Der fand bei der Obduktion ein Bakterium sowohl in den Organen der Verstorbenen als auch im verzehrten Schinken.

Nach dem 2. Weltkrieg hatten Forscher aus den USA und in England kleine Mengen an Botulinumtoxin an Forscher weitergegeben, die die Idee hatten, es zur Schwächung krankhaft überaktiver Muskeln zu nutzen. Das funktionierte zwar ganz gut, wirkte aber nicht dauerhaft. Daher erwies sich die Operation des Augenmuskels als nachhaltiger. Als Nächstes wurden krankhafte Verkrampfungen im Gesicht und Nacken erfolgreich therapiert. Die deutschen Neurologen waren weltweit führend bei der Entwicklung der Behandlung mit Botulinumtoxin. Seit fast 30 Jahren sorgt der „Arbeitskreis Botulinumtoxin“ der „Deutschen Gesellschaft für Neurologie“ mit über 600 Mitgliedern für die Ausbildung der Neurologen in der Therapie. Bis heute sind immer neue Einsatzgebiete und Zulassungen durch die Arzneibehörden hinzugekommen.

Der erste Wissenschaftler, der sich dem chemischen Aufbau von Botox widmete, war der Arzt Justinus Kerner aus Schwaben. Kerner beschrieb 1817 erstmals die Krankheit Botulismus und legte damit den Grundstein für die moderne Botox-Forschung. Es folgten die beiden Ärzte Rupprecht und Müller, die 1868 den Namen Botulismus prägten und schließlich, wir schreiben das Jahr 1897, die Endeckung des Bakteriums durch den belgischen Wissenschaftler Emile van Ermengem. Der chemische Aufbau wurde erstmals vom US-Amerikaner Carl Lammanna reproduziert, der den Toxintyp A herstellte. Seither ist auch die Isolierung der Typen A, B, C1, C2, D, E, F und G gelungen.

Botulinumtoxin als Biowaffe

Da Botulinumtoxin ein starkes Gift ist, wird jede Produktionseinheit an Mäusen getestet. Die Substanz wird Gruppen von Mäusen in verschiedenen Verdünnungen in die Bauchhöhle injiziert, um die Dosis zu ermitteln, bei der die Hälfte der Tiere durch Atemlähmung stirbt.

Das Botulinumtoxin kann aus militärischer Sicht auch als Biowaffe eingesetzt werden. Da Botulinumtoxin an der Luft schnell zu unschädlichen Stoffen zerfällt, könnte ein mit Botulinumtoxin vergiftetes Gebiet schon nach ein bis zwei Tagen wieder gefahrlos betreten werden. Wisconsin) gehört das Botulinumtoxin zu den sechs gefährlichsten Biowaffen. Aufsehen erregte die gegen den Willen der US-Regierung veröffentlichte Studie von Wein/Liu, der zufolge es Terroristen möglich wäre, durch das unbemerkte Einbringen einer Botulinumtoxin-Menge im Grammbereich in die Milchversorgung mehrere hunderttausend Menschen zu vergiften und einen erheblichen Anteil auch zu töten. Allerdings ist die Herstellung solcher Mengen des Toxins mit einem erheblichen Geld-, Material- und Zeitaufwand verbunden und dürfte für Terroristen ohne staatliche Basis kaum zu bewerkstelligen sein. Das übliche Botox für medizinische Anwendungen ist derartig stark verdünnt, dass damit niemand ohne weiteres getötet werden kann.

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